+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Инфаркт миокарда

Классификация. Деление инфаркта миокарда на крупно- и мелкоочаговый неправильно, так как собственно инфарктом миокарда, по классификации ВОЗ и по международной номенклатуре и классификации болезней, введенной решением коллегии Министерства здравоохранения СССР в действие в нашей стране с 1 января 1970 г., являются только крупноочаговые формы. Острый период заболевания длится 8 нед. В течении инфаркта миокарда различают такие периоды: 1) продромальный (период предвестников, от нескольких часов до месяца, часто отсутствует); 2) острейший период (от развития ишемии до возникновения некроза, от 30 мин до 2 ч); 3) острый период (образование участка некроза и миомаляции, от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется); 4) подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной, до 4—5-й недели от начала заболевания); 5) послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования, до 3—бмес). Для каждого из этих периодов характерны изменения ЭКГ.

По клиническим, а еще больше по электрокардиографическим (как и по патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду), субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду). При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности (циркулярный инфаркт миокарда).

Инфаркт миокарда в зависимости от локализации делят на: передний, задний, боковой, различные комбинации между этими тремя локализациями (см. «Электрокардиограмма»).

Если в течение 8-недельного, т. е. острого периода заболевания, возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем инфаркте миокарда. О затяжном течении инфаркта миокарда, очевидно, следует говорить в том случае, если при одном и том же очаге задерживается его обратное развитие (длительно сохраняется болевой синдром, в более длительные, чем обычно, сроки нормализуются лейкоцитоз, СОЭ, С-реактивный протеин, ферменты крови, замедлена динамика электрокардиограммы) или очаг формируется на сразу, а постепенно расширяется с последующим, как правило, замедленным обратным развитием и формированием рубца. К повторному инфаркту миокарда относят случаи нового инфаркта миокарда той же или другой локализации, который возникает не ранее чем через 8 нед от начала первого. При рецидивирующем инфаркте миокарда отсчет времени ведется от начала последнего рецидива. Некоторые авторы (В. Г. Попов, 1971) среди повторных инфарктов миокарда выделяют еще множественные, относя к этой группе случаи развития третьего, четвертого и более инфарктов у одного и того же больного.

С диагностической точки зрения рабочая группа экспертов ВОЗ (1979) предлагает при остром инфаркте миокарда различать определенный, возможный и перенесенный инфаркт миокарда.

Клиника. Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82— 97,5 % больных инфарктом миокарда. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль чаще всего локализуется в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть и в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, электрокардиограмма, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болезой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, попятно, выше и легальность.

Полевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное  для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость.

Нередко наблюдается одышка.

Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения Температуры. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое (в 85—90 % случаев при мониторном наблюдении) Возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать аритмии как характерный признак заболевания. Более подробно аритмии рассматриваются среди осложнений инфаркта миокарда.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза (см. «Кардиосклероз») как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченный с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (см. «Атеросклероз аорты»), В первые сутки развития инфаркта миокарда нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа— 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа— 180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.

При инфаркте миокарда отмечается глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений со стороны сердца, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение. К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда, описанный в 1882 г. В. М. Кернигом как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (реrісагdіtis еріstеnосardiса), может быть различной выраженности интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно выявить и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможность в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышения артериальное давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так ка. систолический и минутный объемы сердца (показатели кардиогёмодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижения его связано прежде всего с нарушением сократительной способности; миокарда (уменьшение минутного объема сердца), то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonіa decapitata), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа—120— 150/100/110 мм рт. ст.)

В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных цифрах в течение длительного времени. Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин. В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким («обезглавленная гипертония»), в дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительным, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена (Н. А. Гватуа, 1979).

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

Этой точки зрения все же придерживаются не все исследователи, в связи с чем недостаточность кровообращения отнесена нами к осложнениям.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Лабораторные методы диагностики. По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем посла 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начала заболевания на 3-й сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни уменьшается содержание альбуминов ц повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет «2-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Поэтому за счет инфаркта миокарда можно отнести лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале -заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение содержания альбуминов, снижение содержания глобулинов за счет а2-глобулинов, не достигающих нормальных величин).

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель для диагностики инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутри сосудистом у свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении (А. И. Грицюк, 1975—1977). Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также о признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде все-1 го содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальних систем — симпато-адреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактат дегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее MB изофермента (МВ-КФК).

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18— 36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается менее выраженно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ остается в норме. При заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах,, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств, при других состояниях содержание АсТ может повышаться.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превышает норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ (у 30—70 % больных инфарктом миокарда) наблюдаются положительные результаты. При мелкоочаговом инфаркте миокарда увеличивается содержание в сыворотке крови АлТ незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превышает норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100 % случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда ЛДГ повышается незначительно, а при стенокардии — не повышается. Уровень ЛДГ — показатель, более чувствительный, чем АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия и др.). К этому следует добавить состояние гемолиза (in vitro и in vivo), В12- и фолиево-дефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек, новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1). Содержание ЛДГ1 повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания, и даже при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДГ] превышает 95%. ЛДГ1 не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии наблюдается редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ1 может повышаться.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, к 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2— 6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных методов положительная реакция отмечается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна. Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность является относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (MB-КФК). МВ-КФК — наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но и в скелетной мускулатуре. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни MB- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема; через 20—30 (в среднем 16) ч и нормализацией через 2—3 сут. Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей степени и держится более дли тельное время по сравнению с  МВ-КФК.

Электрокардиографическая характеристика различных зон  при <b>инфаркте</b> миокарда

Серийное определение содержания в сыворотке крови КФК (а еще лучше МВ-КФК) позволяет судить о величине зоны инфаркта миокарда и ее динамике.

Исследование активности других ферментов для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Как показано в последние годы нашими исследованиями, для отдаленной диагностики инфаркта миокарда может иметь значение определение антител к ЛДГ, КФК и миокарду, титр которых остается повышенным до 30 и более дней после начала заболевания.

Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1 и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет наибольшее диагностическое значение. Для правильной интерпретации полученных данных необходимо детальное знание физиологических и патологических состояний, которые тем или иным путем могут оказывать влияние на активность ферментов сыворотки крови. Диагностическая ценность гиперферментемии при инфаркте миокарда многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда среди дополнительных методов исследования имеет электрокардиография. Она же позволяет поставить топический диагноз, т. е. установить локализацию поражения. Как известно, при инфаркте миокарда выделяют 3 зоны, каждая из которых имеет свою ЭКГ-характеристику:

1) зона некроза, находящаяся в центре, характеризуется изменением комплекса QRS (прежде всего увеличением или появлением патологического зубца Q);
2) зона повреждения, находящаяся вокруг зоны некроза, характеризуется в основном смещением сегмента S—T;
3) зона ишемии, находящаяся еще далее к периферии вокруг зоны повреждения, характеризуется в основном изменением (инверсией) зубца Т (рис. 1). Вполне понятно, что при записи ЭКГ все 3 зоны взаимно влияют друг на друга, в связи с чем может быть довольно разнообразная гамма изменений.

Образование некроза приводит к снижению электрического потенциала пораженного участка миокарда и преобладанию электрического потенциала здоровой ткани, в связи с чем электродвижущая сила направлена в сторону здоровой ткани от зоны поражения. ЭтоЭлектродиограмма при различных видах очаговых изменений миокардавлечет за собой увеличение начальной электронегативности (зубна Q) комплекса QRS над местом понижения. Одновременно уменьшаеться величина зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его продолжительность превышает 0,03 с, а амплитуда в III отведении и avF более 25 % амплитуды зубца R, в отведениях V5,6 — более 15 % амплитуды зубца R.

Следует иметь в виду, что в норме в отведениях V1-3 ЭКГ зубец Q отсутствует, увеличиваясь по направлению к левым грудным отведениям. Смещение сегмента S—Т также обусловлено отклонением вектора S—Т в сторону от очага поражения. При деполяризации в силу того, что зона повреждения не возбуждается, она является положительно заряженной, а во время поляризации — отрицательно заряженной по отношению к здоровой ткани. Это приводит к подъему сегмента S—Т. Появление противоположного по направлению к нормальному течению процесса реполяризации вызывает изменения зубца Т (И. К. Следзевская, 1979).

На характер ЭКГ оказывает влияние глубина некроза. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда выявляется комплекс QS вместо QRS. Для субэпикардиального инфаркта миокарда характерен комплекс QR. При субэндокардиальном инфаркте миокарда комплекс QRS может остаться неизмененным (так как к электроду прилегает неповрежденный участок миокарда), однако наблюдаются депрессия сегмента S—Т и изменения зубца Т. Если такие изменения наблюдаются в значительном числе отведений, сопровождаются снижением высоты зубца R, речь идет о циркулярном инфаркте миокарда. Интрамуральный инфаркт миокарда может не сопровождаться изменением комплекса QPS, сегмента S—Т и зубца Т или вызвать лишь смешение сегмента S—Т вверх и слияние его с положительным зубцом Т (рис. 2).

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда характеризуются следующими 3 стадиями, которые признаны ВОЗ и отечественными специалистами (Г. Я- Дехтярь, 1966; И. К. Следзевская, 1979, и др.).

В первой (острой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится от нескольких часов до 2—3 дней, наблюдается куполообразный подъем сегмента S—Т и слияние его с положительным зубцом Т. Сегмент S—Т отходит на высоком уровне от нисходящего колена R. В этот период может образоваться и патологический зубец Q. Степень смещения сегмента имеет определенное прогностическое значение: наиболее тяжелое течение наблюдается при подъеме сегмспта па 0,3 мВ и более.

Во второй (подострой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится до 3—4, редко до 7 нед, сегмент S—Т приближается к изоэлектрической линии, формируется негативный зубец Т (или в нем появляется негативная фаза) и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В третьей, «рубцовой» стадии, которая длится долго, сегмент Г находится на изоэлектрической линии, зубец Т негативный в виде равнобедренного треугольника («коронарный» Т), сохраняется патологический зубец Q. С течением времени следы перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ могут сглаживаться. Чаще это наблюдается при инфаркте задней стенки сердца (по данным L. Wolf, 1956, в 90 % случаев).

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует морфологическим изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ может возникнуть намного раньше, чем морфологически образуется рубец, В других случаях, наоборот, признаки «подострой стадии» с подъемом сегмента S—Т над изоэлектрической линией сохраняются более 2—3 мес. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой следует определять очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм данного больного.

 

1|2|3|4|5|6

Rkfccbabrfwbz. Ltktybt byafhrtf vbjrfhlf yf rhegyj- b vtkrjjxfujdsq ytghfdbkmyj, tfr rfr cj,ctdtyyj byafhrtjv vbjrfhlf, gj rkfccbabrfwbb DJP b gj vt;leyfhjlyjq yjvtyrkfteht b rkfccbabrfwbb ,jktpytq, ddtltyyjq htitybtv rjkktubb Vbybctthctdf plhfdjj[hfytybz CCCH d ltqctdbt d yfitq cthfyt c 1 zydfhz 1970 u., zdkz.tcz tjkmrj rhegyjjxfujdst ajhvs. Jcthsq gthbjl pf,jktdfybz lkbtcz 8 ytl. D ttxtybb byafhrtf vbjrfhlf hfpkbxf.t tfrbt gthbjls: 1) ghjlhjvfkmysq (gthbjl ghtldtctybrjd, jt ytcrjkmrb[ xfcjd lj vtczwf, xfctj jtcetctdett); 2) jcthtqibq gthbjl (jt hfpdbtbz bitvbb lj djpybryjdtybz ytrhjpf, jt 30 vby lj 2 x); 3) jcthsq gthbjl (j,hfpjdfybt exfctrf ytrhjpf b vbjvfkzwbb, jt 2 lj 10 lytq, ghb pftz;yjv b htwblbdbhe.otv ttxtybb elkbyzttcz); 4) gjljcthsq gthbjl (pfdthitybt yfxfkmys[ ghjwtccjd jhufybpfwbb he,wf, pfvtotybt ytrhjtbxtcrjq trfyb uhfyekzwbjyyjq, lj 4—5-q ytltkb jt yfxfkf pf,jktdfybz); 5) gjcktbyafhrtysq gthbjl (gthbjl jrjyxfttkmyjuj ajhvbhjdfybz b egkjtytybz he,wf, flfgtfwbb vbjrfhlf r yjdsv eckjdbzv aeyrwbjybhjdfybz, lj 3—,vtc). Lkz rf;ljuj bp 'tb[ gthbjl

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины