+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Ревматизм

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергических процессов заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. Ревматизм этиологически связан с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Это четко прослеживается при возникновении острых форм. При наиболее часто встречающихся в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. Высказывается мнение, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится бета-гемолитическому стрептококку, хотя следует иметь в виду, что высказывания Н. Д. Стражеско (1951) о полиэтиологичности ревматизма (с преимущественным значением стрептококка) не утратили своего значения и в настоящее время, когда наблюдается значительный рост инфекционной и неинфекционной аллергии различного происхождения. При этом все большую роль приобретают явления парааллергии; разрешающим фактором, приводящим к возникновению патологического процесса, является «неспецифический» антиген или фактор, отличающийся от того, который вызвал первоначальную сенсибилизацию организма (инфекция другим микроорганизмом, вирусная инфекция, пищевая и лекарственная аллергия, температурные воздействия, травма, различные виды лучевой энергии, химические раздражители и т. п.).

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Как известно, в настоящее время различают два типа аллергических реакций — немедленный и замедленный. Первый тип связан с реакцией антиген—антитело в крови (анафилактический, гуморальный тип иммунологических реакций), второй тип — с реакцией антиген—антитело в тканях (тканевой, клеточный, или цитергический, тип иммунологических реакций). Любая аллергическая реакция является стройной цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типа. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма. Предполагается, в частности, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т. д.) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоаллергического процесса. Очевидно, существенное значение в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение (существование «ревматических семей», одновременная заболеваемость близнецов, особенно однояйцевых). Можно думать, что имеющийся генетически обусловленный иммунологический дефект проявляется при воздействии стрептококка или других факторов,

Основные звенья патогенеза ревматизма, по А. И. Нестерову и Я. А. Сигидину (1961), можно представить следующим образом:

1. Очаговая стрептококковая, чаще всего тонзиллярная инфекция.
2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А.
3. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы, а также на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.
4. Влияние стрептококкового антигена (фермента гиалуронидазы) с последующей деполимеризацией мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим повышенное образование кислых мукополисахаридов и повышение проницаемости капиллярной стенки (дизория).
5. Патологическое поступление из крови в ткани (и обратно) белковых тел (фибрина, полипептидов) и энзимов, вызванное повышением проницаемости капиллярной стенки (дизорией) с последовательными аллергически-гиперергическими изменениями в тканях на основе реакции антиген—антитело.
6. Эволюция этих реакций в аутоаллергические процессы с формированием хронического инфекционно-аллергического рецидивирующего заболевания с преобладанием процессов аутосенсибилизации.

Патологическая анатомия. Ревматизм относится к группе системных заболеваний соединительной ткани, при котором в процесс вовлекается не только сердечно-сосудистая система, но и другие органы и системы. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Изолированные эндокардиты практически не наблюдаются; они, как правило, сочетаются с миокардитом, т. е. патологический процесс протекает по типу эндомиокардита. Возможен и панкардит (вовлечение в процесс всех трех слоев сердца). Известны также ревматические поражения сосудов (артерииты, флебиты), опорно-двигательного аппарата (полиартриты, артральгии), кожи (ревматические узелки, кольцевая и узловатая эритемы), легких и плевры (пневмонит, плеврит), почек (нефрит), органов пищеварения (перитонит, гепатит), нервной системы и органов чувств (малая хорея, энцефалит, менингит).

При ревматизме преобладает прогрессирующее поражение соединительной ткани и кровеносных сосудов, которое, по А. С. Струкову (1968), включает следующие фазы.

1. Фаза мукоидного набухания — самая ранняя и обратимая. В ней происходит поверхностная дезорганизация межуточной субстанции и коллагенового комплекса соединительной ткани. Возможна клеточная инфильтрация неспецифического характера.
2. Фаза фибриноидных изменений, в основе которой лежит нарушение сосудисто-эндотелиального барьера, что приводит к пропотеванию белков плазмы, в том числе фибриногена, и межуточную ткань. В этой фазе по тяжести и последовательности изменений выделяют три периода:

а) фибриноид без фибрина (пропотевание в межуточную ткань только альбуминов и глобулинов);
б) фибриноид с фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибриногена);
в) фибриноидный некроз. Клеточные реакции более выраженного и более специфического характера.

3. Фаза очаговой (гранулема Ашофф—Талалаева в мышце сердца) или диффузной пролиферации клеток соединительной ткани.
4. Фаза склероза.

Приведенные выше морфологические изменения могут существовать одновременно (при хроническом рецидивирующем течении ревматизма); четкая последовательность фаз необязательна (после первой фазы может быть третья, после второй — четвертая и т. д.).

В последние годы снова вернулись к теории о беспрерывности течения ревматизма. К такому выводу на основании современных исследований пришли А. И. Струков с соавторами (1961—1963): «Ревматизм представляет собой заболевание, которое, однажды возникнув, на определенном этапе своего развития принимает характер непрерывно протекающего процесса, характеризующегося прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани» *. Авторы обнаруживали гистохимические признаки активного ревматизма даже в склеротической, т. е. «конечной», стадии заболевания.

Данные электронномикроскопического исследования показывают, что при ревматизме поражается не только соединительная ткань сердца, но и мышечные волокна.

Морфологическая картина ревматизма отличается большим полиморфизмом гистологических и гистохимических изменений. Это связано с функциональными особенностями соединительной ткани разных органов, с возможным выпадением отдельных фаз, наслоением одной фазы на другую. Следует подчеркнуть, что ревматизм — это прежде всего и в наибольшей степени поражение сердечно-сосудистой системы с формированием клапанных пороков сердца, необратимых при длительном течении изменений в мышце сердца, которые в конечном итоге приводят к недостаточности кровообращения с тяжелыми последствиями вплоть до инвалидизации и смерти.

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем и выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.

В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще тонзиллярной) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1—2 нед, а иногда и раньше. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, перегревание, пищевая или лекарственная аллергия, любые интеркурентные инфекции, оперативное вмешательство, физическое перенапряжение. Особенно часто это наблюдается при хронических рецидивирующих формах болезни.

В первый период болезни, как правило, повышается температура (обычно до субфебрильных цифр); общее состояние нарушается обычно мало. Тяжелое состояние, высокая лихорадка, профузные поты обычно выражены при острых полиартритах или серозитах, однако в последнее время такие случаи наблюдаются редко.

В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Как уже отмечалось, чаще всего в процесс вовлекается миокард, хотя могут поражаться любые оболочки сердца. В то же время следует иметь в виду, что ревматизм может протекать и без явных сердечных изменений.

* Струков А. И., Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней.— М. : Медицина, 19G3, о. 103.

1|2|3|4|5|6|7|8|9|10

Список болезней сердца

При лечении сердечно-сосудистой системы человека, Кардиология

Htdvftbpv (,jktpym Cjrjkmcrjuj — ,eqj) — j,ott byatrwbjyyj-fkkthubxtcrjt pf,jktdfybt, cjghjdj;lf.ottcz djcgfkbttkmysv gjhf;tybtv cjtlbybttkmyjq trfyb, c ghtbveotctdtyyjq kjrfkbpfwbtq d cthltxyj-cjcelbctjq cbcttvt b xfctsv djdktxtybtv d ghjwtcc lheub[ jhufyjd b cbcttv jhufybpvf. D cdzpb c hfpdbtbtv yf jghtltktyyjv 'tfgt fetjfkkthubxtcrb[ ghjwtccjd pf,jktdfybt ghbj,httftt [hjybxtcrjt htwblbdbhe.ott ttxtybt. 'tbjkjubz b gftjutytp. Htdvftbpv 'tbjkjubxtcrb cdzpfy c ,ttf-utvjkbtbxtcrbv cthtgtjrjrrjv uheggs F. 'tj xttrj ghjckt;bdfttcz ghb djpybryjdtybb jcths[ ajhv. Ghb yfb,jktt xfctj dcthtxf.ob[cz d yfctjzott dhtvz [hjybxtcrb[ b pftz;ys[ ajhvf[ cdzpm pf,jktdfybz cj cthtgtjrjrrjv xfctj ectfyjdbtm yt elfttcz. Dscrfpsdfttcz vytybt, xtj d gjlj,ys[ ckexfz[ htdvftbxtcrjt gjhf;tybt cthlwf bvttt, gj-dblbvjve, lheue. ghbhjle — fkkthubxtcre. (dyt cdzpb cj cthtgtjrjrrjv bkb djj,ot byatrwbjyysvb futytfvb), byatrwbjyyj-tjrcbxtcre., dbhecye. b t. l. Dct ;t jcyjdyfz hjkm d 'tbjkjubb htdvftbpvf jtdjlbtcz ,ttf-utvjkbtbxtcrjve cthtgtjrjrre, [jtz cktlett bvttm d dble, xtj dscrfpsdfybz Y. L.

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины