+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Пароксизмальная тахикардия

Нарушение функции возбудимости. Среди нарушений ритма сердца, связанных с нарушением возбудимости, наиболее часто встречаются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия — нарушение ритма в виде коротких или длительных приступов резкого учащения сокращений сердца под влиянием импульсов из гетеротопных центров, полностью вытесняющих нормальный синусовый ритм. При этом возбуждение следует друг за другом ритмично.

Пароксизмальная тахикардия может быть предсердной, из предсердно-желудочкового соединения и желудочковой. Нередко две первые формы объединяют в наджелудочковую (суправентрикулярную) пароксизмальную тахикардию. Вопрос о синусовой форме пароксизмальной тахикардии еще окончательно не решен. Поскольку пароксизмальная тахикардия по своему генезу является эктопнческой, выделение синусовой пароксизмальной тахикардии как особой формы, очевидно, противоречит этому представлению.

Этиология и патогенез. Пароксизмальная тахикардия, особенно в молодом возрасте, нередко носит функциональный характер. Непосредственной причиной, вызывающей приступы, как правило, являются стрессовые реакции — психические или физические. Известно, что стрессовые реакции сопровождаются увеличением содержания адреналина и норадреналина в крови. При приступе пароксизмальной тахикардии или незадолго до него значительно увеличивается содержание катехоламинов в крови; в межприступный период этот показатель нормализуется. Увеличение содержания катехоламинов в крови, наряду с повышенной индивидуальной к ним чувствительностью эктопических водителей ритма, является одним из патогенетических механизмов пароксизмальной тахикардии.

По клиническим и экспериментальным наблюдениям, возникновение пароксизмальных тахикардий, особенно суправентрикулярных ее форм, связано с состоянием нервной системы. Например, хорошо известны случаи пароксизмальной тахикардии с синдромом Вольфа-Паркинсона—Уайта при отсутствии заболеваний сердца, возникновение приступов тахикардии после контузии, а также примерно в одной трети случаев при неврастении и вегетативной дистонии.

Пароксизмальная тахикардия в эксперименте может быть вызвана нервно-рефлекторным путем. В клинике нередко удается установить связь между возникновением приступов пароксизмальной тахикардии и заболеваниями пищеварительного аппарата, диафрагмы, желчного пузыря и почек. Гораздо реже рефлекторные раздражения исходят из других органов — легких и плевры, средостения, позвоночного столба, поджелудочной железы, половых органов.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии наблюдается чаще при тяжелых органических поражениях сердца. Развитию ишемии в различных областях не только миокарда, но также в специализированной ткани проводниковой системы может способствовать коронарный атеросклероз. Это приводит к возникновению эктопического очага возбуждения в миокарде с высокой степенью автоматизма.

Пароксизмальная предсердная тахикардия — относительно редкое осложнение инфаркта миокарда, наблюдаемое у 2—3 % больных, причем более чем у половины из них в виде коротких (до 20 следующих друг за другом сокращений сердца) приступов. Чаще (у 20 % больных) выявляется желудочковая тахикардия.

Пароксизмальная тахикардия может наблюдаться и при других формах ишемической болезни сердца (стенокардия, хроническая коронарная недостаточность, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз), гипертонической болезни, миокардите, врожденных и приобретенных пороках сердца, тяжелых инфекциях. При тиреотоксикозе и аллергических заболеваниях эта аритмия обнаруживается реже.

Среди факторов, способствующих развитию пароксизмальной тахикардии, особое место занимают лекарственные препараты. Интоксикация препаратами наперстянки может вызвать пароксизмальную тахикардию с тяжелым течением и высокой смертностью. Она может возникнуть при лечении большими дозами хинидина и новокаинамида. Образование эктопического очага в этих случаях объясняется нарушением равновесия между содержанием внутри- и внеклеточного калия. Пароксизмы тахикардии могут также возникать в момент операции на сердце, при катетеризации его полостей, применении электроимпульсной терапии. В некоторых случаях она может служить предвестником фибрилляции желудочков.

Патогенез пароксизмальной тахикардии не до конца изучен. Наибольшее признание получили две теории механизма ее развития — экстра систолическая и теория «кругового движения».

Предполагается, что, как и при экстрасистолии, непосредственной причиной приступа пароксизмальной тахикардии может быть локальное усиление следовых потенциалов, приобретающее более устойчивый характер. С этих позиций тахикардия рассматривается как приступ частой непрерывной экстрасистолии. Подтверждением этой теории являются и электрокардиографические данные. Первый комплекс в пароксизмальной цепи обычно имеет такой же предэктопический интервал, как и экстрасистолы, зарегистрированные до начала и после окончания приступа. Кроме того, окончание приступа сопровождается удлиненной компенсаторной паузой, как при экстра-систолической аритмии.

Таким образом, пароксизмальная тахикардия связана с гипер-активностью локального эктопического водителя ритма, который на время становится ведущим, по типу повторного входа.

Однако в части случаев патогенез пароксизмальной тахикардии, очевидно, обусловлен другим механизмом, а именно, круговым движением волны возбуждения. Это относится, прежде всего, к предсердной форме пароксизмальной тахикардии, которая, как доказано, может быть обусловлена циркуляторной волной возбуждения, проходящей через предсердно-желудочковый узел. Эта гипотеза получила подтверждение благодаря раскрытию природы тахикардии у некоторых больных с синдромом Вольфа—Паркинсона—Уайта.

Биохимической основой пароксизмальной тахикардии является, прежде всего, нарушение электролитного обмена. При органическом поражении миокарда это нарушение связано, вероятно, с различным содержанием электролитов в пораженной и непораженной части мышцы сердца.

Клиника. Пароксизмальная тахикардия обычно начинается внезапно, «как гром среди ясного неба», и так же внезапно заканчивается. Больной ощущает толчок в области сердца (начальная экстрасистола), после чего развивается сердцебиение. В очень редких случаях больные жалуются только на легкое сердцебиение, различной степени выраженности чувство дискомфорта в области сердца, или вообще не предъявляют жалоб. Изредка перед приступом удается зафиксировать экстрасистолию. Очень редко некоторые больные перед приближением приступа ощущают ауру: легкое головокружение, шум в голове, чувство сжатия в области сердца. Важным признаком является частое и обильное мочеиспускание, наблюдаемое в начале приступа, через 2—3 ч диурез снижается. Этот синдром специфичен для всех форм пароксизмальной тахикардии.

В клинической практике довольно часто приходится наблюдать больных с выраженным болевым синдромом, наступающим во время приступа пароксизмальной тахикардии. Электрокардиограмма, записанная в этот период, свидетельствует о наличии коронарной недостаточности. Могут присоединиться расстройства центральной нервной системы — головокружение, возбуждение, потемнение в глазах, дрожание рук и судороги мышц. Очень редко наблюдаются преходящие очаговые неврологические симптомы — гемипарезы, афазия. Приступ пароксизмальной тахикардии может сопровождаться повышенным потоотделением, усилением перистальтики, метеоризмом, тошнотой и рвотой. Очень важным диагностическим признаком является частое и обильное мочеиспускание в течение нескольких часов, причем выделяется большое количество светлой мочи с низкой относительной плотностью (1,001—1,003). Это так называемая urina spastica, связанная с расслаблением спазмированного во время приступа сфинктера мочевого пузыря. Окончание приступа, часто в виде толчка и «замирания» в области сердца, сопровождается чувством облегчения, нормализацией сердечной деятельности и дыхания.

Таблиця 2. Клинические особенности предсердной и желудочковой пароксизмальной тахикардии (А. В. Сумароков, .4. А. Михайлов, 1976)

Вид парок-сизмальной тахикардии Клинческие признаки
поражение сердца
частота ритма особенности
ритма
тоны сердца
массаж сонного синуса
Предсердная Часто отсутствует
Достигает
220, обычно
выше 160 в
1 мин
Строго ритмич-
ный (разница
между интер-
валами не бо-
лее 0,01 с)
Звучность не
изменена
Часто обры-
вает приступ
хотя бы временно
Желудочная Обычно выражено Редко превы-
шает 160
(иногда до
180), может
быть 130 в
1 мин
Часто легкая
аритмия (раз-
ница между
интервалами
может дости-
гать 0,03 с)
Сила 1-го то-
на может
слегка варьи-
ровать
На ритм не
влияет

В момент приступа пароксизмальной тахикардии отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Яремные вены иногда набухают, пульсируют синхронно артериальному пульсу. Дыхание учащено. Пульс ритмичен, резко учащен, с трудом подсчитывается, слабого наполнения. Размеры сердца в начале приступа не изменены или в соответствии с основным заболеванием. При аускультации выслушивается маятникообразный ритм с частотой сердечных сокращений 150—160 до 200—220 в 1 мин. При желудочковой форме пароксизмальной тахикардии частота гетеротопного ритма может быть 130 и менее в 1 мин.

Вследствие учащения сердечной деятельности исчезают выслушиваемые ранее шумы, тоны сердца становятся чистыми. Из-за недостаточного наполнения желудочков 1-й тон приобретает хлопающий характер, 2-й тон — ослаблен. Систолическое давление понижается, диастолическое остается нормальным или снижается в меньшей степени. После прекращения приступа артериальное давление постепенно возвращается к исходному уровню.

Причиной снижения артериального давления при пароксизмальной тахикардии является уменьшение минутного объема из-за укорочения диастолы и снижение ударного объема. Отчетливое снижение артериального давления даже с картиной коллапса наблюдается в тех случаях, когда приступы тахикардии возникают на фоне резко измененной сердечной мышцы.

В клинике важно отличать предсердную пароксизмальную тахикардию от желудочковой. Желудочковая тахикардия возникает на фоне органического поражения сердца, тогда как при предсердной форме пароксизмальной тахикардии чаще наблюдаются функциональные изменения. В возникновении последней большую роль играют экстракардиальные факторы и нарушения со стороны вегетативной нервной системы. При предсердной пароксизмальной тахикардии и начале или в конце приступа, как правило, возникает частое и обильное мочеиспускание (до 3—4 л). Кроме того, часто наблюдается аура в виде легкого головокружения, шума в голове, чувства сжатия в области сердца. Эти явления редко встречаются при желудочковой пароксизмальной тахикардии. При предсердной пароксизмальной тахикардии массаж сонного синуса часто снимает приступ, в то время как при желудочковой форме обычно не влияет на ритм сердца.

Клинические особенности предсердной и желудочковой пароксизмальной тахикардии приведены в табл. 2.

В диагностике пароксизмальных тахикардий решающее значение имеет электрокардиографическое исследование, с помощью которого можно выявить локализацию гетеротопного очага возбуждения, т. е. определить форму пароксизмальной тахикардии (табл. 3).

Таблица 3. Электрокардиографическая характеристика наджелудочковой (суправентрикулярного) и желудочковой пароксизмальной тахикардии

Наджелудочковая тахикардия
Желудочковая тахикардия
Зубец Р нормальный, всегда предшествует комплексу QRS, но часто с ним сливается, ритм правильный Комплекс QRS нормальной формы и длительности; число зубцов Р и комплексов QRS одинаковое
Зубец Т нормальный, иногда слит с зубцом Р
Зубец Р появляется независимо от QRS, часто негативный; ритм неправильный
Комплекс QRS более 0,12 с, деформирован, число комплексов QRS больше, чем зубцов Р Зубец Т и комплекс QRS дискор-дантны; сегмент ST опущен

При коротком приступе предсердной формы пароксизмальной тахикардии существенных изменений гемодинамики не отмечается. Во время продолжительных приступов, особенно при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии, возникающей из предсердно-желудочкового соединения, развиваются признаки как левожелудочковой, так и правожелудочковой сердечной недостаточности.

В развитии сердечной недостаточности имеют значение частые сокращения сердца (переутомление миокарда), отсутствие согласованных предсердно-желудочковых сокращений (минутный объем уменьшается на 15-—20%), накопление в миокарде недоокисленных продуктов обмена, отек миокарда в связи с нарушением электролитного баланса и чисто механический фактор — «закупорка предсердий» Венкебаха. Частый ритм сердца при предсердной пароксизмальной тахикардии может значительно укоротить диастолу, в связи с этим сокращения предсердий и желудочков сближаются по времени настолько, что сокращение предсердий приходится на конец предшествующей систолы желудочков. Это и приводит к «закупорке предсердий». Так как предсердия и желудочки сокращаются почти одновременно, то в период короткой диастолы предсердия полностью не опорожняются, и кровь из них устремляется в легочные вены, что вызывает застой в малом круге кровообращения. Элементы «закупорки предсердий» Венкебаха могут иметь место и при желудочковой форме пароксизмальной тахикардии.

В последние годы показано, что при пароксизмальной тахикардии (180 и более сокращений в 1 мин) существенно снижается коронарный кровоток. Это может привести к развитию у больных ишемической болезнью сердца инфаркта миокарда.

Приступ пароксизмальной тахикардии иногда приводит к тромбоэмболпческим осложнениям. При «закупорке предсердий» Венкебаха возникает нарушение внутрисердечной гемодинамики с застоем крови в предсердиях, что может способствовать образованию тромбов в их ушках. При восстановлении синусового ритма рыхлые тромбы ушек предсердий могут отрываться и служить источником эмболий.

На фоне длительных приступов пароксизмальной тахикардии (продолжительностью более суток) может повыситься температура, иногда до 38—39 °С, в крови появляются лейкоцитоз и эозинофилия. СОЭ в норме.

Закономерное повышение температуры и появление лейкоцитоза на фоне продолжительных приступов пароксизмальной тахикардии, не находящих себе объяснение в изменении состояния внутренних органов, и их исчезновение после прекращения приступов логично связать с той «вегетативной бурей», которая разыгрывается у таких больных. Лейкоцитоз частично связан также с перераспределением крови вследствие гемодинамических сдвигов.

Однако необходимо учитывать, что повышение температуры и лейкоцитоз, возникающие на фоне приступа, могут быть связаны с развитием инфаркта миокарда (очаговой дистрофии). В таких случаях обычно отмечается приступ стенокардии, после исчезновения лейкоцитоза — увеличение СОЭ, повышение в крови ферментов и характерная для инфаркта миокарда динамика электрокардиограммы.

Желудочковая форма пароксизмальной тахикардии представляет собой серьезное нарушение ритма, особенно при инфаркте миокарда, так как может осложниться фибрилляцией желудочков. Особо опасны случаи, когда ритм желудочков достигает 180—250 сокращений в 1 мин. При этом виде аритмии необходимы неотложные лечебные мероприятия.

Следует помнить, что после приступа пароксизмальной тахикардии может развиться посттахикардиальный синдром, наблюдаемый чаще у больных коронарным атеросклерозом и возникающий иногда у молодых без признаков органического поражения сердца. На электрокардиограмме появляются отрицательные зубцы Т, изредка с некоторым смещением интервалов ST, а также удлиняется интервал QT. Патогенез синдрома сложен и еще недостаточно изучен. Одни авторы считают, что длительный приступ приводит к нарушению метаболических процессов и ишемии миокарда, другие основное значение придают явлениям парабиоза по Введенскому. Побочные изменения электрокардиограммы иногда могут быть связаны с нарушением электролитного баланса (гипокалиемия), а также приемом препаратов наперстянки во время приступа. Указанные изменения электрокардиограммы могут наблюдаться в течение нескольких часов, дней, а иногда и недель после прекращения приступа. При таких изменениях обязательны динамическое наблюдение и дополнительные лабораторные исследования (определение ферментов), чтобы исключить инфаркт миокарда, который также может быть причиной возникновения пароксизмальных тахикардий.

Диагностика пароксизмальной тахикардии в большинстве случаев не вызывает затруднений. Диагноз ставится на основании внезапного начала и окончания приступа сердцебиения, связанного с физическим напряжением или психическим возбуждением, а иногда возникающего без какой-либо причины.

Приходится дифференцировать наджелудочковую форму пароксизмальной тахикардии и синусовую тахикардию. Обычно синусопая тахикардия начинается и заканчивается постепенно. При надавливании на сонный синус пароксизмальная тахикардия может внезапно прекратиться, тогда как синусовая тахикардия замедляется постепенно.

Затруднение вызывает дифференциальная диагностика пароксизмальной тахикардии и пароксизмального мерцания и трепетания предсердий. У больных мерцательной аритмией при длительной аускультации и на электрокардиограмме выявляется аритмия желудочковых сокращений (расстояния между R—R разные и отсутствуют зубцы Р). Однако при резко учащенной деятельности сердца установить наличие аритмии желудочков путем ощупывания пульса или аускультации трудно, а при трепетании аритмия как таковая может вообще отсутствовать (правильная форма трепетания предсердий с блокадой 2:1). В таких случаях диагноз может быть установлен лишь с помощью электрокардиографического исследования.

Лечение пароксизмальной тахикардии должно быть направлено как на устранение самих приступов, так и на предупреждение их рецидивов. Вначале следует воздействовать на нервную регуляцию путем возбуждения ветвей блуждающего нерва или подавлять активность ветвей симпатического нерва.

Наиболее эффективной является проба Чермака — Геринга — механическое давление на область сонного синуса, расположенного в месте бифуркации общей сонной артерии. Проба проводится в положении больного лежа на спине, надавливают только с одной стороны на внутреннюю поверхность верхней трети грудиноключично-сосцевидной мышцы на уровне верхнего края щитовидного хряща. На область сонного синуса надавливают постепенно большим пальцем правой руки по направлению к позвоночному столбу. Продолжительность давления не более 0,5 мин под постоянным наблюдением за пульсом, а лучше под визуальным контролем электрокардиограммы.

Обычно более эффективно надавливание на правый сонный узел. Как только приступ прекратился, надавливание на сонную артерию необходимо немедленно прекратить ввиду опасности возникновения продолжительной асистолии желудочков. При гиперчувствительности сонного узла проведение пробы может привести к смерти, что, впрочем, бывает крайне редко.

Эта проба противопоказана пожилым людям с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга, в поздних стадиях гипертонической болезни, а также при интоксикации препаратами наперстянки.

Для снятия приступа тахикардии можно использовать пробу Ашнера — Даньини — умеренное и равномерное надавливаний на оба глазных яблока. Эта проба также выполняется только в горизонтальном положении больного. Концами больших пальцев надавливают (не более 0,5 мин) на закрытые глаза больного, непосредственно под верхними надглазничными дугами. По мнению большинства исследователей, этот прием оказывает менее выраженное терапевтическое действие, чем проба Чермака — Геринга. При глазных болезнях и сильной близорукости эта проба противопоказана.

Для купирования приступов пароксизмальной тахикардии можно применять и другие, менее эффективные механические приемы: пробу Вальсальвы (натуживание при глубоком вдохе и зажатом носе), искусственно вызванную рвоту, сильное давление на верхнюю часть живота, сгибание и прижимание ног к животу, холодные обтирания кожи и т. д.

Следует подчеркнуть, что перечисленные механические приемы более эффективны при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии. При желудочковой тахикардии эти пробы менее эффективны, так как по мере удаления от синусового узла влияние блуждающего нерва ослабевает, и он практически не оказывает действия на желудочки. Однако в единнчных случаях с помощью пробы Чермака—Геринга удается купировать приступ также желудочковой формы пароксизмальной тахикардии.

При отсутствии эффекта от механических приемов прибегают к введению сердечных гликозидов в дозе, способной вызвать резкое возбуждение блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды, как и другие антиаритмические препараты, вводят либо внутривенно (струйно, капельно) — при более тяжелых формах, либо назначают внутрь — при более легких формах пароксизмальной тахикардии.

В терапевтических дозах гликозиды оказывают отчетливое влияние на аритмию наджелудочкового происхождения, так как они влияют опосредованно на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, повышая его тонус, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы вызывают также замедление проводимости в предсердно-желудочковом соединении непосредственно и путем повышения тонуса блуждающего нерва.

Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков и поэтому применение их при аритмиях желудочкового происхождения нецелесообразно. Правда, имеются отдельные указания, что иногда под влиянием сердечных гликозидов может нормализоваться ритм и при желудочковой тахикардии. Поэтому препараты этой группы применяются только в тех случаях, когда у больных с желудочковой тахикардией наблюдается угрожающая жизни тяжелая, прогрессирующая сердечная недостаточность. Для купирования приступа применяются внутривенно строфантин или гликозиды типа целанида (изоланид, цедиланид, лантозид С), оказывающего более выраженное вагусное действие. При отсутствии эффекта через 1—3 ч внутривенные введения повторяют. Аналогичный эффект дает дигоксин. Его действие, как и целанида, начинается обычно через 5 мин после внутривенного введения, максимум эффекта — через 2—5 ч.

Если через 20—30 мин после вливания гликозидов эктопический ритм не прекращается, можно еще раз попытаться применить пробу Чермака—Геринга или Ашнера—Даньини.

В случае отсутствия эффекта от сердечных гликозидов и механических приемов для купирования приступа наджелудочковой и желудочковой форм пароксизмальной тахикардии применяется новокаинамид.

Имеются сведения о том, что терапия новокаинамидом более эффективна при желудочковой, чем при наджелудочковой аритмии. Препарат вводится внутривенно или внутримышечно по 5—10 мл 10% раствора или назначается внутрь по 0,5—1,0 г каждые 2—3 ч до прекращения приступа.

Необходимо помнить, что применение новокаинамида парентерально может привести к нарушению гемодинамики (уменьшение сердечного выброса, замедление кровотока в сосудах легких) вплоть до развития коллаптоидного состояния.

Положительное терапевтическое действие при наджелудочковой И желудочковой формах пароксизмальной тахикардии оказывает аймалин (аритмал, гилуритиал, тахмалин): в 75—85% случаев он снимает пароксизмальную тахикардию. Особую ценность аймалин приобретает при лечении сердечных аритмий у тяжелобольных, которым часто противопоказаны хинидин, новокаинамид и бета-адреноблокаторы вследствие высокой их токсичности, гипотензивного эффекта и снижения сократительной способности миокарда.

Препарат вводят внутривенно по 0,5 г (1 ампула) на 10—20 мл 5 % раствора , глюкозы или изотонического раствора натрия хлорида н течение 3—5 мин. После прекращения приступа аймалин назначают внутрь по 0,05—0,1 г (1—2 таблетки) 3—4 раза в день. Лечение аймалином более эффективно при желудочковой пароксизмальной тахикардии.

При легких приступах пароксизмальной тахикардии можно назначать пульс-норму.

В последнее время для лечения пароксизмальной тахикардии, как наджелудочковой, так и желудочковой, применяется также Верапамил (изоптин).

Препарат вводится внутривенно по 0,005 г (2 мл 0,25 % раствора), а после купирования приступа внутрь по 0,04 г (одна таблетка) 2—3 раза в день. В случае неэффективности верапамила для борьбы с приступами пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) широко применяются бета-адреноблокаторы: анаприлин (индерал, обзидан), окспренолол (тразикор), вискен, бензодиксин (бензорал), кордан.

К перечисленным выше препаратам антиадренергического действия (бета-адреноблокаторы, орнид) примыкает амиодарон — альфа- и бета-адреноблокатор. Амиодарон эффективен при наджелудочковых и желудочковых эктопических ритмах.

В последние годы для купирования приступов пароксизмальной тахикардии широко применяется ксикаин (лидокаин), который при желудочковых формах эктопического ритма более эффективен, чем новокаинамид. Препарат можно назначать для снятия приступов желудочковой тахикардии у больных острым инфарктом миокарда, поскольку он почти не снижает артериального давления и мало изменяет сердечный выброс. Ксикаин способен в определенной степени также предупреждать развитие фибрилляции желудочков.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии (как желудочковой, так и наджелудочковой) можно назначать адрено-миметические препараты: норадреналина гидротартрат, мезатон. Антиаритмический эффект этих препаратов окончательно не установлен. Вероятно, восстановление нарушенной при пароксизмальной тахикардии гемодинамики, повышение системного артериального и коронарного давления, увеличение сердечного выброса и коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже сам подъем сниженного артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма.

Норадреналина гидротартрат вводят в вену капельно (2—4 мл 0,2 % раствора на 1 л 5 % раствора глюкозы) со скоростью 20— 60 капель в 1 мин, измеряя каждые 2 мин артериальное давление. Можно вводить внутривенно медленно 0,1—0,15 мл на 10 мл 5 % раствора глюкозы вместе со строфантином.

Мезатон также вводят в вену по 0,5—1 мл 1 % раствора, повторяя введение 4—5 раз до восстановления синусового ритма и повышения артериального давления. При нормальном артериальном давлении для купирования приступа используют в малых дозах мезатон (0,2—0,4 мл в 40 мл 5—20—40 % раствора глюкозы) внутривенно медленно, можно и в сочетании со строфантином, коргликоном. После введения в вену эффект продолжается до 20 мин. Эти препараты особенно показаны при низком артериальном давлении. При гипертонической болезни, выраженном атеросклерозе введение этих препаратов противопоказано.

Благоприятный эффект дает также однократное назначение при приступах пароксизмальной тахикардии 60—100 мл 10% раствора калия хлорида внутрь. Восстановление синусового ритма может наступить в течение 2 ч. Для профилактики приступов рекомендуется продолжительное лечение тем же раствором по 20 мл 3—4 раза в день.

Применение калия более эффективно при наджелудочковой форме пароксизмальной тахикардии, чем желудочковой.

Прямым показанием к использованию солей калия является пароксизмальная тахикардия, возникающая в результате передозировки сердечных гликозидов. При дигиталисных пароксизмальных тахикардиях рекомендуется назначить 1,5—2 г калия через каждые 2— 4 ч, а при инфаркте миокарда внутривенно вместе с инсулином и глюкозой в виде так называемого поляризующего раствора.

В некоторых случаях, когда другими препаратами приступы пароксизмальной тахикардии не купируются, можно внутривенно или внутримышечно ввести 10 мл 25 % раствора магния сульфата. Если при предсердной форме пароксизмальной тахикардии более эффективны соли калия, то при желудочковой — соли магния (магния сульфат).

Необходимо помнить, что магния сульфат при внутривенном введении может понизить возбудимость дыхательного центра.

Хороший эффект при наджелудочковой и желудочковой форме пароксизмальной тахикардии дает также хинидин внутрь по 0,2 г через каждые 2 ч до 1,4 г в сутки.

В настоящее время для снятия приступов стенокардии хинидин применяется редко, так как он является протоплазматическим ядом и под его влиянием может усилиться или даже развиться сердечная недостаточность. Его чаще назначают в меньших дозах (по 0,2 г X 3—4 раза в день) для предотвращения рецидивов тахикардии.

Хинидиноподобным действием обладает этмозин. Он удлиняет эффективный рефрактерный период сердечной мышцы и предупреждает развитие аритмии после введения аконидина, нормализует предсердные нарушения ритма при механическом повреждении области синусового узла с последующей электрической стимуляцией сердца и восстанавливает нормальный синусовый ритм при аритмии, обусловленной коронарной окклюзией. Проводимость замедляет незначительно, почти не оказывает отрицательного инотропного действия.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии вводят внутримышечно (2 мл 2,5 % раствора, разведенного в 1—2 мл 0,25— 0,5 % раствора новокаина) и медленно (3—4 мин) внутривенно (в том же количестве на і 0 мл изотонического раствора натрия хлорида или на 10 мл 5 % раствора глюкозы). Лучше всего купируются приступы пароксизмальной тахикардии, связанные с ишемической болезнью сердца, с гипертонической болезнью, хуже, когда они возникают на почве тиреотоксикоза, вегетоневроза, ревматизма и пороков сердца.

Высокоэффективным средством для ликвидации желудочковой формы пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда является мекситил — антиаритмический препарат, близкий к ксикаину. Препарат можно вводить внутривенно капельно (0,25 г и 100 мл 5 % раствора глюкозы, при необходимости до 1 г в сутки) и внутривенно струйно (доза та же). После купирования приступа переходят на прием препарата внутрь (до 0,8 г в сутки).

Наконец, из этой группы хининоподобных препаратов для купирования приступов пароксизмальной тахикардии можно с успехом применять дизопирамид (ритмодан) по 0,1 г внутрь от 3 до 6 раз и сутки. При различных блокадах сердца, а также при повышенной индивидуальной чувствительности препарат противопоказан.

Для купирования приступа пароксизмальной тахикардии можно использовать также пахикарпин (ганглиоблокирующее средство) в виде 3 % раствора внутримышечно по 3 мл 2 раза в день, а после прекращения приступа внутрь по 0,1 г 2 раза в день в течение 2 — 4 нед. Пахикарпин особенно эффективен при пароксизмальной тахикардии у больных гипертонической болезнью (см. также «Антиаритмические средства»).

Если перечисленные выше препараты оказываются неэффективными, применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция).

Электроимпульсное лечение купирует приступы наджелудочковой и желудочковой пароксизмальной тахикардии у 75—90 % больных. При пароксизмальной тахикардии в острый период инфаркта миокарда дефибрилляция зачастую является единственной мерой спасения больных, особенно при желудочковой форме аритмии. При «дигиталисной» тахикардии электроимпульсное лечение противопоказано.

Понятно, не всегда для купирования приступа пароксизмальной тахикардии врач должен испробовать весь арсенал приведенных выше антиаритмических средств прежде, чем решить вопрос о проведении электроимпульсной терапии. Отсутствие эффекта от введения новокаинамида, бета-адреноблокаторов на фоне солей калия и сердечных гликозидов при частом ритме уже может быть показанием для этого вида лечения. В тех же случаях, когда больной находится в коллаптоидном состоянии, прежде всего проводят электроимпульсное лечение, а затем уже прибегают к лекарственным препаратам.

Лечение с помощью электростимуляции сердца (электрокардиостимуляции) показано при часто повторяющихся желудочковых тахикардиях с выраженными нарушениями гемодинамики, рецидивах желудочковой тахикардии после элек-троимпульсного лечения или в тех случаях, когда она сохраняется, несмотря на применение в больших дозах антиаритмических препаратов.

Зонд-электрод вводится по венам в правые отделы сердца (в желудочек — при электростимуляции желудочков, в предсердие — при электростимуляции предсердий). Частота импульсов должна быть на 5—10 % выше, чем частота сокращений сердца во время пароксизма. После захвата частоту электростимуляции постепенно уменьшают, а когда она приближается к частоте синусового ритма, стимулятор отключают.

Прогноз. В большинстве случаев сами по себе приступы наджелудочковой пароксизмальной тахикардии опасности для жизни не представляют. Все же длительные приступы тахикардии, особенно у больных с коронарным атеросклерозом и органическими поражениями миокарда, способствуют ухудшению кровоснабжения миокарда, развитию очаговых изменений в нем и появлению сердечной недостаточности.

Наиболее плохой прогноз при желудочковой тахикардии, так как она большей частью наблюдается при органических заболеваниях сердца и может перейти в мерцание желудочков.

Внедрение в клиническую практику ряда новых антиаритмических средств и электроимпульсной терапии значительно улучшило прогноз при этом нарушении ритма.

Профилактика включает лечение основного заболевания, прием антиаритмических препаратов (солей калия, панангина, хинидина, бета-андреноблокаторов, верапамила, амиодирона и др.). К этому следует добавить, что борьба с экстрасистолической аритмией является профилактической мерой развития пароксизмальной тахикардии.

Список болезней сердца человека

Для лечения сердечно-сосудистой системы, Кардиология

Yfheitybt aeyrwbb djp,elbvjctb. Chtlb yfheitybq hbtvf cthlwf, cdzpfyys[ c yfheitybtv djp,elbvjctb, yfb,jktt xfctj dcthtxf.tcz 'rcthfcbctjkbz b gfhjrcbpvfkmyfz tf[brfhlbz. Gfhjrcbpvfkmyfz tf[brfhlbz — yfheitybt hbtvf d dblt rjhjtrb[ bkb lkbttkmys[ ghbctegjd htprjuj exfotybz cjrhfotybq cthlwf gjl dkbzybtv bvgekmcjd bp uttthjtjgys[ wtythjd, gjkyjctm. dsttcyz.ob[ yjhvfkmysq cbyecjdsq hbtv. Ghb 'tjv djp,e;ltybt cktlett lheu pf lheujv hbtvbxyj. Gfhjrcbpvfkmyfz tf[brfhlbz vj;tt ,stm ghtlcthlyjq, bp ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj cjtlbytybz b ;tkeljxrjdjq. Ythtlrj ldt gthdst ajhvs j,]tlbyz.t d yfl;tkeljxrjde. (ceghfdtythbrekzhye.) gfhjrcbpvfkmye. tf[brfhlb.. Djghjc j cbyecjdjq ajhvt gfhjrcbpvfkmyjq tf[brfhlbb tot jrjyxfttkmyj yt htity. Gjcrjkmre gfhjrcbpvfkmyfz tf[brfhlbz gj cdjtve utytpe zdkzttcz 'rtjgyxtcrjq, dsltktybt cbyecjdjq gfhjrcbpvfkmyjq tf[brfhlbb rfr jcj,jq ajhvs, jxtdblyj, ghjtbdjhtxbt 'tjve ghtlctfdktyb.. 'tbjkjubz b gftjutytp. Gfhjrcbpvfkmyfz tf[brfhlbz, jcj,tyyj d vjkjljv djphfctt, ythtlrj yjcbt aeyrwbjyfkmysq [fhfrtth. Ytgjchtlctdtyyjq ghbxbyjq, dspsdf.otq ghbctegs, rfr

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины