+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Миокардит

Клиника. Больные жалуются в основном на боль в области сердца различного характера по типу ангинозной, наблюдающейся при обычном или затяжном приступе стенокардии и даже при инфаркте миокарда. Боль локалируется обычно слева от грудины, возникает или усиливается при физической нагрузке, но может наблюдаться и в покое, может носить постоянный и прерывистый характер, многократно повторяться в течение дня, длиться часами. Однако чаще возникают ноющая и колющая боль в области сердца или боль неопределенного характера, лолализующиеся в области сердца или на уровне левого соска без иррадиации. Возможно чередование то одного, то другого типа. Хотя боль в области сердца и является одним из наиболее частых симптомов миокардита, в ряде случаев она отсутствует. Примерно половина больных жалуется на одышку, появляющуюся обычно при физическом напряжении. Иногда одышка может быть и в покое с приступами удушья, т. е. протекать по типу левожелудочковой недостаточности с приступами кардиальной астмы.

Часто больные миокардитом жалуются на сердцебиения (ощущение тахикардии), перебои в работе сердца, чувство остановки, замирания, выпадения (ощущение нарушений ритма и проводимости). Могут быть приступы сердцебиений. При неспецифических инфекционно- и токсико-аллергических миокардитах отмечаются артральгии. Среди жалоб общего порядка у больных часто выражены общая слабость и повышенная утомляемость (даже при отсутствии клинических признаков выраженной недостаточности кровообращения). Наблюдаются также случаи латентно текущего миокардита, который вообще не выявляется или выявляется при объективном клиническом и специальном обследовании больного.

Температура тела больных нормальная или субфебрильная, очень редко бывает выраженная лихорадка, чаще всего связанная с основным заболеванием.

Внешний вид больного изменяется не всегда. При более тяжелом течении болезни больной бледный, видимые слизистые оболочки иногда с цианотичным оттенком. При сердечной недостаточности выявляется акроцианоз, иногда тахипноэ, в тяжелых случаях — вынужденное сидячее положение (ортопноэ), пастозность или отечность ног. Диффузный миокардит обычно характеризуется недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей), хотя, как уже отмечалось, может наблюдаться и левожелудочковая недостаточность с клиникой кардиальной астмы или даже отека легких. Это происходит в тех случаях, когда миокардит развивается либо на фоне существовавшего ранее поражения левого желудочка (гипертоническая болезнь, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, склероз венечных артерий сердца, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и т. д.), либо воспалительным процессом больше поражается левый, чем правый желудочек сердца. Следует, однако, иметь в виду, что правожелудочковая недостаточность кровообращения очень редко достигает степени анасарки. Пульс нередко малого наполнения и напряжения, хотя может и не отличаться по этим параметрам от нормы. Довольно часто регистрируются тахикардия, лабильность пульса (главным образом, при физических упражнениях, при перемене положения тела и т. д.). Однако может быть и брадикардия вследствие торможения выработки импульсов в синусовом узле. Так как при миокардите возможны любые нарушения ритма и проводимости, то изменяется и пульс. Так, при экстрасистолии регистрируются выпадения после дополнительной (экстрасистолической) волны, при пароксизмальной тахикардии — выраженное учащение пульса, при мерцательной аритмии — беспорядочный пульс, при блокадах — брадикардия, выпадение пульсовых волн и т. д. Наиболее часто выявляется экстрасистолия, довольно редко (обычно при тяжелом течении миокардита) — пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

Артериальное давление обычно снижено, с малой пульсовой амплитудой, хотя нередко остается нормальным. В случаях симптоматической гипертензии, обусловленной основным заболеванием (например, вследствие диффузного гломерулоиефрита при системной красной волчанке), давление повышается, а при нарушении сократительной функции пораженного миокарда или сопутствующей сосудистой недостаточности—снижается. В тяжелых случаях токсического поражения может развиться коллапс.

Сердце обычно увеличено, чаще всего влево, реже в обе стороны или только вправо. Степень увеличения сердца может быть различной — от едва заметной до значительной; иногда даже возникает необходимость дифференцировать миокардит и экссудативный перикардит. Верхушечный толчок обычно ослаблен или не пальпируется. Тоны сердца приглушены то в большей, то в меньшей степени. Над верхушкой может быть расщепление или раздвоение 1-го тона. При тяжелом миокардите в предсистоле или в протодиастоле выслушивается дополнительный 3-й тон (ритм галопа). У большинства больных над верхушкой появляется мышечный систолический шум. При тяжелом миокардите, сопровождающемся резкой дилатацией желудочков, при отсутствии растяжения фиброзного клапанного кольца (например, при миокардите Абрамова—Фидлера) создаются условия для возникновения диастолического (предсистолического) шума относительного митрального стеноза. Могут быть и другие шумы за счет порока сердца, например, при миокардите, сопровождающем затяжной септический эндокардит, развивающийся на фоне старого порока сердца или формирующий порок (чаще всего недостаточность аортальных клапанов), при миокардите сифилитического происхождения с мезаортитом. Очень редко (в 1 % случаев) выслушивается шум трения перикарда, обусловленный сопутствующим сухим перикардитом. Частый симптом миокардита — нарушение ритма сердца и проводимости, которое в зависимости от его вида дает соответствующую аускультативную картину. В случае развития сердечной недостаточности регистрируются признаки застоя в малом и (или) большом круге кровообращения (влажные хрипы в легких, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение печени). Чаще застойные явления выражены в большом круге кровообращения (правожелудочковая сердечная недостаточность) или развиваются одновременно как в большом, так и в малом круге кровообращения.

Возможны лейкоцитоз (обычно умеренный нейтрофильный, с небольшим сдвигом влево), увеличение СОЭ. Однако изменения крови не обязательны.

Электрокардиографически выявляются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S—Т, инверсия зубца Т), нарушения ритма сердца и проводимости. Фоиокардкограмма указывает на ослабление и уширение тонов сердца, подтверждает наличие того или иного порока сердца. С помощью поликардиографии, эхокардиографии, определения толерантности к физической нагрузке при велоэргометрической пробе выявляются нарушения сократительной способности миокарда даже в тех случаях, когда клинически в покое недостаточность кровообращения но определяется.

Течение неревматического миокардита может быть острым, подострым, хроническим прогрессирующим и хроническим регрессирующим. Острое течение обычно наблюдается при некоторых миокардитах инфекционного происхождения (вирусных, дифтерийном, сыпнотифозном и др.). Весьма вариабельно течение инфекционно- и токсико-аллергических форм миокардитов — от острейших до медленно текущих хронических форм.

Отдельные формы миокардита. Особенности морфологических и клинических проявлений, течения разных форм миокардитов определяются главным образом их этиологией. При этом среди аллергических или инфекционно-аллергических миокардитов выделяются ревматический и инфекционно-аллергический миокардиты как наиболее часто встречающиеся и миокардит Абрамова—Фидлера.

Ревматический миокардит — см. «Ревматизм».

Миокардит Абрамова — Фидлера (синонимы: изолированный миокардит, идиопатический миокардит, идиопатический злокачественный миокардит, неспецифический миокардит) — одна из наиболее тяжелых форм неспецифического инфекционно-аллергического или токсико-аллергического миокардита. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова—Фидлера с застойной (конгестивной) кардиомиопатией. Выдвигалось предположение о вирусной природе заболевания. Показана частая связь возникновения этой формы миокардита с перенесенной незадолго до начала заболевания вирусной или бактериальной инфекцией, обострением хронического тонзиллита, а также с введением вакцин, сывороток, неупорядоченным приемом лекарственных средств, особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Эти воздействия влияют на иммунный статус организма с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца. Об этом свидетельствуют такие факты, как некоторое сходство морфологической картины миокардита Абрамова—Фидлера с изменениями, обнаруживаемыми в миокарде при системной красной волчанке, сывороточной и лекарственной болезни.

Клиника миокардита Абрамова — Фидлера складывается из всех основных симптомов миокардита: боль в области сердца, кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический, иногда также диастолический шумы над верхушкой, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность. Приведенные симптомы отличаются упорством и тяжестью, часто достигают крайних степеней. Так, болевой синдром в области сердца нередко носит характер выраженных приступов стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда (например, при васкулярной форме, характеризующейся тромбоваскулитами). Значительной выраженности обычно достигает кардиомегалия (левая граница нередко доходит до левой передней или даже средней подмышечной линии). Она связана как с дилатацией сердца, так и с его гипертрофией. Глухость тонов сердца доходит до того, что тоны едва улавливаются. Как выражение значительного нарушения сократительной функции миокарда характерно появление ритма галопа, чаще протодиастолического, прогностически более тяжелого. Над верхушкой выслушивается систолический шум мышечного происхождения, иногда также диастолический шум за счет значительной дилатации левого желудочка (относительный стеноз митрального клапана). Среди нарушений ритма часто бывают тяжелые аритмии (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) вплоть до развития фибрилляции желудочков и тяжелых нарушений проводимости (синоаурикулярная, предсердножелудочковая блокады), даже полной предсердно-желудочковой блокады. Отмечается острая левожелудочковая недостаточность с приступами кардиальной астмы, правожелудочковая и тотальная хроническая недостаточность кровообращения IIБ и III стадии. Развитие тяжелой сердечной недостаточности связано с глубоким и обширным поражением миокарда воспалительным процессом и образованием крупных рубцовых полей, характерных для миокардического и постинфарктного кардиосклероза. Сердечная недостаточность часто рефрактерна к сердечным гликозидам и мочегонным средствам.

Кроме этого, для некоторых форм миокардита Абрамова — Фидлера характерно возникновение тромбоэмболических осложнений в сосудах большого и малого круга кровообращения, что связано с образованием в полостях сердца пристеночных тромбов и последующим их отрывом.

Наличие преимущественно тех или иных симптомов у больных миокардитом Абрамова—Фидлера позволяет выделить несколько вариантов его клинического течения. По М. И. Теодори (1956), эго асистолический вариант (протекающий с выраженной сердечной недостаточностью), тромбоэмболический, аритмический и псевдокоронарный. Н. Р. Палеев и М. А. Гуревич (1968) выделяют 6 вариантов: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный и смешанный. Все эти классификации весьма условны, так как приведенные варианты в чистом виде наблюдаются очень редко. Чаще приходится диагностировать смешанные формы (аритмическая и асистолическая, аритмическая и тромбоэмболическая и т. д.).

Лабораторные показатели могут быть без отклонений от нормы, хотя встречаются случаи нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ и наличием С-реактивного протеина, появлением в сыворотке крови в повышенном количестве гликопротеидов, диспротеинемии (увеличения глобулинов, главным образом за счет γ-Фракции). Характерно также повышение титра антител к миокарду. На ЭКГ регистрируются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S—Т, сглаженность и инверсия зубца Г).

 

1|2|3|4

Rkbybrf. ,jkmyst ;fke.tcz d jcyjdyjv yf ,jkm d j,kfctb cthlwf hfpkbxyjuj [fhfrtthf gj tbge fyubyjpyjq, yf,k.lf.otqcz ghb j,sxyjv bkb pftz;yjv ghbctegt cttyjrfhlbb b lf;t ghb byafhrtt vbjrfhlf. ,jkm kjrfkbhettcz j,sxyj cktdf jt uhelbys, djpybrftt bkb ecbkbdfttcz ghb abpbxtcrjq yfuheprt, yj vj;tt yf,k.lftmcz b d gjrjt, vj;tt yjcbtm gjctjzyysq b ghthsdbctsq [fhfrtth, vyjujrhftyj gjdtjhztmcz d ttxtybt lyz, lkbtmcz xfcfvb. Jlyfrj xfot djpybrf.t yj.ofz b rjk.ofz ,jkm d j,kfctb cthlwf bkb ,jkm ytjghtltktyyjuj [fhfrtthf, kjkfkbpe.obtcz d j,kfctb cthlwf bkb yf ehjdyt ktdjuj cjcrf ,tp bhhflbfwbb. Djpvj;yj xthtljdfybt tj jlyjuj, tj lheujuj tbgf. [jtz ,jkm d j,kfctb cthlwf b zdkzttcz jlybv bp yfb,jktt xfcts[ cbvgtjvjd vbjrfhlbtf, d hzlt ckexftd jyf jtcetctdett. Ghbvthyj gjkjdbyf ,jkmys[ ;fkettcz yf jlsire, gjzdkz.oe.cz j,sxyj ghb abpbxtcrjv yfghz;tybb. Byjulf jlsirf vj;tt ,stm b d gjrjt c ghbctegfvb eleimz, t. t. ghjttrftm gj tbge ktdj;tkeljxrjdjq ytljctftjxyjctb c ghbctegfvb rfhlbfkmyjq fctvs. Xfctj ,jkmyst vbjrfhlbtjv ;fke.tcz yf cthlwt,btybz (joeotybt tf[brfhlbb), gtht,jb d hf

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины