+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Атеросклероз

Наиболее атерогенными липопротеидами считаются ЛПНП (бета-липопротеиды) и ЛПОНП (пребеталипопротеиды). В патогенезе атеросклероза в настоящее время придают значение соотношению атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и противоатерогенных альфа-липопротеидов, или липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Таким образом, речь идет о значении в патогенезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько дислипопротеидемии, т.е. нарушения равновесия между атерогенными и противоатерогенными липидами.

Кроме количественных и качественных изменений липидов плазмы, важную роль в развитии атеросклероза играет предсуществующий полиморфизм свойств эндотелиальных и интимальных клеток стенки сосуда (Е. И. Чазов, 1982).

Наконец, в последние годы снова активно обсуждается тромбогенная теория атеросклероза. В ней особое место отводится взаимоотношению тромбоцитов и сосудистой стенки, а именно, нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок, и поступлением из сосудистой стенки простациклина — простагландине с сосудорасширяющим и антиагрегантным действием.

Таким образом, этиология и патогенез атеросклероза исключительно сложны; основное значение в патогенезе имеют нарушения артериальной стенки, способствующие накоплению в ней белковых субстанций, липопротеинов, липидов с последующим развитием соединительной ткани. Причины этого явления не известны. Отклонения в обмене липидов способствуют развитию процесса. Различные эндо- и экзогенные факторы могут ускорить или замедлить развитие атеросклероза. В процессе возрастной эволюции вероятность интеграции отдельных вышеприведенных факторов увеличивается, способствуя неуклонному прогрессированию атеросклероза.

Патологическая анатомия. В порядке возрастания тяжести и клинического значения макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:

1) жировые полоски и пятна — не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды;
2) фиброзные бляшки — беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой;
3) фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс;
4) кальциноз или атерокальциноз — отложение подчас большого количества кальциевых солей в фиброзных бляшках. Все эти изменения могут существовать одновременно, придавая большую пестроту и вариабельность всей картине поражения.

Атеросклероз избирательно в большей степени поражает отдельные сосуды, что приводит к формированию определенных клинических синдромов и заболеваний. Так, в первую очередь поражаются аорта (особенно ее брюшной отдел), коронарные артерии, сосуды головного мозга, почечные артерии.

Классификация, клиника. В нашей стране общепринятой является классификация атеросклероза, предложенная А. Л. Мясниковым (1955, 1960). По этой классификации выделяется первый начальный доклинический период заболевания, когда изменений в органах нет, однако уже отмечаются нарушения липидного обмена, повышение сосудистой проницаемости, а также изменение течения нервно-сосудистых процессов в виде наклонности к общим и регионарным артериальным спазмам. Второй период — период клинических проявлений, который разделяется на три стадии: I — ишемическую, характеризующуюся периодической ишемией ряда жизненно важных органов; II — тромбонекротическую, при которой развиваются дегенеративно-некротические изменения в органах в результате тромбоза кровоснабжающих сосудов; III — фиброзную, или цирротическую, с развитием в сосудах и органах соединительной ткани и последующим грубым нарушением функции органа.

Эта классификация, по общему признанию, отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца часто тромбонекротическая фаза наступает после фиброзной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фиброза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам Л. Л. Мясников.

В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.

И. М. Ганджа (1973) предложил классификацию атеросклероза С выделением следующих трех стадий.

Первая стадия — нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и бета-липопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебнопрофилактические мероприятия наиболее эффективны.

Вторая стадия — органическая, когда, помимо отложения холестерина в сосудистую стенку, в последней начинает развиваться фиброзная ткань. Однако даже при наличии указанных изменений п части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две под-сгадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии, кроме проявлений сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена, наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгенологическое исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения (инфаркт, инсульты, геморрагический некроз). В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Третья стадия процесса — стадия исхода — характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца и др. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием. В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н.Д. Стражеско и В. X. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимыми нарушениями психики.

1|2|3|4

Yfb,jktt ftthjutyysvb kbgjghjttblfvb cxbtf.tcz KGYG (,ttf-kbgjghjttbls) b KGJYG (ght,ttfkbgjghjttbls). D gftjutytpt ftthjcrkthjpf d yfctjzott dhtvz ghblf.t pyfxtybt cjjtyjityb. ftthjutyys[ kbgjghjttbljd (KGYG b KGJYG) b ghjtbdjftthjutyys[ fkmaf-kbgjghjttbljd, bkb kbgjghjttbljd dscjrjq gkjtyjctb (KGDG). Tfrbv j,hfpjv, htxm bltt j pyfxtybb d gftjutytpt ftthjcrkthjpf yt ctjkmrj ubgthkbgjghjttbltvbb, crjkmrj lbckbgjghjttbltvbb, t.t. yfheitybz hfdyjdtcbz vt;le ftthjutyysvb b ghjtbdjftthjutyysvb kbgblfvb. Rhjvt rjkbxtctdtyys[ b rfxtctdtyys[ bpvtytybq kbgbljd gkfpvs, df;ye. hjkm d hfpdbtbb ftthjcrkthjpf buhftt ghtlceotctde.obq gjkbvjhabpv cdjqctd 'yljttkbfkmys[ b bytbvfkmys[ rkttjr cttyrb cjcelf (T. B. Xfpjd, 1982). Yfrjytw, d gjcktlybt ujls cyjdf frtbdyj j,ce;lfttcz thjv,jutyyfz ttjhbz ftthjcrkthjpf. D ytq jcj,jt vtctj jtdjlbtcz dpfbvjjtyjityb. thjv,jwbtjd b cjcelbctjq cttyrb, f bvtyyj, yfheityb. hfdyjdtcbz vt;le j,hfpjdfybtv thjv,jwbtfvb thjv,jrcfyf, dspsdf.otuj fuhtufwb. gkfctbyjr, b gjctegktybtv bp cjcelbctjq cttyrb ghjctfwbrkbyf — ghjctfukfylbyt c cjceljhfcibhz.obv

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн