Гипертензия артериальная симптоматическая — повышение артериального давления в результате увеличения либо работы сердца, либо периферического сосудистого сопротивления, либо сочетания этих факторов, как один из симптомов ряда заболеваний.
Этиология. По этиологическому признаку можно выделить следующие основные артериальные симптоматические гипертензии.
I. Нефрогенная (почечная) артериальная гипертензия:
1) при воспалительных (диффузный гломерулонефрит, поражение почек при коллагенозах) и дистрофических (амилоидоз почек, диабетический гломерулосклероз) поражениях почек, а также при нефропатии беременных;
2) при инфекционных интерстициальных заболеваниях почек (пиелонефрит);
3) реноваскулярная или вазоренальиая артериальная гипертензия на почве нарушения кровоснабжения одной или обеих почек (врожденные сужение, атрезия, гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артерии-венозных фистулы, аневризмы; стенозирование и облитерация при атеросклерозе, кальцинозе, тромбозе, эмболии, аневризмах, болезни Такаясу; сдавление артерий и вен рубцами, гематомами, опухолями и т. д.);
4) при урологических заболеваниях почек и мочевыводящих путей, как врожденных (гипоплазия почек, поликистоз, дистопия, подковообразная почка), так и приобретенных (почечнокаменная болезнь, опухоли), а также при травмах почек и области почек с образованием околопочечных гематом.
II. Ренопривная артериальная гипертензия (при удалении обеих почек).
III. Эндокринопатическая артериальная гипертензия:
1) при гормонально-активных опухолях гипофиза (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга), коркового вещества надпочечников (первичный альдостеронизм, или синдром Конна, синдром Кушинга), хромаффин-ной ткани надпочечников (феохромоцитома) или эктопически расположенных ганглиев (параганглиома), а также при длительном лечении кортикостероидными гормонами в больших дозах;
2) при диффузном токсическом зобе;
3) при дискринии в период климакса.
IV. Ангиогенная артериальная гипертензия (связанная с поражением аорты и крупных сосудов):
1)при избирательном поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий;
2) при коарктации аорты;
3) при сужении сонных, вертебральных и базилярных артерий.
V. Неврогенная симптоматическая артериальная гипертензия:
1) центрогенные артериальные гипертензии, связанные с поражениєм головного мозга (энцефалит, опухоли, кровоизлияния, ишемия, травмы черепа и т. п.);
2) артериальные гипертензии, связанные с поражениями периферической нервной системы (полиневрит, полиомиелит, отравление солями таллия).
VI. Застойная артериальная гипертензия (при пороках сердца, осложненных сердечной недостаточностью).
VII. Гемодинамическая артериальная гипертензия (при склерозе или артериолосклерозе аорты и крупных артерий, недостаточности аортального клапана, полной предсердно-желудочковой блокаде, крупных патологических артерио-венозных анастомозах).
VIII. Лекарственная артериальная гипертензия, связанная с применением медикаментов, повышающих артериальное давление (эфедрин, прессорные амины) или оказывающих вредное действие на почки (фенацетин).
Патогенез артериальных симптоматических гипертензий в своей основе связан с теми же механизмами, которые лежат в возникнонении гипертонической болезни, т. е. с увеличением сердечного выброса и (или) периферического сосудистого сопротивления, или обоих факторов. Их же изменение во многом зависит от соотношения прессорных (ренин-ангиотензин-альдостероновый цикл) и депрессорных (кинины, простагландин, гистамин) механизмов (см. также «Гипертоническая болезнь»). Следует отметить, что каждая из симптоматических гипертензий представляет собой как бы утрированную модель одного из возможных механизмов повышения артериального давления, который в менее выраженной форме может играть роль при гипертонической болезни. В одних случаях это почечный ренин-ангиотензинный механизм, в других случаях — надпочечниковый альдостероновый, в третьих случаях — гемодинамический и т. д.
Правда, даже в случаях чистых симптоматических артериальных гипертензий, связанных с одним патогенетическим механизмом, могут вторично возникать изменения в системах, которые для другого вида гипертензий являются пусковыми (например, гиперальдостеронизм при почечных гипертензиях).
Почечные симптоматические артериальные гипертензии обусловлены прежде всего повышенной секрецией почками ренина и образованием вазопрессорного агента ангиотензина, т. е. активацией или превалированием почечно-прессорного механизма (или ослаблением депрессорной функции почек). В дальнейшем подключается также альдостероновый механизм. Как показывают экспериментальные данные с удалением одной или обеих почек, ренопривная артериальная гипертензия, очевидно, связана с дефицитом продуцируемых почкой депрессорных веществ.
Эндокринопатические артериальные гипертензии обусловлены повышенной продукцией надпочечниками глюко- и минералокортикоидов (в первую очередь альдостерона) при гормонально-активных опухолях гипофиза, коркового вещества надпочечников (акромегалия, болезнь Иценко—Кушинга, синдром Конна), гиперсекрецией медиаторов симпатической системы, прежде всего норадреналина (феохромоцитома), повышенным содержанием в крови тироксина, приводящего к увеличению сердечного выброса (диффузный токсический зоб).
Патогенез ангиогенных систоло-диастолических гипертоний также отличается разнообразием. Артериальная гипертензия при поражении депрессорных зон аорты и сонных артерий связана с гибелью и нарушением функции барорецепторов, расположенных в этих областях. Гипертензия при коарктации аорты обусловлена, с одной стороны, резким повышением сопротивления кровотоку на участке сужения аорты (гемодинамическая гипертензия), а с другой — нарушением кровоснабжения почек, поскольку почечные артерии практически во всех случаях коарктации аорты отходят от нее ниже места сужения (нефрогенная артериальная гипертензия). Чисто диастолическая («обезглавленная») артериальная гипертензия всегда является результатом повышения периферического сопротивления артериальному кровотоку из-за падения пропульсивной функции левого желудочка при заболеваниях самого миокарда (инфаркт, миокардит и т. п.).
Хорошо изучен патогенез гемодинамических артериальных гипертензий. Гипертензия при снижении эластичности стенок аорты v крупных артерий связана с невозможностью адекватного растяжения артериальной стенки проходящей по сосуду пульсовой волной. Гипертензия при недостаточности аортальных клапанов обусловлена увеличением конечного диастолического объема крови в левом желудочке вследствие регургитации части крови из аорты в левый желудочек в период диастолы. То же наблюдается при полной предсердно-желудочковой блокаде, хотя в этом случае, как и при наличии артерио-венозных шунтов, не исключена возможность подключения других факторов (компенсаторное повышение периферического сосудистого сопротивления, диффузная ишемия мозга и почечной ткани).
Патогенез других форм артериальных гипертензий продолжает изучаться. Предполагается, что артериальная гипертензия при ишемии мозга носит компенсаторный характер и направлена на улучшение кровоснабжения мозга. В развитии гипертензии при травмах, опухолях и других органических заболеваниях мозга, несомненно, имеют значение повреждение и функциональные изменения гипота-ламических структур, сопровождающиеся нарушением центральной нервной регуляции уровня артериального давления и в ряде случаев гуморальными сдвигами, вызванными расстройствами функции гипофиза.
Особенности течения и диагностики отдельных видов симптоматических артериальных гипертензий. Для артериальной гипертензии, если она существует более или менее продолжительное время, независимо от ее происхождения, характерны общие симптомы, которые связаны с повышением артериального давления и наблюдаются обычно при гипертонической болезни. Это изменения со стороны нервной системы (головная боль, головокружения, шум в ушах, «мелькание» мушек перед глазами), сердечно-сосудистой системы (боль в области сердца, сердцебиения, одышка, повышение артериального давления, увеличение сердца влево за счет гипертрофии левого желудочка, систолический шум на верхушке, акцент 2-го тона над аортой), органов зрения (явления ретинопатии, положительные офтальмологические симптомы Тота, Салюса, Ганна—Салюса, Гвиста с преходящими или устойчивыми нарушениями зрения). Общими могут быть также такие осложнения, как гипертонические кризы, расстройство мозгового кровообращения, острая левожелудочковая недостаточность с развитием кардиальной астмы и отека легких, иногда почечная недостаточность. При рентгенологическом исследовании обнаруживают увеличение тени сердца за счет гипертрофированного левого желудочка, на электрокардиограмме — левое преобладание и горизонтальную позицию сердца по Вильсону.
Наряду с этим каждая из симптоматических артериальных гипертензий имеет свои особенности; при некоторых из них симптомы, связанные с повышением артериального давления, отодвигаются на второй план (или вообще отсутствуют) симптомами основного заболевания.
Нефрогенные артериальные симптоматические гипертензии. При заболеваниях почек (гломерулонефрит, пиелонефрит и др.) может быть выражен отечный (нефротический) синдром, имеются изменения в моче (протеинурия, гематурия), характерные данные можно получить при исследовании мочи по методу Каковского—Аддиса, при специальном окрашивании мочи, например, по Штернгеймеру—Мальбину, особое значение имеет выявление функциональной недостаточности почек. Уточнению диагноза способствуют раздельное исследование почек, проведение прицельной рентгенографии, радиоизотопной ренографии, пиелографии и т. д. При реноваскулярной артериальной гипертензии диагностическое значение имеет селективная ангиография. Диабетический гломерулосклероз характеризуется, кроме всего, наличием сахарного диабета с соответствующий симптоматикой. При почечнокаменной болезни наблюдаются характерные приступы почечной колики, в моче часто обнаруживают свежие эритроциты, при рентгенографии в лоханках почек — камни.
Болезнь Иценко—Кушинга и синдром Кушинга.
Болезнь Иценко—Кушинга — гипоталамо-гипофизарное заболевание, характеризующееся вторичным гиперкортицизмом — избыточной продукцией гормонов коркового вещества надпочечников, главным образом глюкокортикоидов. Гипоталамо-гипофизарные нарушения возникают в результате воспалительных процессов, новообразований, травмы черепа; наиболее определенна этиологическая роль базофильной аденомы гипофиза. Основные проявления болезни вызваны избыточной продукцией одного из глюкокортикоидов — кортизола. Синдром Кушинга — клинический синдром, обусловленный гормонально-активной опухолью коркового вещества надпочечников или опухолью из эктопированного коркового вещества надпочечника, а также гормонально-активными злокачественными новообразованиями других внутренних органов, способными секретировать в кровь АКТГ-подобное вещество (в особенности рак легкого); синдром может быть вызван также длительным введением кортикостероидных препаратов или АКТГ. В основе развития синдрома лежит избыточная продукция опухолью кортикостероидных гормонов или АКТГ, что ведет к так называемому гиперкортицизму. Таким образом, патогенез болезни Иценко—Кушинга и синдрома Кушинга во многом сходны, как и весьма сходна их клиническая картина. Основные клинические симптомы: неравномерное ожирение, характерные изменения кожи (сухость, атрофия), повышение артериального давления, остеопороз, нарушение углеводного обмена (как при сахарном диабете), изменение менструального цикла, иногда выраженный гирсутизм у женщин. Лечение: оперативное удаление опухоли, химиотерапия и лучевая терапия.
Синдром Конна, или альдостерома (первичный альдостеронизм) — заболевание, вызываемое гормонопродуцирующей опухолью коркового вещества надпочечника, которая выделяет в повышенном количестве альдостерон. Заболевание проявляется тремя основными группами симптомов: сердечно-сосудистыми (артериальная гипертензия, гипертонические кризы, ретинопатия), почечными (полиурия, никтурия с изостенурией и щелочной реакцией мочи), нервно-мышечными (мышечная слабость, парестезии, судороги, иногда вялые параличи вследствие дефицита калия в тканях). В сыворотке крови снижено содержание калия, повышена экскреция альдостерона с мочой. Для диагностики используется т и α-зидная проба (для выявления гиперальдостеронизма). При гинеральдостеронизме прием дихлотиазида вследствие возникновения или усугубления гипокалиемии приводит наряду с увеличением диуреза к появлению (или к усилению) чувства физической слабости и повышенной мышечной утомляемости. Проводят пробу в стационаре или в домашних условиях в выходные дни. Однократно больной принимает 0,05—0,1 г дихлотиазида. Предварительно следует предупредить больного о возможности появления выраженной мышечной слабости (результат ранее не проявляющейся гипокалиемии). Если после приема дихлотиазида больной выделяет более 2 л мочи, ощущает появление или усиление мышечной слабости, выявляется выраженное снижение содержания калия в крови, можно предполагать, что у больного гиперальдостеронизм. Может наблюдаться экстрасистолического типа аритмия. Окончательно решается вопрос о гиперальдостеронизме после назначения больному спиронолактона (альдактона, верошпирона), который устраняет чувство физической утомляемости, нормализует содержание в крови калия и артериальное кровяное давление. Лечение синдрома Конна хирургическое.
Феохромоцитома — опухоль, исходящая из хромаффинной ткани мозгового вещества надпочечника или имеющая вненадпочечниковую локализацию, продуцирующая большое количество катехоламинов (адреналина и норадреналина). Основной симптом — артериальная гипертензия (постоянная с периодическими кризами или пароксизмальная на фоне нормального давления). Во время криза отмечаются сильная головная боль, сердцебиение, боль в области сердца, одышка, чувство страха смерти. Артериальное давление может повышаться до 33,3—40/13,3—16 кПа (250—300/100—120 мм рт. ст.). В крови во время криза часто выявляется увеличение содержания сахара. Подтверждает диагноз обнаружение повышенного содержания норадреналина, адреналина и винилилминдальной кислоты в суточной моче и особенно в 3-часовой порции мочи, собранной после криза. Для распознавания феохромоцитомы используют диагностические пробы с гистамином, вызывающим повышение артериального давления, и с тропафеном или фентоламином, снижающим артериальное давление. Пробу с гистамином проводят при исходном артериальном давлении, не превышающем 20/13,3 кПа (160/100 мм рт. ст.). Для определения локализации феохромоцитомы используют оксигеносупраренорентгенографию. Лечение оперативное (см. также «Гипертоническая болезнь», «Коарктации аорты», «Недостаточность аортального клапана», «Предсердно-желудочковая блокада»).
Лечение артериальных симптоматических гипертензий не отличается существенно от лечения гипертонической болезни. Применяются гипотензивные средства. Необходима этиологическая и патогенетическая терапия основного заболевания, протекающего с симптомом артериальной гипертензии, в необходимых случаях — радикальное хирургическое лечение. Применение гипотензивных средств при симптоматических гипертензиях имеет свои особенности.
При остром гломерулонефрите назначают, как и при гипертонической болезни, препараты раувольфии, альфа-метилдофа, октадин самостоятельно и в сочетании с салуретиками, при ангиоспастической энцефалопатии — внутривенно дибазол с эуфиллином, внутримышечно магния сульфат, Ганглиоблокаторы. При хроническом гломерулонефрите назначают те же гипотензивные средства, а октадин и ганглиоблокаторы—только в случаях умеренного нарушения функции почек; при хроническом пиелонефрите — те же гипотензивные препараты, что и при гипертонической болезни, с учетом функционального состояния почек. У больных с нефропатией беременных из гипотензивных терапевтических средств исключаются препараты раувольфии (повышают секрецию желез дыхательных путей плода, что нежелательно) и октадин (вызывает ортостатическую гипотензию). Препаратами выбора являются тиазидные мочегонные. Следует, однако, помнить, что эти препараты могут вызвать гипокалиемию у матери и тромбоцитопению у плода.
Лечение артериальной гипертензии при болезни Иценко—Кушинга и синдроме Кушинга такое же, как при гипертонической болезни. При синдроме Конна применяют в основном препараты антиальдостеронового действия; нужно иметь в виду, что они эффективны лишь в период предоперационной подготовки, а также для купирования гипертонических кризов и при неоперабельности опухоли. Используют в основном две группы препаратов — ингибиторы адренергических рецепторов и ингибиторы синтеза катехоламинов. Из α-адреноблокаторов предпочтение отдается фентоламину. Хорошее действие оказывает сочетание а- и β-блокаторов (фентоламин и анаприлин). Из второй группы применяют альфа-метилдофу. Не рекомендуется назначать октадин и ганглиоблокаторы.
Прогноз. Полное выздоровление при симптоматической артериальной гипертензии возможно лишь в случае своевременного устранения причины гипертензии, например, после радикального хирургического вмешательства (удаление опухоли). Длительное существование стабильной артериальной гипертензии приводит к развитию в почках артериолосклероза и включению в патогенез гипертензии почечного прессорного механизма. В этих случаях лечение не приводит к нормализации артериального давления. Когда добиться полного излечения невозможно, прогноз зависит от формы артериальной гипертензии, ее толерантности к гипотензивной терапии и от особенностей течения основного заболевания.
Профилактика симптоматических артериальных гипертензий сводится к профилактике заболеваний, лежащих в ее основе, а также к своевременному лечению таких заболеваний, как острый гломерулонефрит, острый пиелонефрит и др., которые при отсутствии необходимой терапии могут приобрести хроническое течение.
Список болезней сердца
При лечении сердца человека, Кардиология
Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.