+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность. Чаще всего бывает двух типов — левожелудочковая или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая левого типа, лево желудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность, сердечная астма и отек легких. Клиническим проявлением острой левожелудочковой и (или) левопредсердиой сердечной недостаточности являются сердечная астма и отек легких. Эти состояния отличаются выраженностью клинической симптоматики и тяжести течения: отек легких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа, ему, как правило, более или менее длительное время может предшествовать кардиальная астма. В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения.

Этиология. Причиной развития острой сердечной недостаточности левого типа (левожелудочковой, левопредсердной) являются заболевания, сопровождающиеся нагрузкой на левые отделы сердца. Одним из таких наиболее частых заболеваний является митральный стеноз. При чистом митральном стенозе возникает левопредсердная сердечная недостаточность, при комбинированном митральном пороке (сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана)—левопредсердная и левожелудочковая недостаточность. Такого смешанного левого типа острая сердечная недостаточность может возникнуть также при недостаточности митрального клапана, хотя в этих случаях может иметь место также острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Левопредсердную сердечную недостаточность может вызвать наличие в левом предсердии шаровидного тромба (свободно плавающего или на ножке), который приводит к частичному закрытию просвета левого предсердно-желудочкового отверстия и нарушению сократительной способности левого предсердия. Среди других клапанных пороков сердца, которые могут привести к левожелудочковой сердечной недостаточности, следует назвать аортальные пороки сердца (недостаточность аортальных клапанов и стеноз устья аорты). Довольно часто острая левожелудочковая недостаточность развивается при гипертонической болезни, особенно во время гипертонических кризов, при симптоматических артериальных гипертензиях, которые, как правило, сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Как известно, атеросклероз чаще и в большей степени поражает левую венечную артерию сердца, т. е. при коронарном атеросклерозе больше поражен левый желудочек, в котором рано или поздно развивается кардиосклероз. Коронарный атеросклероз с явлениями коронарной недостаточности и стенокардии, атеросклеротический кардиосклероз являются довольно частой причиной сердечной астмы и отека легких как выражения острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко такого типа сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда левого желудочка, особенно осложнившемся аневризмой сердца, инфаркте сосочковых мышц левого желудочка. Хотя при миокардитах, миокардитическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях весьма часто развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, однако в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в левом желудочке, что может явиться причиной возникновения острой левожелудочковой недостаточности.

Провоцируется острая сердечная недостаточность левого типа физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.

Патогенез кардиальной астмы и отека легких как выражения острой сердечной недостаточности связан с ослаблением работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению крови сосудов легких. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).

Описанные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко действуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникает кардиальная астма или отек легких. Конечно, можно себе представить острую .сердечную недостаточность левопредсердного типа как дебют нарушения кровообращения, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи в общем бывают реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической,

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с приведенными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Прежде всего следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате резко увеличивается застой крови ночью, приводя к спазму бронхиол и транссудации в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья. Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать их к спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще больше ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, известную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия — увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Клиника характеризуется приступами кардиальной астмы — пароксизмами инспираторного удушья. Сердечная астма развивается чаще у больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно у прикованных к постели тяжело больных. Обычно припадку предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда же он развивается как бы без видимой причины.

Как правило, припадок наступает в ночное время, во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима интенсивная терапия. Обычно боль в области сердца отсутствует, но припадок сердечной астмы может сочетаться с приступом грудной жабы или быть ее эквивалентом.

Продолжительность приступа — от получаса до нескольких часов; после него остается чувство изнеможения. В состоянии припадка больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице его отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мелкопузырчатых) хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, может быть pulsus alternans. Конфигурация сердца соответствует основному заболеванию: сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией. Артериальное давление нормальное, может повышаться. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования кардиальной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становятся клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухшие. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. В сердце тоны глухие, часто выслушивается ритм галопа.

В зависимости от течения отека легких выделяют три формы:

Течение. Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких, представляет собой определенную стадию течения отека легких, вершиной которого является альвеолярная форма. В продромальный период (соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких) больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода — от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальном отеке наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы. Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

Классификация. Кардиальная астма и отек легких — крайние проявления острой недостаточности левых отделов сердца, между которыми могут быть выделены и другие степени.

Так, у больных острым инфарктом миокарда Т. Killip, S. Kimball (1967), М. Wolk, S. Scheldt, T. Killip (1972) выделяют 4 группы больных с нарастающей степенью острой сердечной недостаточности: I группа — без признаков сердечной недостаточности; И группа — с явлениями слабо или умеренно выраженной сердечной недостаточности, наличием влажных хрипов не более чем на 50 % поверхности обоих легких; III группа — с клиническими признаками отека легких, влажными хрипами более чем на 50 % обоих легких; IV группа—с кардиогенный шоком, артериальным давлением ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), признаками недостаточности периферической перфузии (снижение температуры, холодные влажные конечности, мраморный оттенок кожи, уменьшение мочеотделения, цианоз и спутанное сознание).

Нами (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко) для практических целей не только при инфаркте миокарда, но также при других заболеваниях кардиологического профиля выделены следующие 3 степени острой левого типа (застойной) сердечной недостаточности с разделением на интерстициальный и альвеолярный отек легких.

1|2|3

Список заболеваний сердечно-сосудистой системы

При лечении сердца человека, Кардиология

Jcthfz cthltxyfz ytljctftjxyjctm. Xfot dctuj ,sdftt lde[ tbgjd — ktdj;tkeljxrjdfz bkb ktdjghtlcthlyfz (ktdjuj tbgf) cthltxyfz ytljctftjxyjctm, ghbdjlzofz r hfpdbtb. rfhlbfkmyjq fctvs b jttrf kturb[, b ghfdj;tkeljxrjdfz cthltxyfz ytljctftjxyjctm. Jcthfz ktdjuj tbgf, ktdj ;tkeljxrjdfz b (bkb) ktdjghtlcthlyfz cthltxyfz ytljctftjxyjctm, cthltxyfz fctvf b jttr kturb[. Rkbybxtcrbv ghjzdktybtv jcthjq ktdj;tkeljxrjdjq b (bkb) ktdjghtlcthlbjq cthltxyjq ytljctftjxyjctb zdkz.tcz cthltxyfz fctvf b jttr kturb[. 'tb cjctjzybz jtkbxf.tcz dshf;tyyjctm. rkbybxtcrjq cbvgtjvftbrb b tz;tctb ttxtybz: jttr kturb[ zdkzttcz ,jktt tz;tkjq ajhvjq jcthjq cthltxyjq ytljctftjxyjctb ktdjuj tbgf, tve, rfr ghfdbkj, ,jktt bkb vtytt lkbttkmyjt dhtvz vj;tt ghtlitctdjdftm rfhlbfkmyfz fctvf. D jcyjdt tfrjuj cjctjzybz kt;bt jcthjt yfheitybt cjrhftbttkmyjq cgjcj,yjctb vbjrfhlf ktdjuj ;tkeljxrf b (bkb) ktdjuj ghtlcthlbz, ghbdjlzott r pfctj. rhjdb d vfkjv rheut rhjdjj,hfotybz. 'tbjkjubz. Ghbxbyjq hfpdbtbz jcthjq cthltxyjq ytljctftjxyjctb ktdjuj tbgf (ktdj;tkeljxrjdjq, ktdjghtlcthlyjq) zdkz.tcz pf,jktdfybz, cjghjdj;l

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины