+ О справочнике

+ Заболевания

+ Средства лечения

Алфавитный указатель:

А

Б

В

Г

Д

Ж

З

И

К

Л

М

Пособие по кардиологии

Сужение (стеноз) левого предсердно-желудочкового отверствия

Сужение (стеноз) левого предсердно-желудочкового отверствия (митральный стеноз) — наиболее часто встречающийся приобретенный порок сердца, при котором вследствие поражения митрального клапана сужается устье левого предсердно-желудочкового отверстия, что приводит к затруднению поступления крови во время диастолы из левого предсердия в левый желудочек. Митральный стеноз может наблюдаться в «чистом» виде, чаще в сочетании с недостаточностью митрального клапана и с поражением других клапанов. Изолированный митральный стеноз выявляется чаще, чем считалось раньше: по данным кардиохирургических стационаров, в 44—68 % случаев митральных пороков сердца.

Этиология. Практически все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Порок формируется обычно в молодом возрасте и чаще у женщин. Очень редко причиной митрального стеноза является септический эндокардит; еще реже наблюдается врожденный митральный стеноз.

Патогенез и изменение гемодинамики. В норме площадь левого предсердно-желудочкового отверстия равна 4—6 см2. Площадь 1— 1,5 см2 является «критической», т. е. в этих случаях появляются отчетливые нарушения гемодинамики. При площади митрального отверстия 0,5—1 см2 необходима операция.

Сужение митрального отверстия препятствует поступлению крови из левого предсердия в левый желудочек во время диастолы. В результате повышается давление в левом предсердии (с 5 мм в норме до.20—25 мм). Увеличивается градиент (разница) давления в левом предсердии и левом желудочке, что облегчает прохождение крови через суженное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. На первых порах этими двумя механизмами (рост давления в левом предсердии и удлинение его систолы) обеспечивается компенсация порока. Прогрессирующее стенозирование митрального отверстия приводит к дальнейшему росту давления в полости левого предсердия, следствием чего является ретроградное повышение давления в легочных венах, капиллярах, а затем и в артериях. Давление в левом предсердии и легочной артерии повышается одновременно и в одинаковой степени, так что нормальный градиент между ними 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) остается неизменным. Такое повышение давления в легочной артерии получило название пассивной (ретроградной, венозной, капиллярной) легочной гипертензии. Хотя она обычно и не бывает высокой (8 кПа — до 60 мм рт. ст.), в этот период к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка. Примерно у 1/3 больных дальнейший рост гипертензии и легочной артерии связан с раздражением борорецепторов и рефлекторным сужением артериол (рефлекс Китаева). Этот рефлекс является защитным, так как предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови и полость альвеол. Давление в легочной артерии попытается еще в Полыней степени (иногда достигает 24—26,7 кПа — 180—200 мм рт. ст.). Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), так как имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии, нормальный до этого градиент резко увеличивается. В последующем длительный спазм артериол приводит к морфологическим изменениям сосудов малого круга кровообращения: пролиферации гладкой мускулатуры, утолщению средней оболочки, диффузным склеротическим изменениям. Склероз легочной артерии и се разветвлений обнаруживается приблизительно в 40 % случаев митрального стеноза. Функциональные, а затем и органические (анатомические) изменения сосудов малого круга (главным образом артериол) создают так называемый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера значительно увеличивает нагрузку на правый желудочек. Наступает его выраженная гиперфункция и гипертрофия. Значительное повышение давления в малом круге кровообращения и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия. Это приводит к повышению в его полости давления и гипертрофии миокарда. В дальнейшем сократительная способность правого желудочка снижается (перегрузка в связи с работой против повышенного давления в легочной артерии, дистрофические и склеротические изменения). Неполное опорожнение правого желудочка приводит к повышению в его полости диастолического давления, наступает дилатация желудочка, развивается относительная недостаточность трехстворчатого клапана. Это в определенной степени снижает давление в легочной артерии, но нагрузка на правое сердце возрастает еще в большей степени. В итоге развиваются правожелудочковая недостаточность, нарушение кровообращения в большом круге кровообращения.

Патологическая анатомия. Наиболее выраженные патологоанатомические изменения при ревматическом эндокардите локализуются по линии смыкания створок клапана, что связано с механическим повреждением воспаленного клапана при его замыкании. Чаще всего левое предсердно-желудочковое отверстие сужается за счет постепенного сращения створок митрального клапана непосредственно вблизи фиброзного кольца в месте перехода одной створки в другую, т. е. в комиссурах клапана. Отсюда сращение створок распространяется к средине отверстия, и последнее постепенно суживается. Помимо специфического ревматического поражения клапанного и под-клапанного аппарата, приводящего к возникновению митрального стеноза, важную роль играют неспецифические факторы. Основное значение имеет постоянное гемодинамическое воздействие на измененный клапан. Непрерывное движение клапана, его натяжение, удары волны крови и прочее травмируют клапан; створки, особенно в комиссурах, надрываются, покрываются тромбами. Последние организуются, ускоряя срастание створок. Возникающее при этом разрастание соединительной ткани (часто с отложением извести) приводит к еще большей деформации створок, и нередко процесс распространяется на сухожильные нити, вызывая их утолщение и срастание. Таким образом, в развитии митрального стеноза следует различать; период ревматического эндокардита и начального стенозирования отверстия и период прогрессирования (обычно медленного) стеноза. Во второй период неспецифические, главным образом гемодинамические, факторы преобладают над специфическим ревматическим поражением.

По характеру патологоанатомических изменений клапанного аппарата левого венозного отверстия выделяют два типа митрального стеноза. При сращении краев фиброзно утолщенного клапана образуется диафрагма с щелевидным отверстием — стеноз в виде «пуговичной петли». Подобный тип митрального стеноза наблюдается почти в 85 % случаев. Второй тип характеризуется поражением сухое жильных нитей со сращением, утолщением и укорочением, вследствие : чего подвижность клапанов резко ограничивается, а сам он приобретя тает вид воронкообразного втяжения в желудочек — форма «рыбьего рта». Такого рода стеноз является «чистым». Наконец, в части случаев имеет место двойное сужение — срастание створок и сухожильных нитей. Иногда створки настолько деформированы, что утрачивается какое-либо сходство с клапаном. При длительном существовании порока в ткани пораженного клапана откладываются соли кальция — происходит его обызвествление. При «чистой» форме митрального стеноза левый желудочек не увеличен, чаще уменьшен; резко гипертрофирован правый желудочек, который занимает всю переднюю поверхность, оттесняя назад левый желудочек. Резко возрастают величина и объем левого предсердия (с 50—60 мл в норме до 100— 200 мл, изредка даже до 500 мл). Часто в левом предсердии формируются пристеночные тромбы, исходным местом возникновения которых является ушко. Толщина эндокарда левого предсердия увеличена примерно в 4 раза, выражен эндокардиальный и эпикарди альный фиброз с лимфоцитарной инфильтрацией, нередко также ревматический кардит. Правый желудочек расширен и значительно гипертрофирован. Правое предсердно-желудочковое отверстие и правое предсердие также иногда расширены. Печень всегда значительно увеличена («мускатная печень»), нередко в ней отмечаются проявления цирроза. Легочная артерия и легочные вены расширены и склерозированы. В крупных артериальных ветвях отмечается утолщение интимы с пролиферацией фиброэластических элементов, в значительной части случаев обнаруживается гиперплазия среднего слоя. В артериолах и капиллярах обширные изменения от легкого фиброза до тяжелого обтурационного процесса (с полным закрытием просвета сосуда). В легких можно обнаружить следы новых и старых инфарктов, а также бурую индурацию вследствие длительного застоя крови.

1|2|3|4|5

Список заболеваний сердечно-сосудистой системы

Для лечения сердечно-сосудистой системы, Кардиология

Ce;tybt (cttyjp) ktdjuj ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj jtdthctdbz (vbthfkmysq cttyjp) — yfb,jktt xfctj dcthtxf.obqcz ghbj,htttyysq gjhjr cthlwf, ghb rjtjhjv dcktlctdbt gjhf;tybz vbthfkmyjuj rkfgfyf ce;fttcz ectmt ktdjuj ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj jtdthctbz, xtj ghbdjlbt r pfthelytyb. gjctegktybz rhjdb dj dhtvz lbfctjks bp ktdjuj ghtlcthlbz d ktdsq ;tkeljxtr. Vbthfkmysq cttyjp vj;tt yf,k.lftmcz d «xbctjv» dblt, xfot d cjxttfybb c ytljctftjxyjctm. vbthfkmyjuj rkfgfyf b c gjhf;tybtv lheub[ rkfgfyjd. Bpjkbhjdfyysq vbthfkmysq cttyjp dszdkzttcz xfot, xtv cxbtfkjcm hfymit: gj lfyysv rfhlbj[bhehubxtcrb[ ctfwbjyfhjd, d 44—68 % ckexftd vbthfkmys[ gjhjrjd cthlwf. 'tbjkjubz. Ghfrtbxtcrb dct ckexfb vbthfkmyjuj cttyjpf zdkz.tcz cktlctdbtv htdvftbpvf. Gjhjr ajhvbhettcz j,sxyj d vjkjljv djphfctt b xfot e ;tyoby. Jxtym htlrj ghbxbyjq vbthfkmyjuj cttyjpf zdkzttcz ctgtbxtcrbq 'yljrfhlbt; tot ht;t yf,k.lfttcz dhj;ltyysq vbthfkmysq cttyjp. Gftjutytp b bpvtytybt utvjlbyfvbrb. D yjhvt gkjoflm ktdjuj ghtlcthlyj-;tkeljxrjdjuj jtdthctbz hfdyf 4—6 cv2. Gkjoflm 1— 1,5 cv2 zdkzttcz

Вся информация на сайте включая рецепты размещена и распространяется в виде «как есть» и не стимулирует Вас к каким-либо действиям. Администрация сайта не несет ответственности за правильность описания лекарственных средств и рецептов, один неправильно определенный симптом, может привести к ошибке. Настоятельно рекомендуем проконсультироваться с врачом.

Украина онлайн Страховые компании и Банки Украины