+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда. Под инфарктом миокарда подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникающей в результате несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда. Зарубежные авторы часто называют инфаркт миокарда коронаротромбозом, подчеркивая этим ведущую роль в происхождении заболевания окклюзии венечной артерии тромбом. По классификации ВОЗ, к инфаркту миокарда относятся лишь крупноочаговые формы, тогда как мелкоочаговый инфаркт миокарда — одна из промежуточных форм ишемической болезни сердца. Здесь и дальше под инфарктом миокарда подразумевается только крупноочаговый некроз сердечной мышцы.

Следует отметить заслуги отечественных ученых В. П. Образцова м Н. Д. Стражеско, которые в 1909 г. впервые описали прижизненную клиническую картину тромбоза венечных артерий сердца и инфаркта миокарда, притом не только типичную (status anginosus), по также две атипичные формы (status asthmaticus и status gastralgicus).

Частота инфаркта миокарда колеблется в значительных пределах и зависимости от того, изучается ли заболеваемость им в городе или в деревне, в более или менее крупных городах, в более или менее экономически развитых странах и т. д. Среди населения крупных (свыше 1 млн. жителей) городов заболеваемость инфарктом миокарда имеет тенденцию к росту и составляет от 8,5—12 до 30 на 10 000 населения. Частота инфаркта миокарда увеличивается в различных возрастных группах и прежде всего в возрасте 35— 60 лет, т. е. в молодом и среднем, творчески наиболее активном возрасте. В связи с тяжелым течением и высокой летальностью (в среднем около 20 %) борьба с этим заболеванием является одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

Этиология и патогенез. Возникновение инфаркта миокарда как и ишемической болезни сердца, обусловлено теми же причинами, объединяемыми в так называемые факторы риска: гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а вернее, наличие прежде всепо II и IV типов гиперлипопротендемии при уменьшении содержайя α-липопротеидов, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания α2-глобулинов, признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями, гиперхолестеринемический ксантоматоз, «опасный» возраст (после 40 лет, особенно у мужчин), отягощенная наследственность (наличие инфаркта миокарда у ближайших родственников), ограниченная физическая активность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение, психоэмоциональные напряжения и стрессовые ситуации (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

К непосредственным факторам риска инфаркта миокарда относятся стенокардия, особенно упорные и нестабильные ее формы, расцениваемые как предынфарктное состояние (см. «Стенокардия», «Предынфарктное состояние»), сниженный коронарный резерв, выявляемый при велоэргометрии и уточняющий степень поражения венечных артерий сердца, а также анатомические изменения коронарного русла, о характере которых мы можем судить по данным коронарографии. Высоким фактором риска возникновения инфаркта является мелкоочаговый инфаркт миокарда, который относится к промежуточным формам ишемической болезни сердца и к истинному предынфарктному состоянию, так как в 20—30 % случаев может переходить в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения Притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Окклюзию коронарной артерии могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование (коронаротромбоз), атероматозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии и т. д. Среди перечисленных причин, по заключению большинства исследователей, основное значение в возникновении инфаркта миокарда имеет тромбоз одного из крупных стволов венечных артерий сердца. Эта точка зрения в последние годы оспаривается небольшим числом исследователей, которые считают, что коронаротромбоз является не первичным, а вторичным при инфаркте миокарда, т. е. его следует рассматривать не как причину, а как следствие инфаркта миокарда. Доказательством тромбогенной теории происхождения инфаркта миокарда являются следующие моменты:

1) большая частота находок коронаротромбоза у умерших от инфаркта миокарда (в 85—96 % случаев; при многоочаговых нетрансмуральных формах — в 66%; при трансмуральных унифокальных и множественных — в 100% случаев);
2) совпадение по времени возникновения тромбоза и инфаркта миокарда;
3) исчезновение окклюзии сосуда (реканализация) при инфаркте миокарда, документированное коронарографией, после внутрикоронарного или внутривенного применения специфического фибринолитического препарата — стрептокиназы;
4) редкие находки коронаротромбоза в случаях ранней и быстрой смерти можно объяснить прижизненным и посмертным лизисом тромбов вследствие резкого повышения фибринолитической активности крови;
5) основные факторы риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда часто сопровождаются гиперкоагуляцией крови и угнетением фибринолиза, изменением сосудистой стенки и локальным нарушением кровообращения, лежащими в основе внутрисосудистого тромбообразоваиия.


Значительное уменьшение (а возможно, и временное прекращение) кровотока в разветвлениях коронарной системы кровообращения может быть вызвано спазмом резко или нерезко измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий. Функциональное несоответствие между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда наступает при мышечном напряжении, когда атеросклеротически измененные венечные артерии, притом неадекватно реагирующие на нагрузку, не могут пропустить достаточное количество крови.

Как известно, большое количество кислорода необходимо для окисления катехоламинов. Накопление их в сердечной мышце вследствие различных причин и прежде всего при стрессовых ситуациях может привести, по теории W. Raab (1968), к некротическим изменениям, если коронарный кровоток окажется недостаточным. Это возможно при измененных атеросклеротическим процессом и неизмененных венечных артериях. Таким образом, по этой теории коронарогенные факторы перемежаются с некоронарогенными.

Среди некоронарогенных причин возникновения некрозов в сердечной мышце следует указать на нарушение в миокарде электролитного обмена с последующими дистрофическими и некротическими изменениями. В эксперименте показана возможность развития аутоиммунных некрозов миокарда (реакция аутоантиген—антитело). У человека это, очевидно, может иметь место при развитии рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда.

Однако, как показывают исследования последних лет, так называемые некоронарогенные некрозы чаще бывают не крупно-, а мелкоочаговыми, т. е. являются признаком собственно не инфаркта миокарда, а промежуточной формы ишемической болезни сердца. Установлено, что нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в круппоочаговый (А. И. Грицюк, 1973, 1974; В. Г. Попов, 1976). Нетрудно уточнить возможные патогенетические факторы такого эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии и т. д. Среди перечисленных причин, по заключению большинства исследователей, основное значение в возникновении инфаркта миокарда имеет тромбоз одного из крупных стволов венечных артерий сердца. Эта точка зрения в последние годы оспаривается небольшим числом исследователей, которые считают, что коронаротромбоз является не первичным, а вторичным при инфаркте миокарда, т. е. его следует рассматривать не как причину, а как следствие инфаркта миокарда. Доказательством тромбогенной теории происхождения инфаркта миокарда являются следующие моменты:

1) большая частота находок коронаротромбоза у умерших от инфаркта миокарда (в 85—96 % случаев; при многоочаговых нетрансмуральных формах — в 66%; при трансмуральных унифокальных и множественных — в 100% случаев);
2) совпадение по времени возникновения тромбоза и инфаркта миокарда;
3) исчезновение окклюзии сосуда (реканализация) при инфаркте миокарда, документированное коронарографией, после внутрикоронарного или внутривенного применения специфического фибринолитического препарата — стрептокиназы;
4) редкие находки коронаротромбоза в случаях ранней и быстрой смерти можно объяснить прижизненным и посмертным лизисом тромбов вследствие резкого повышения фибринолитической активности крови;
5) основные факторы риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда часто сопровождаются гиперкоагуляцией крови и угнетением фибринолиза, изменением сосудистой стенки и локальным нарушением кровообращения, лежащими в основе внутрисосудистого тромбообразоваиия.


Значительное уменьшение (а возможно, и временное прекращение) кровотока в разветвлениях коронарной системы кровообращения может быть вызвано спазмом резко или нерезко измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий. Функциональное несоответствие между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда наступает при мышечном напряжении, когда атеросклеротически измененные венечные артерии, притом неадекватно реагирующие на нагрузку, не могут пропустить достаточное количество крови.

Как известно, большое количество кислорода необходимо для окисления катехоламинов. Накопление их в сердечной мышце вследствие различных причин и прежде всего при стрессовых ситуациях может привести, по теории W. Raab (1968), к некротическим изменениям, если коронарный кровоток окажется недостаточным. Это возможно при измененных атеросклеротическим процессом и неизмененных венечных артериях. Таким образом, по этой теории коронарогенные факторы перемежаются с некоронарогенными.

Среди некоронарогенных причин возникновения некрозов в сердечной мышце следует указать на нарушение в миокарде электролитного обмена с последующими дистрофическими и некротическими изменениями. В эксперименте показана возможность развития аутоиммунных некрозов миокарда (реакция аутоантиген—антитело). У человека это, очевидно, может иметь место при развитии рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда.

Однако, как показывают исследования последних лет, так называемые некоронарогенные некрозы чаще бывают не крупно-, а мелкоочаговыми, т. е. являются признаком собственно не инфаркта миокарда, а промежуточной формы ишемической болезни сердца. Установлено, что нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в круппоочаговый (А. И. Грицюк, 1973, 1974; В. Г. Попов, 1976). Нетрудно уточнить возможные патогенетические факторы такого перехода. Так, известно, что психоэмоциональное напряжение, кателохоламины в норме повышают свертываемость крови и фибрннолиз, однако при развитии атеросклероза фибринолиз остается угнетенным. Эти изменения способствуют тромбообразованию. Показано, что длительное вливание собакам норадреналина приводит и образованию в мелких сосудах миокарда агрегированных тромбоцитов и пластинчатых тромбов (по данным электронно-микроскопического исследования). Таким образом, связь между стрессом и инфарктом миокарда может осуществляться через индуцированный катехоламинами внутрисосудистый тромбоз.

В аутоаллергическом механизме возникновения инфаркта миокарда, наряду с реакцией антиген—антитело, дающей, очевидно, начало образованию мелких некрозов, имеет значение тромбоз с последующим формированием крупных некрозов. Тромбообразованию при аутоиммунной модели поражения сердца предшествуют гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза, что полностью соответствует настоящему представлению (А. И. Грицюк, 1979).

К некоронарогенным теориям развития инфаркта миокарда близко примыкает теория ретроградного и асцендирующего тромбоза. С нашей точки зрения, эта теория убедительно доказывает переход микроскопических и мелкоочаговых некрозов миокарда в крупноочаговые, т. е. собственно в инфаркт миокарда.

В соответствии с этой теорией первично под влиянием стресса н других вредных воздействий образуются диссеминированные множественные мелкие очаги некрозов вследствие недостаточного капиллярного кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы. В этих участках некротизируется стенка капилляра, что приводит к пристеночному, а затем и к окклюзионному тромбозу. Тромбоз вследствие замедления движения крови и завихрений над этим участком, появления повышенной концентрации тромбопластина и других прокоагулянтов при ретракции сгустка распространяется вверх на артериолы и более крупные сосуды. Полная окклюзия одною из этих сосудов вызывает некроз всего участка сердечной мышцы сердца, который снабжался им кровью, т. е. возникает инфаркт миокарда. Допускается также возможность развития прыгающего (асцендирующего) тромба, который возникает вдали от некротизированного микроучастка миокарда. Тромб обтурирует сосуд, и возникает инфаркт миокарда.

Таким образом, чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий, значительно реже — вследствие других причин, среди которых наиболее важное значение имеет острое возникновение (или острое усугубление имевшегося ранее хронического) несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда при отсутствии тромботической или другой окклюзии. В первом случае кровоток прекращается, во втором — либо резко уменьшается (недостаточность коронарного кровообращения, коронарогенное происхождение инфаркта миокарда), либо остается неизмененным или повышается незначительно при резко возросшей потребности миокарда в кислороде (значительное повышение запросов миокарда, некоронарогенное происхождение инфаркта миокарда). Вполне понятно, что при инфаркте миокарда, возникающем без окклюзии коронарной артерии, очевидно, чаще развивается некроз (инфаркт) сердечной мышцы смешанного (коронарогенного и некоронарогенного) происхождения.

В течении инфаркта миокарда существенное значение в настоящее время отводится Такому фактору, как стабильность образовавшегося очага повреждения. Приблизительно в 20—30 % случит зона повреждения не стабильна, а подвержена расширению. В патогенезе роста некротической зоны играют роль, очевидно, те же факторы, что и в возникновении самого инфаркта миокарда (коронарогенные и некоронарогенные). Их местом приложения, однако, является периинфарктная зона. Спазм, тромбирование мелких сосудом, другие процессы, усугубляющие нарушение несоответствия кровооб ращения запросам миокарда в зоне дистрофии и ишемии, приводят к увеличению некроза сердечной мышцы.

Патологоанатомическая картина. По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. В центре обычно локализуется собственно инфарктная зона (зона некроза), далее по периферии располагается зона повреждения и еще дальше — зона ишемии. Через 18—24 ч после развития первых признаков заболевания зона инфаркта определяется макроскопически в виде участка неправильных очертаний глинистого или глинисто-красноватого цвета. Эта область отличается дряблостью, что связано с процессами миомаляции и аутолиза. В дальнейшем зона инфаркта западает, ее поверхность становится суховатой, уплотняется и приобретает желтовато-серый оттенок. По периферии некротического участка располагается зона молодой, обильно васкуляризированной соединительной ткани, которая постепенно перемещается к центру очага поражения и замещает некротизированные мышечные волокна. Через 3—5 нед в месте некроза возникает соединительнотканный рубец, вначале представляющий собой молодую грануляционную ткань, богатую сосудами. В ходе эволюции площадь рубцовой ткани несколько уменьшается, она приобретает серовато-беловатый оттенок. В конце концов формируется белесоватый плотный рубец, замещающий мышечную ткань. Микроскопически первые изменения (паралитическое расширение капилляров со стазом в них эритроцитов, отек интерстициальной ткани, некоторое набухание мышечных волокон без потери поперечной исчерченности) можно наблюдать через 6—8 ч после начала заболевания. Через 10—12 ч эти изменения становятся более отчетливыми, к ним присоединяются краевое стояние лейкоцитов в мелких сосудах и синусоидах, диапедезные кровоизлияния по периферии некроза из паретически расширенных сосудов. В ближайшие 24 ч область инфаркта вырисовывается еще более отчетливо. Мышечные волокна набухают, очертания их делаются неправильными, как бы изъеденными, постепенно исчезает поперечная исчерченность. Саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают или, наоборот, становятся пикнотичными, плотными, бесструктурными. В интерстиции накапливается базофильное аморфное или нежноволокнистое вещество. Стенки мелких артерий в зоне инфаркта также набухают, рисунок их смазывается, просвет заполняется гомогенизированной массой эритроцитов. По периферии очага из сохранившихся сосудов начинается массовый выход сегментоядерных гранулоцитов с образованием на границе с мертвой тканью сначала рыхлых, а затем компактных скоплений из них, формирующих демаркационную зону. Ее развитие достигает максимума на 2—4-е сутки после возникновения инфаркта миокарда. В течение 1-й недели и в несколько меньшей степени в течение 2-й (поскольку быстро развивается грануляционная ткань) зона инфаркта представляет собой мертвое поле, лишенное сосудов, пропитанное отечной жидкостью, пронизанное по периферии распадающимися лейкоцитами, заполненое мертвыми лизирующимися мышечными волокнами. Такое состояние является причиной наиболее ранних и вместе с тем грозных осложнений инфаркта: острой аневризмы сердца, разрыва сердца, отрыва папиллярных мышц или перфорации межжелудочковой перегородки. После 7—10-х суток процессы репарации протекают путем замещения некроза молодой грануляционной тканью, надвигающейся как со стороны окружающего миокарда, так и из области небольших околососудистых островков, сохранившихся в глубине инфаркта. На 6—7-й день сосуды врастают в зону инфаркта, и к 10-му дню периферия инфаркта представляет собой полосу грануляционной ткани, богатую сосудами и клеточными элементами. Постепенно вся зона инфаркта миокарда замещается соединительной тканью различной степени зрелости. В центральных отделах она белее молодая, по периферии — более зрелая, с чертами волокнистой ткани. Сроки замещения зоны инфаркта грануляционной тканыо различны в зависимости от первоначального объема погибшей мышечной ткани, возраста больного, общего состояния, выраженности коронаросклероза и т. д., поэтому указать точные сроки окончания процесса не представляется возможным. Можно считать, что к 5—6-й неделе в большинстве случаев зона инфаркта полностью замещается грануляционной тканью разной степени зрелости. В дальнейшем происходит лишь созревание последней. В конце концов, обычно к 3—4-му месяцу, формируется фиброзный рубец. При электронно-микроскопическом исследовании, применяемом главным образом в экспериментальных исследованиях, уже через 15—20 мин выявляются изменения в сердечной мышце: набухание митохондрий, просветление их матрикса, набухание, распад крист и др.

 

1|2|3|4|5|6

Список заболеваний сердечно-сосудистой системы

При лечении сердечно-сосудистой системы человека, Кардиология

Byafhrt vbjrfhlf. Gjl byafhrtjv vbjrfhlf gjlhfpevtdf.t ytrhjp jtltkmys[ exfctrjd cthltxyjq vsiws yf gjxdt jcthjq bitvbb, djpybrf.otq d htpekmtftt ytcjjtdttctdbz rjhjyfhyjuj rhjdjj,hfotybz pfghjcfv vbjrfhlf. Pfhe,t;yst fdtjhs xfctj yfpsdf.t byafhrt vbjrfhlf rjhjyfhjthjv,jpjv, gjlxthrbdfz 'tbv dtleoe. hjkm d ghjbc[j;ltybb pf,jktdfybz jrrk.pbb dtytxyjq fhtthbb thjv,jv. Gj rkfccbabrfwbb DJP, r byafhrte vbjrfhlf jtyjcztcz kbim rhegyjjxfujdst ajhvs, tjulf rfr vtkrjjxfujdsq byafhrt vbjrfhlf — jlyf bp ghjvt;etjxys[ ajhv bitvbxtcrjq ,jktpyb cthlwf. Pltcm b lfkmit gjl byafhrtjv vbjrfhlf gjlhfpevtdfttcz tjkmrj rhegyjjxfujdsq ytrhjp cthltxyjq vsiws. Cktlett jtvttbtm pfckeub jttxtctdtyys[ extys[ D. G. J,hfpwjdf v Y. L. Cthf;tcrj, rjtjhst d 1909 u. dgthdst jgbcfkb ghb;bpytyye. rkbybxtcre. rfhtbye thjv,jpf dtytxys[ fhtthbq cthlwf b byafhrtf vbjrfhlf, ghbtjv yt tjkmrj tbgbxye. (status anginosus), gj tfr;t ldt ftbgbxyst ajhvs (status asthmaticus b status gastralgicus). Xfctjtf byafhrtf vbjrfhlf rjkt,kttcz d pyfxbttkmys[ ghtltkf[ b pfdbcbvjctb jt tjuj, bpexfttcz kb pf,jktdftvjctm bv d ujhjlt b

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины