+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (синонимы: эссенциальная артериальная гипертензия или гипертония, первичная артериальная гипертензия) — одна из форм артериальной гипертензии, заболевание со сложными и до конца еще невыясненными этиологией и патогенезом, характеризующееся повышением артериального давления и поражением сердечно-сосудистой системы. Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний составляет примерно 40 %. Как самостоятельное заболевание со специфической этиологией и патогенезом, принципиально отличающими его от других форм артериальной гипертензии, было выделено Г. Ф. Лангом в 1922 г.

Этиология и патогенез. Согласно принятой и в настоящее время неврогенной теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова (1965) и его учеников (И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрина, 1973, и др.), в основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов аппарата, регулирующего артериальное давление. Основным этиологическим фактором признается нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление. Состояние патологической застойности раздражения в них под влиянием заторможенных отрицательных аффектов и эмоций закономерно сопровождается возбуждением высших центров симпатической нервной системы. Гипертензия, наблюдаемая в норме при психоэмоциональном возбуждении, сменяется нормальным артериальным давлением благодаря включению ряда депрессорных механизмов. При частых стрессовых ситуациях, нервной перегрузке и функциональных изменениях в центральной нервной системе нарушаются депрессорные функции. В результате вначале развивается нестойкая гипертензия, в последующем подключаются другие механизмы, стабилизирующие повышенное артериальное давление и приводящие к прогрессированию заболевания.

Возникновение и развитие гипертонической болезни в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов, к которым следует отнести наследственность, неуравновешенность нервных процессов, особенно наличие психоневроза, предшествующие воспалительные поражения мозга, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга, перенесенные в прошлом заболевания почек. Определенное значение имеет также климакс с эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Уровень артериального давления связан со следующими основными факторами: величиной систолического (ударного) и минутного объемов крови, т. е. работой сердца; объемом циркулирующей крови и состоянием общего периферического сопротивления, т. е. сопротивления току крови в основном в артериолах. Артериальное давление может повышаться при увеличении минутного объема крови, т. е. при усилении работы сердца («гипертония выброса» или гиперкинетический тип гипертонии), увеличении объема циркулирующей крови (объемная или гиперволемическая гипертония) и повышении общего периферического сопротивления («гипертония сопротивления»). Как установлено в настоящее время, при гипертонической болезни эти факторы находятся в своеобразных и сложных взаимоотношениях. В начале заболевания ( стадия гипертонической болезни) артериальное давление повышается у большинства больных в основном по гиперкинетическому типу, а в дальнейшем (в более поздних стадиях заболевания) все больше превалирует и занимает доминирующее положение «гипертония сопротивления». Однако как в ранних, так и в поздних стадиях гипертонической болезни, особенно в переходный (II стадия) гемодинамический период, можно обнаружить и смешанный тип.

Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот инициальный фактор приводит к гиперсекреции катехоламинов (адреналина, норадреналина). Последние вызывают усиление деятельности сердца, что само по себе может приводить к повышению артериального давления. Одновременно с этим включается почечный механизм — усиление синтеза юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Последний в свою очередь оказывает стимулирующее действие на симпатическую часть вегетативной нервной системы, способствует увеличению резервных депо норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. При этом в организме происходит задержка натрия, которая еще более усугубляется вследствие усиления под действием ренина синтеза корковым веществом надпочечников альдостерона. Постоянно повышенная секреция ренина, уже связанная с гипертрофией и гиперплазией юкстагломерулярного аппарата почек, а также развивающийся гиперальдостеронизм приводят к стабилизации повышенного артериального давления. При этом наблюдается усиленная реабсорбция канальцами почек натрия и пониженная реабсорбция калия (снижение натрий-уреза и повышение калийуреза), развиваются гипернатриемия и гипокалиемия.

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является усиленная секреция АКТГ и вазопрессина (антидиуретического гормона). Эти изменения могут непосредственно и вследствие одновременного уменьшения объема плазмы (повышенпая реабсорбция воды почечными канальцами) стимулировать секрецию ренина в почках, а следовательно, и альдостерона, что ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды.

Нарушение электролитного гомеостаза является одним из важнейших звеньев патогенеза гипертонической болезни. В сосудистых стенках повышается содержание натрия и кальция. Стенки становятся отечными и утолщенными за счет гипертрофии средней оболочки. Сужение просвета сосудов приводит к нарастанию периферического сосудистого сопротивления. Отечные артериолы, содержащие повышенное количество натрия и пониженное количество калия, к тому же реагируют спазмом даже на незначительное увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензина. Имеются сведения также об изменениях обмена магния при гипертонической болезни, а именно, уменьшение этого элемента в плазме, в мышце сердца во II и III стадии заболевания и увеличение в эритроцитах и стенках артерий. При этом ведущее значение в повышении тонуса сосудов имеют не абсолютные величины катионов, а изменение их соотношений, а также градиентов вне- и внутриклеточной концентрации. Снижение трансмембранных градиентов натрия и калия повышает реактивность мышечных волокон сосудов к катехоламинам, ангиотензину и др. Таким образом, действие таких прессорных веществ, как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, АКТГ, вазопрессин, на тоническое сокращение мышц сосудов реализуется в значительной мерс через их влияние на катионный обмен.

В связи с усилением минералокортикоидной функции надпочечников и повышением уровня натрия в организме больных гипертонической болезнью увеличивается также объем жидкости, причем главным образом внеклеточной — интерстициальной и внутрисосудистой, что также может иметь определенное значение в стабилизации повышенного артериального давления. Нельзя не упомянуть также о серотонине, также имеющем определенное отношение к патогенезу гипертонической болезни. Внутривенное его введение вызывает мгновенное повышение артериального давления за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов, сменяющееся снижением его и постепенным восстановлением до исходного уровня. При этом резко повышается сосудистая проницаемость. Серотонин оказывает также антидиуретическое действие, может накапливаться в мозговой ткани. В эксперименте достаточно убедительно показана роль серотонина в регуляции функции гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников. Его уменьшение под влиянием резерпина, димекарбина, оксифемидола сопровождается снижением артериального давления, что в определенной степени может служить подтверждением этой точки зрения. Указанные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления.

В развитии гипертонической болезни большое значение имеют депрессорные гуморальные факторы. К ним относятся кинины, простагладины, гистамин и др.

Основные представители кининов: в крови — брадикинин, оказывающий генерализованное сосудорасширяющее действие, в тканях — каллидин, действующий местно. Указанные вещества находятся в организме в неактивном состоянии в виде кининогена и отщепляются от него под влиянием фермента калликреина. Кининовая система активизируется в ранних стадиях гипертонической болезни, что может рассматриваться как компенсаторная реакция в ответ на спазм сосудов и повышение артериального давления. По мере прогрессирования заболевания постепенно снижается активность этой системы.

1|2|3|4|5|6|7|8

Список заболеваний сердечно-сосудистой системы

Для лечения сердечно-сосудистой системы, Кардиология

Ubgthtjybxtcrfz ,jktpym (cbyjybvs: 'cctywbfkmyfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz bkb ubgthtjybz, gthdbxyfz fhtthbfkmyfz ubgthttypbz) — jlyf bp ajhv fhtthbfkmyjq ubgthttypbb, pf,jktdfybt cj ckj;ysvb b lj rjywf tot ytdszcytyysvb 'tbjkjubtq b gftjutytpjv, [fhfrtthbpe.ottcz gjdsitybtv fhtthbfkmyjuj lfdktybz b gjhf;tybtv cthltxyj-cjcelbctjq cbcttvs. Chtlb dct[ cthltxyj-cjcelbcts[ pf,jktdfybq cjctfdkztt ghbvthyj 40 %. Rfr cfvjctjzttkmyjt pf,jktdfybt cj cgtwbabxtcrjq 'tbjkjubtq b gftjutytpjv, ghbywbgbfkmyj jtkbxf.obvb tuj jt lheub[ ajhv fhtthbfkmyjq ubgthttypbb, ,skj dsltktyj U. A. Kfyujv d 1922 u. 'tbjkjubz b gftjutytp. Cjukfcyj ghbyztjq b d yfctjzott dhtvz ytdhjutyyjq ttjhbb 'tbjkjubb b gftjutytpf ubgthtjybxtcrjq ,jktpyb, dsldbyetjq U. A. Kfyujv d 1948 u. b gjkexbditq lfkmytqitt hfpdbtbt d thelf[ F. K. Vzcybrjdf (1965) b tuj extybrjd (B. R. I[dfwf,fz, 1972, 1974; T. D. 'hbyf, 1973, b lh.), d jcyjdt ,jktpyb kt;bt gftjkjubxtcrjt aeyrwbjyfkmyjt cjctjzybt dscib[ jtltkjd fggfhftf, htuekbhe.otuj fhtthbfkmyjt lfdktybt. Jcyjdysv 'tbjkjubxtcrbv afrtjhjv ghbpyfttcz ythdyj-gcb[bxtcrjt gthtyfghz;tybt,

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины