+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Сердечна недостаточность

Сердечна недостаточность является результатом снижения насосной функции сердца. Так как при этом имеет место застой в малом или большом круге кровообращения, ее часто называют застойной сердечной недостаточностью. Сердечная недостаточность может быть острой и хронической, левого (левожелудочковая и левопредсердная) и правого (правожелудочковая) типов. При прогрессировании сердечной недостаточности левого типа к ней присоединяется правожелудочковая сердечная недостаточность, т.е. сердечная недостаточность становится тотальной.

Этиология. Причинами сердечной недостаточности являются разнообразные (первичные и вторичные) поражения сердечной мышцы, приводящие к нарушению сократительной способности миокарда. При преимущественном поражении левых отделов сердца развивается сердечная недостаточность левго типа, при преимущественном поражении правых отделов сердца — сердечная недостаточность правого типа. При диффузном поражении миокарда, как правило, развивается тотальная сердечная недостаточность с преимущественными симптомами правожелудочковой недостаточности, так как в первую очередь нарушается сократительная способность более слабых (правого по сравнению с левым) отделов сердца.

Г. Ф. Ланг (1936) указывал на следующие причины, которые могут привести к сердечной недостаточности:

1. Переутомление сердечной мышцы (пороки сердца, гипертоническая болезнь и т. д.).
2. Причины, действующие путем нарушения кровоснабжения миокарда (заболевания венечных сосудов сердца, анемия).
3. Причины, непосредственно химически влияющие на миокард (инфекции, интоксикации, авитаминозы).
4. Нервно-трофические и гормональные влияния, приводящие к нарушению функции миокарда.

К основным причинам сердечной недостаточности следует отнести следующие заболевания и поражения сердечно-сосудистой системы:

пороки сердца (приобретенные и врожденные);
артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии);
легочное сердце, ишемическая болезнь сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз); миокардиты и миокардический кардиосклероз;
кардиомиопатия и т. п.

Патогенез. В основе сердечной недостаточности лежит нарушение сократительной способности миокарда, являющееся следствием нарушений обменных процессов в измененной патологическим состоянием сердечной мышце. R. Hegglin (1956), В. В. Парии и Ф. 3. Меерсон (1964) на основании экспериментальных и клинических исследований обмена веществ в сердечной мышце выделили 3 типа сердечной недостаточности:

1) энергодинамической — вследствие уменьшения образования энергии, нарушения ее использования (общее и местное нарушение обмена веществ);
2) гемодинамический— вследствие нарушения механической работы сердца (перегрузки миокарда);
3) смешанный — вследствие одновременного действия энергодинамического и гемодинамического факторов. Последний патогенетический тип сердечной недостаточности обнаруживается наиболее часто.

В патогенезе нарушения кровообращения различают два механизма: интимный — развитие слабости сердца и механизм развития гемодинамических и нейрогуморальных нарушений, влекущих за собой глубокие расстройства обменных процессов. Оба эти механизма, несомненно, взаимосвязаны.

Для понимания патогенеза сердечной недостаточности важны современные представления о нарушении биохимических процессов в сердце при его поражении. Как известно, мышечные сердечные волокна, помимо протеинов, не принимающих участия в процессах сокращения мышцы, содержат еще два белковых вещества — актин и миозин, составляющих сократительную систему миокарда. В состоянии покоя длинные волокна актина расположены отдельно от более коротких волокон миозина. Контакту этих сократительных белковых веществ препятствует ионная среда внутри клеток, которая относительно богата калием. В момент возбудительного импульса часть ионов калия за счет диффузии выходит через клеточную мембрану, в результате чего контрактильные белки соединяются с образованием актомиозина и вступают в контакт с богатой энергией аденозинтрифосфорной кислотой (АТФ), необходимой для сокращения актомиозина. Под влиянием актомиозина в присутствии Са++ происходит распад АТФ, что является основным источником энергии, поддерживающей сократительную функцию миокарда на нормальном уровне. При расщеплении АТФ часть образующейся при этом энергии переходит в механическую работу, и сердечная мышца сокращается. Изменившаяся концентрация ионов, в особенности ионов калия и кальция, активирует белковое вещество (фактор Марша—Бендала), которое понижает аденозинтрифосфатазную активность миозина и тем самым препятствует дальнейшему сокращению мышечных волокон — наступает диастола.

В настоящее время в результате многочисленных исследований установлено, что ведущая роль в физиологии сокращения сердца принадлежит электролитам. Как везде, клетки и волокна миокарда имеют разность потенциалов по обе стороны основной клеточной мембраны, положительный заряд находится снаружи, а отрицательный — внутри клетки. Отрицательно заряженные протеины, анионы С1 не могут проникнуть через мембрану, а избирательно притягивают внутрь клетки катионы К+ и удерживают снаружи катионы Na+. Внутри клетки ионов К+ в 20—30 раз больше, чем снаружи; ионов Na+ в 5—10 раз, а ионов Са++ в 100—1000 раз больше снаружи, чем внутри.

Существует пассивный ток ионов, который усиливается во время систолы, разрушая градиент К+ и уменьшая разность потенциалов, пока не наступит компенсация за счет активного транспорта ионов. Транспорт катионов осуществляется за счет АТФ, которая имеет сродство с Na+, соединяется с ним, а в присутствии Mg++ расщепляется на аденозиндифосфорную кислоту (АДФ) и фосфатный остаток. При этом теряется сродство с Na+ в пользу К+, высвобождается энергия, за счет которой осуществляется активный транспорт катионов, состоящий в выбросе наружу Na+ и Са++ и вхождении внутрь клетки К+. При восстановлении АТФ вновь появляется ее сродство с Na+.

Таким образом, активность электролитного насоса тесно связана с концентрацией К+ вне клетки и Na+ внутри клетки. Возрастание концентрации Na+ стимулирует ферментативную систему, корригирующую поток ионов и стабилизирующую градиент электролитов в фазе диастолы. Явления деполяризации и реполяризации сердечных клеток соответствуют быстрому изменению разности потенциалов мембраны в фазу систолы, меняя проницаемость мембраны для Na+, К+, Са++. В конце диастолы в клетках проводящей системы сердца потенциал покоя не сохраняет своего постоянного значения и убывает. Описанные выше процессы представляют собой так называемую медленную диастолическую деполяризацию, характерную для этих клеток. Медленный пассивный выход К+ и одновременный вход Na+ вызывает образование порогового потенциала в конце диастолы. Затем следует быстрая систолическая деполяризация за счет быстрого входа Na+. Потенциал мембраны, называемый потенциалом действия, возрастает.

Быстрая деполяризация соответствует на ЭКГ зубцу R. Фазе быстрой реполяризации свойственно уменьшение выходного тока К+ и поддержание возрастающих входных токов Na+ и Са++, что сохраняет разность потенциалов, образующих плато потенциала действия. На ЭКГ соответствует комплексу ST.

Особенности автоматизма сердца связаны с фазой медленной диастолической деполяризации и медленным входным током Na+. Входной ток Na+ обусловливает амплитуду и ритм возрастания потенциала действия. Выходной ток К'1' регулирует интенсивность токов реполяризации и длительность абсолютного рефрактерного периода. Входной ток Са+ + управляет длительностью потенциала действия и контрактильнымн феноменами. Действие ионов Mg++ повсеместно имеет отношение как к перемещению фосфатных ионов, так и к окислительному фосфорилированию. Mg++ тормозит действие Са++ в высвобождении ацетилхолина и адреналина в синаптических связях.

Уже во время систолы и особенно во время диастолы восстанавливаются все распавшиеся в период систолы энергетические вещества. Ресинтез богатого энергией фосфорного соединения АТФ, столь важной для обеспечения сократительной функции миокарда, может происходить с использованием кислорода (аэробно) и без него (анаэробно). В норме ресинтез АТФ осуществляется в основном аэробно во время диастолы путем окислительного фосфорилирования. Ресинтез АТФ анаэробным путем происходит во время анаэробного распада гликогена и глюкозы—гликолиза. Конечные продукты гликолиза — молочная и пировиноградная кислоты — в аэробных условиях подвергаются окислительным превращениям, известным под названием цикла Кребса (цикла трикарбоновых кислот).

Значение ресинтеза АТФ в ходе аэробного окислеиия определяется тем, что при превращении глюкозы до конечных продуктов — С02 и Н20 — освобождается примерно в 15 раз больше энергии, чем при анаэробном распаде глюкозы до молочной кислоты. Энергетическая эффективность аэробного окисления составляет в норме 85%, а анаэробного гликолиза — 15%. Иными словами, гликолитические реакции являются неэкономными. Поэтому в норме энергетическая эффективность анаэробного гликозида составляет всего лишь 15 %, или 1/7 часть той энергии, которая образуется в условиях аэробного обмена.

Таким образом, нормальная сократительная функция миокарда зависит от содержания богатых энергией фосфорных соединений, состояния ионных соотношений и достаточного снабжения кислородом. При сердечной недостаточности эти физиологические условия нарушаются и на первый план выдвигается анаэробная фаза обмена, уменьшается расход энергии на механическую работу сердца и увеличивается расход энергии на теплообразование. Причиной этого является прежде всего гипоксия, обусловленная гипертрофией сердца.

В пораженном миокарде понижается содержание АТФ и КФ (креатинфосфата) — основных источников энергии. Вследствие хронической гипоксии нарушается синтез АТФ в гипертрофированной сердечной мышце. Нарушения со стороны сердца могут возникать и без уменьшения фосфорных соединений вследствие недостаточного их использования. Это наблюдается при блокировании ферментов, в частности аденозинтрифосфатазы. Но более закономерными и постоянными являются не изменения содержания богатых энергией фосфатных соединений — АТФ и КФ, а нарушения электролитного баланса, играющие патогенетическую роль в развитии сердечной недостаточности.

Так, показано, что в мышечной ткани сердца при недостаточности кровообращения увеличивается содержание натрия и уменьшается содержание калия. Уменьшение же количества внутриклеточного калия является постоянным признаком состояния мышцы, неспособной к нормальной функции. При этом может создаваться порочный круг, сердечная недостаточность вызывает задержку воды в организме, проникновение натрия в клетку с уменьшением внутриклеточного калия; это в свою очередь ведет к понижению сократительной функции миокарда и дальнейшему прогрессированию сердечной недостаточности. К этому следует добавить, что увеличение внутриклеточного содержания натрия и уменьшение калия в сердечной мышце вызывает нарушения в ресинтезе креатинфосфата, являющегося энергетическим донатором для образования АТФ, что также обусловливает понижение сократительной способности миокарда.

По Ф. 3. Меерсону (1968), следует различать три стадии гипертрофии или компенсации сердца. В I стадии мобилизуются резервы гликогена и повышается синтез белка с увеличением содержания ДНК, РНК и актомиозина. Во II стадии метаболические параметры сердца нормализуются, но обмен в целом повышен в соответствии с увеличением массы миокарда. И, наконец, в III стадии снижается синтез белка, содержание фосфорных соединений и катехоламинов, нарушается баланс электролитов, что является скорее не причиной, а следствием, или, вернее, проявлением сердечной недостаточности (И. И. Сивков, В. Г. Кукес, 1973).

Биохимические процессы нарушаются не только в сердечной мышце, но, как показали результаты исследований Н. Д. Стражеско, Г. Ф. Ланга, В. X. Василенко, также в других тканях и органах.

Таким образом, в патогенезе сердечной недостаточности решающее значение имеет нарушение биохимических процессов в миокарде, вызывающее понижение его сократительной функции. В результате происходят гемодинамические расстройства, влекущие за собой глубокие нарушения обменных процессов в различных органах и тканях.

Ухудшение сократительной силы миокарда ведет к увеличению остаточного (в полостях сердца) объема крови; в связи с этим повышается эндодиастолическое давление в полостях, увеличивается растяжение волокон сердечной мышцы, усиливается ее сокращение, и она гипертрофируется. Со временем развиваются дегенеративные или склеротические изменения, ослабевает сократительная способность сердца, уменьшается сердечный выброс, развивается застой в венах, легких, большом круге кровообращения (печень, почки, пищеварительный аппарат). В течение определенного времени достаточный минутный объем при сниженном ударном поддерживается за счет увеличения частоты сердечных сокращений, т. е. тахикардии.

В связи с недостаточным подвозом кислорода к тканям, замедлением кровотока и повышающейся способностью тканей к потреблению кислорода увеличивается артерио-венозная разница кислорода. Из-за застоя в легких, уменьшения жизненной емкости и дыхательной поверхности их уменьшается поступление кислорода в кровь и выведение углекислоты из крови; возникающая гипоксия тканей (в том числе головного мозга) и накопление кислых продуктов обмена ведут к раздражению дыхательного центра и одышке.

Накопление кислых продуктов обусловлено кислородным голоданием тканей, нарушением углеводного обмена и повышением содержания молочной и пировиноградной кислот, особенно после мышечной работы. Под влиянием гипоксии активизируется гемопоэз и нередко в крови увеличивается содержание гемоглобина и эритроцитов. В связи с венозным застоем и особенно недостаточным кровоснабжением почек снижается клубочковая фильтрация, усиливается выделение ренина, который стимулирует синтез альдостерона. Последний, влияя на канальцы почек, усиливает выделение калия с мочой.

Задержка натрия и транзиторная (или длительная) гиперосмотичность крови стимулируют гипоталамические рецепторы, вызывают повышение секреции антидиуретического гормона гипофиза и задержку воды в организме. Задержка почками воды и натрия, а также усиление гемопоэза ведут к увеличению объема циркулирующей крови. Описанные выше изменения, а особенно гипоксия и гипераль достеронизм, увеличивают сосудистую проницаемость. Повышение венозного давления, вторичный альдостеронизм, увеличение сосудистой проницаемости и у некоторых больных гипопротеинемия, сопровождающаяся снижением онкотического давления, приводят к развитию отеков подкожной клетчатки, скоплению жидкости в полостях. Постепенно из-за венозного застоя развивается соединительная ткань в органах (легких, печени, почках). Цирроз печени, повышение давления в системе портальной вены и гиперальдостеронизм ведут к накоплению жидкости в брюшной полости (асциту). В связи с венозным застоем и развитием соединительной ткани функция внутренних органов нарушается, наступают дистрофические расстройства.

Патогенез острой сердечной недостаточности в основном такой же, как и хронической, но отличается быстрым включением различных механизмов. Однако имеются некоторые особенности, на которых мы остановимся ниже.

Список заболеваний сердечно-сосудистой системы

При лечении сердца, Кардиология

Cthltxyf ytljctftjxyjctm zdkzttcz htpekmtftjv cyb;tybz yfcjcyjq aeyrwbb cthlwf. Tfr rfr ghb 'tjv bvttt vtctj pfctjq d vfkjv bkb ,jkmijv rheut rhjdjj,hfotybz, tt xfctj yfpsdf.t pfctjqyjq cthltxyjq ytljctftjxyjctm.. Cthltxyfz ytljctftjxyjctm vj;tt ,stm jcthjq b [hjybxtcrjq, ktdjuj (ktdj;tkeljxrjdfz b ktdjghtlcthlyfz) b ghfdjuj (ghfdj;tkeljxrjdfz) tbgjd. Ghb ghjuhtccbhjdfybb cthltxyjq ytljctftjxyjctb ktdjuj tbgf r ytq ghbcjtlbyzttcz ghfdj;tkeljxrjdfz cthltxyfz ytljctftjxyjctm, t.t. cthltxyfz ytljctftjxyjctm ctfyjdbtcz tjtfkmyjq.'tbjkjubz. Ghbxbyfvb cthltxyjq ytljctftjxyjctb zdkz.tcz hfpyjj,hfpyst (gthdbxyst b dtjhbxyst) gjhf;tybz cthltxyjq vsiws, ghbdjlzobt r yfheityb. cjrhftbttkmyjq cgjcj,yjctb vbjrfhlf. Ghb ghtbveotctdtyyjv gjhf;tybb ktds[ jtltkjd cthlwf hfpdbdfttcz cthltxyfz ytljctftjxyjctm ktduj tbgf, ghb ghtbveotctdtyyjv gjhf;tybb ghfds[ jtltkjd cthlwf — cthltxyfz ytljctftjxyjctm ghfdjuj tbgf. Ghb lbaaepyjv gjhf;tybb vbjrfhlf, rfr ghfdbkj, hfpdbdfttcz tjtfkmyfz cthltxyfz ytljctftjxyjctm c ghtbveotctdtyysvb cbvgtjvfvb ghfdj;tkeljxrjdjq ytljctftjxyjctb, tfr rfr d gthde. jxthtlm

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины