+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Миокардиодистрофия

Миокардиодистрофия (в узком и наиболее употребительном клиническом смысле) — принципиально обратимые метаболические изменения миокарда, связанные с различными экстракардиальными воздействиями. Учение о миокардиодистрофии было сформулировано Г. Ф. Лангом в 1936 г. В это понятие включалось нарушение физико-химических, биохимических и коллоидальных процессов в сердечной мышце, не имеющих морфологической основы, обратимых по своей природе, т. е. носящих функциональный характер. Миокардиодистрофией сопровождаются все органические заболевания миокарда. Диагноз миокардиодистрофии следует за диагнозом основного заболевания, обусловившего ее развитие, предусматривает функциональные и обратимые изменения в сердечной мышце.

Этиология и патогенез. Причины развития миокардиодистрофии многообразны: анемии, физическое переутомление, повышение артериального давления, витаминная недостаточность, голодание (особенно белковое), эндокринные нарушения, различные интоксикации (инфекционные, лекарственные, эндогенные — при нарушениях функции почек или печени, алкоголизм и т. д.), физическое перенапряжение, изменение электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушение нервной регуляции и др. Основные причины миокарднодистрофий можно сгруппирозать следующим образом.

I. Недостаточное поступление в миокард веществ, необходимых для энергообеспечения работы сердца (дефицит энергетических веществ при голодании, нарушении всасывания питательных веществ, печеночной недостаточности; дефицит кислорода, например при анемии).
II. Нарушение окислительно-восстановительных биохимических реакций в миокарде (прежде всего, окислительного фосфорилирования) и процессов трансмембранного обмена (дефицит ферментов и коферментов, нарушение электролитного состава крови, нарушение процессов тканевого дыхания).
III. Гиперфункция миокарда при артериальной гипертензии, некоторых клапанных пороках и других заболеваниях сердца, значительной физической перегрузке.
IV. Нарушение эндокринной регуляции обмена веществ и энергии в миокарде (первично-эндокринные и первично-нейротрофические нарушения).

Исследования, проведенные на молекулярном и клеточном уровнях, показали, что при всем разнообразии факторов, повреждающих сердце, в основе повреждения всегда лежат нарушения энергообеспечения, утилизации энергии в миофибриллах и нарушения в системе ионного транспорта, с которым связаны биоэнергетические процессы в кардиомиоците. Установлено, что основную роль в развитии миокардиодистрофии играют патологические процессы, Бедущие к нарушению транспорта ионов и прежде всего Са++. В зависимости от степсни нарушения обмена Са++ возникают либо умеренные обратимые нарушения функции миокарда (миокардиодистрофия), либо некробиотические процессы с последующим рубцеванием и развитием некоронарогенного кардиосклероза.

В наибольшей степени изучена роль в патогенезе миокардиодистрофии катехоламинов, которые оказывают повреждающее воздействие на сердце, в частности при стрессе. На первом этапе под влиянием чрезмерных адренергических воздействий нарушается окисление в мембранах кардиомиоцитов, на втором этапе повреждаются клеточные мембраны, на третьем этапе реализуется повреждение мембран сарколеммы и саркоплазматического регикулума и локализованных там ферментных систем катионного транспорта и, наконец, на четвертом этапе нарушается обмен Са++. В результате возникают функциональные или органические нарушения сердечной мышцы.

Клиника миокардиодистрофии включает симптомы нарушения сократительной функции миокарда, реже симптомы нарушения ритма сердца и еще реже симптомы нарушения проводимости. Больные жалуются на одышку и сердцебиение при физическом напряжении, повышенную утомляемость, иногда неприятные ощущения в области сердца. Возможны перебои в работе сердца. В начале заболевания границы и тоны сердца могут не отличаться от нормы. В последующем сердце увеличивается, чаще за счет левого желудочка, верхушечный толчок и тоны сердца ослабляются. Ослабление звучности 1-го тона приводит к изменению соотношения тонов над верхушкой (превалирует 2-й тон вместо 1-го), может быть мягкий систолический шум (за счет неполного смыкания краев митрального клапана вследствие слабости краевых миофибрилл или папиллярных мышц). Наблюдается также тахикардия, могут быть экстрасистолы; время восстановления темпа сокращений, увеличенное физической нагрузкой, удлинено. В дальнейшем при нарастании функциональной недостаточности миокарда может появиться маятникообразный ритм, ритм галопа. В редких случаях отмечается мерцательная аритмия, обычно при миокардиодистрофии на фоне кардиосклероза или нейроэндокринной патологии. Большинство приведенных симптомов под влиянием лечения регрессирует, что свидетельствует об обратимости дистрофических изменений в миокарде. Явные клинические признаки сердечной недостаточности появляются обычно лишь при глубоких, определяемых уже морфологически изменениях миокарда.

Рентгенологическая картина не носит специфического характера и не отличается от таковой при миокардите и миокардиосклерозе. На электрокардиограмме признаки миокардиодистрофии могут проявляться в замедлении внутрипредсердной проводимости, удлинении интервала Q—Т, укорочении продолжительности и уменьшении амплитуды зубца Т, уменьшении вольтажа всех зубцов ЭКГ. Иногда выявляются нарушения внутрижелудочковой проводимости, экстрасистолия. На ЭКГ можно обнаружить также отражение гормональных нарушений (например, при тиреотоксикозе) или электролитных сдвигов. При велоэргометрической пробе с регистрацией ЭКГ выявляется небольшое снижение толерантности к физической нагрузке, благодаря чему можно дифференцировать миокардиодистрофию и хроническую ишемическую болезнь сердца. При гипокалиемии как причине миокардиодистрофии регистрируется положительная калиевая проба (уменьшение или исчезновение изменений ЭКГ после приема калия), при гиперадренергии — положительная анаприлиновая (обзидановая) проба (уменьшение или исчезновение изменений ЭКГ после приема обзидана).

С помощью других инструментальных методов (фоно-, поли-, эхокардиография) исследования уточняется характер нарушений функций сердца, его сократительная способность, облегчается диагностика и дифференциальная диагностика миокардиодистрофии.

Особенности проявления различных форм миокардиодистрофии.

В зависимости от этиологических факторов, вызывающих миокардиодистрофия), ее клиника имеет определенные особенности, которые необходимо учитывать при постановке диагноза. Наибольшее практическое значение имеют миокардиодистрофии при тиреотоксикозе, микседеме, климаксе, злоупотреблении алкоголем, анемии, хроническом тонзиллите.

Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе связана с нарушением окислительного фосфорилирования и уменьшением содержания макроэргических соединений в миокарде вследствие избытка тироксина. Патологически повышенному потреблению кислорода тканями соответствует увеличение минутного объема сердца, ускорение кровотока. Периферическое сопротивление в сосудах большого круга кровообращения снижено, в сосудах малого круга — повышено. Масса циркулирующей крови и приток крови к сердцу увеличены; работа сердца и потребность его в кислороде также увеличиваются.

Наиболее часто больные жалуются на сердцебиение и одышку при физическом напряжении. Выявляются прекардиальная пульсация, пульсация сонных и подключичных артерий. Верхушечный толчок часто усилен. Сердце обычных размеров или слегка увеличено влево. При аускультации тоны сердца звучные, особенно 1-й тон (увеличение скорости подъема внутрижелудочкового давления в изометрической фазе), над верхушкой часто систолический шум. Иногда мелодия сердца напоминает таковую при митральном стенозе. Артериальное систолическое и пульсовое давление часто повышено. Пульс частый, скорый, высокий. Тахикардия сохраняется в покое, во время сна, медленно возвращается к исходному уровню после физической нагрузки. У лиц старше 40 лет может возникнуть мерцательная аритмия, вначале пароксизмальная, а затем постоянная. Сердечная недостаточность также чаще всего развивается у лиц пожилого и старческого возраста.

ЭКГ обычно без особенностей. Иногда регистрируются снижение сегмента S—Т ниже изолинии, уплощение и инверсия зубца Т, удлинение интервала Q—Т. На фонокардиограмме амплитуда 1-го тона увеличена над верхушкой, здесь же виден убывающего характера систолический шум. В отличие от стеноза левого предсердно-желудочкового отверстия выраженное удлинение интервала Q— 1-й тон, щелчок открытия митрального клапана и диастолические шумы отсутствуют.

1|2

Список болезней сердца человека

При лечении сердца человека, Кардиология

Vbjrfhlbjlbcthjabz (d eprjv b yfb,jktt egjtht,bttkmyjv rkbybxtcrjv cvsckt) — ghbywbgbfkmyj j,hftbvst vttf,jkbxtcrbt bpvtytybz vbjrfhlf, cdzpfyyst c hfpkbxysvb 'rcthfrfhlbfkmysvb djpltqctdbzvb. Extybt j vbjrfhlbjlbcthjabb ,skj cajhvekbhjdfyj U. A. Kfyujv d 1936 u. D 'tj gjyztbt drk.xfkjcm yfheitybt abpbrj-[bvbxtcrb[, ,bj[bvbxtcrb[ b rjkkjblfkmys[ ghjwtccjd d cthltxyjq vsiwt, yt bvt.ob[ vjhajkjubxtcrjq jcyjds, j,hftbvs[ gj cdjtq ghbhjlt, t. t. yjczob[ aeyrwbjyfkmysq [fhfrtth. Vbjrfhlbjlbcthjabtq cjghjdj;lf.tcz dct jhufybxtcrbt pf,jktdfybz vbjrfhlf. Lbfuyjp vbjrfhlbjlbcthjabb cktlett pf lbfuyjpjv jcyjdyjuj pf,jktdfybz, j,eckjdbdituj tt hfpdbtbt, ghtlecvfthbdftt aeyrwbjyfkmyst b j,hftbvst bpvtytybz d cthltxyjq vsiwt. 'tbjkjubz b gftjutytp. Ghbxbys hfpdbtbz vbjrfhlbjlbcthjabb vyjujj,hfpys: fytvbb, abpbxtcrjt gthtetjvktybt, gjdsitybt fhtthbfkmyjuj lfdktybz, dbtfvbyyfz ytljctftjxyjctm, ujkjlfybt (jcj,tyyj ,tkrjdjt), 'yljrhbyyst yfheitybz, hfpkbxyst bytjrcbrfwbb (byatrwbjyyst, ktrfhctdtyyst, 'yljutyyst — ghb yfheitybz[ aeyrwbb gjxtr bkb gtxtyb, fkrjujkbpv b t. l.), abpbxtcrjt gt

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины