Аритмия

Аритмия (нарушение ритма сердца и проводимости) занимает большое место в кардиологической клинике, возникая при разнообразных функциональных и органических поражениях миокарда и клапанного аппарата сердца. Это неврозы сердца или вегетативные неврозы, функциональные нейроциркуляторные дистонии по гипертоническому и гипотоническому типу, миокардиодистрофии и миокардиопатии, гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, прежде всего инфаркт миокарда, миокардиты и эндомиокардиты, врожденные и приобретенные пороки сердца и т. д.

Таким образом, это большая группа, включающая практически все основные сердечно-сосудистые заболевания. Нарушения ритма и проводимости часто являются непосредственной причиной смерти.

К настоящему времени учение об электрофизиологии миокарда пополнилось новыми данными, которые нашли отражение в номенклатуре ряда аритмий.

Доказано наличие в предсердиях двух видов проводниковых путей — межпредсердных и межузловых. Межузловые пути в свою очередь делятся на три тракта:

I — передний, или тракт В (тракт Бахмана), выходит из синусового узла, огибает полую вену и образует 2 ветви (1-я в составе пучка Бахмана проникает в стенку левого предсердия; 2-я направляется к предсердно-желудочковому узлу);
II — средний, или тракт W (тракт Венкебаха), соединяет синусовый узел с предсердно-желудочковым узлом;
III—задний, или тракт Т (тракт Торела), как и средний. Соединяет синусовый узел с предсердно-желудочковым узлом.

Высказывается мнение о том, что сам предсердно-желудочковый узел не обладает функцией автоматизма, а импульсы, например, при предсердно-желудочковом ритме, предсердно-желудочковых экстрасистолиях, вырабатываются не в самом узле, а в верхней части пучка Гиса (по старой терминологии «нижнеузловой» автоматизм), в месте соединения нижней части предсердно-желудочкового узла с пучком Гиса (по старой терминологии «среднеузловой» автоматизм) и из указанных двух источников при очень медленном проведении импульсов к желудочкам (по старой терминологии «верхнеузловой» автоматизм). Отсюда и названия: не предсердно-желудочковый ритм из нижней, средней и верхней частей узла, а ритм предсердно-желудочкового соединения с предшествующим возбуждением Желудочков и ритм предсердно-желудочкового соединения с одновременным возбуждением предсердий и желудочков. Аналогично этому меняется название и предсердно-желудочковых экстрасистол (с предшествующим возбуждением желудочков и с одновременным возбуждением предсердий и желудочков).

Ранее считалось, что замедление проведения импульса, наблюдаемое и в норме, осуществляется в самом предсердно-желудочковом узле. В настоящее время показано, что прохождение импульса задерживается в двух местах: на стыке предсердий с предсердно-желудочковым узлом (менее интенсивно) и на стыке предсердно-желудочкового узла с пучком Гиса (более интенсивно). В связи с этим следует говорить о задержке или замедлении проведения импульса не в предсердно-желудочковом узле, а в области предсердно-желудочкового соединения. Отсюда и название блокад не предсердно-же-лудочкового узла, а соединения.

Наконец, следует иметь в виду разделение пучка Гиса не на 2, а на 3 ветви: верхняя или передняя ветвь левой ножки пучка Гиса, нижняя или задняя ветвь левой ножки пучка Гиса и правая ножка пучка Гиса. Отсюда и названия блокад: стволовая блокада (блокада пучка Гиса до разветвления), трехпучковая, или трифасцикулярная блокада (блокада в области разветвления пучка Гиса на ветви), одно- и двухпучковые блокады (блокада одной или двух ветвей), блокада передней или задней ветвей левой ножки пучка Гиса и т. д.

Обычно импульс из предсердий в желудочки попадает через предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса, ножки и их разветвления. Однако, как показано в настоящее время, иногда наблюдается преждевременное возбуждение желудочков. При этом импульсы из предсердий к желудочкам проходят по крайней мере по трем дополнительным путям: 1) через пучок Паладино—Кента — видоизмененную мышечную ткань, локализованную в предсердножелудочковом кольце, которая может проводить импульсы из предсердий в желудочки; 2) через пучок Махайма — волокна проводящей ткани, соединяющие верхнюю часть пучка Гиса с желудочками; 3) через пучок Джеймса — волокна проводящей ткани, соединяющие предсердия с дистальной частью предсердно-желудочкового узла или с пучком Гиса.

Нарушения ритма сердца и проводимости полиэтиологичны. Значительную роль в их возникновении играет нервно-рефлекторный фактор. Известны случаи появления экстрасистол и других эктопических аритмий при перевозбуждении симпатической части вегетативной нервной системы (симпатические экстрасистолы), хотя иногда экстрасистолы могут возникать и при перевозбуждении парасимпатической части (вагусные экстрасистолы). В первом случае часто возникает тахикардия, во втором — брадикардия. Перевозбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы может привести к возникновению неврогенной (функциональной) полной предсердно-желудочковой блокады (чаще в сочетании с органическим поражением сердца). Такие влияния могут индуцироваться рефлекторно при переполнении желудка и кишок пищей, при язвенной болезни, холециститах, диафрагмальной грыже и т. д.

В этих случаях нарушения ритма и проводимости могут возникать у практически здоровых людей (например, после психоэмоционального напряжения), при неврозах, а также при отсутствии поражения сердца.

Нередко в основе нарушений ритма и проводимости лежат органические поражения центральной и вегетативной нервной системы (черепно-мозговая травма, опухоли мозга, нарушения мозгового кровообращения, ваготомия), гормональные нарушения при эндокринных заболеваниях, прием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, группа хинидина, стимуляторы и блокаторы бета-адреноблокагоров), отравление ядами (бактериальными токсинами, окисыо углерода и др.).

Однако наибольшее значение в происхождении нарушений ритма и проводимости имеют поражения миокарда: миокардиодистрофии, самостоятельно либо под воздействием экстракардиальных нервов приводящие к экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии и другим нарушениям ритма, а чаще органические поражения миокарда — миокардиты, миокардиосклерозы, инфаркт миокарда, пороки сердца, гипертоническая болезнь, легочное сердце и т. д.

Не так уж редко даже при тщательном клиническом исследовании обнаружить причину нарушения ритма не удается. В таких случаях говорят об идиопатическом нарушении ритма сердца или проводимости.

Патогенез нарушений ритма сердца и проводимости различен. Их возникновение связано со сдвигами в соотношении содержания ионов калия, натрия, кальция и магния внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Эти сдвиги приводят к изменению возбудимости, рефрактерности и проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительного миокарда. Среди последних основное значение имеет нарушение следующих функций:

1) усиление, угнетение или полное подавление активности синусового узла;
2) повышение активности очагов автоматизма низшего порядка;
3) укорочение и удлинение рефрактерного периода;
4) снижение или полное отсутствие проводимости по проводящей системе или сократительному миокарду, а также, возможно, патологическое проведение импульсов по путям, в нормальных условиях не функционирующим.

Причиной нарушения проводимости довольно часто является анатомический перерыв проводящей системы в результате воспаления, инфаркта миокарда, кардиосклероза и т. п.

Многообразие нарушений ритма и проводимости обусловлено возможностью существования нарушений автоматизма, проводимости, рефрактерности и сократимости как в чистом виде, так и в самых различных сочетаниях.

В реализации эктопического ритма последнее время основное значение придается так называемому повторному входу (re-entry). Речь идет о том, что при замедлении проведения возбуждения в определенных участках мышцы сердца волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью. При этом в волокно с большей скоростью реполяризации импульс может поступить повторно. В другие волокна из-за задержки в них проведения импульса и состояния деполяризации он не поступает.

Возникновение нарушений ритма сердца и проводимости связано также с электролитными изменениями. Рассматривая характер этих нарушений, что важно для выбора лекарственного препарата, следует указать, что повышение содержания внеклеточного калия вначале понижает, а затем повышает порог возбудимости миокарда вплоть до полной потери возбудимости сердца. Гиперкалиемия характеризуется брадикардией, замедлением внутрижелудочковой проводимости, развитием предсердно-желудочковой блокады. При этом могут возникнуть желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков и асистолия. Гипокалиемия характеризуется эктопическими ритмами (экстрасистолия, тахикардия, фибрилляция желудочков).

Небольшое повышение содержания внеклеточного натрия способствует учащению сердечных сокращений, более значительное — возникновению предсердно-желудочковой блокады и остановке сердца. При недостатке натрия кардиотоксическое действие гиперкалиемии увеличивается.

Кальций в высоких концентрациях может вызвать фибрилляцию желудочков и остановку сердца, потенцирует дигиталисные аритмии.

Недостаток магния вызывает тахикардию, избыток — брадикардию, замедление предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости.

В связи с отсутствием единства взглядов на патогенез многих нарушений ритма сердца и проводимости общепринятой классификации не существует. В СССР обычно пользуются классификацией Фогельсона в тех или иных модификациях. В БМЭ (издание 3-е) приводится следующая классификация с некоторыми нашими дополнениями в соответствии с новой номенклатурой:

  • нарушения формирования импульсов в синусовом узле — синусовая аритмия, синусовая брадикардия, синусовая пароксизмальная тахикардия, синусовая тахикардия, синусовая экстрасистолия, асистолия предсердий, блуждающий водитель ритма в синусовом узле, миграция водителя ритма в предсердиях;
  • пассивный гетеротопный автоматизм — выскакивающие импульсы из предсердно-желудочкового соединения, ритм предсердно-желу-дочкового соединения, идиовентрикулярный (желудочковый) ритм;
  • активный гетеротопный автоматизм — трепетание (тахисистолия) и мерцание (фибрилляция) желудочков;
  • нарушения проводимости — сивоаурикулярная блокада, внутри-предсердная блокада, предсердно-желудочковая, или атриовентрикулярная, блокада (неполная I степени, неполная II степени типа Мобитц-I, неполная II степени типа Мобитц-II, III степени или полная), блокада ножек пучка Гиса, ветвей и конечных разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы;
  • нарушение автоматизма (возбудимости) и проводимости — трепетание и мерцание предсердий;
  • аритмии смешанного и неясного генеза — предсердно-желудочковая диссоциация, синдром преждевременного возбуждения желудочков (синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта), реципрокные ритмы, парасистолии, внутрипредсердная и межпредсердная диссоциация, электрическая альтернация сердца;
  • альтернация пульса — альтернирующий пульс.

Согласно современным данным, в соответствии с приведенными выше механизмами нарушения ритма сердца и проводимости возникают в основном вследствие нарушения автоматизма, т. е. импульсообразования или в результате нарушения распространения возбуждения по сердцу, или, наконец, вследствие сочетания обоих механизмов.

Основные, наиболее часто встречающиеся в клинической кардиологии нарушения ритма и проводимости сердца:

  • синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, предсердно-желудочковый ритм, миграция водителя ритма, диссоциация с интерференцией, идиовентрикулярный ритм, выскакивающие сокращения, синдром слабости синусового узла (нарушение функции автоматизма сердца):
  • экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (нарушение функции возбудимости сердца);
  • синоаурикулярная блокада, внутрипредсердная блокада, предсердно-желудочковая блокада, блокада ножек пучка Гиса, блокада ветвей и конечных разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы (нарушение функции проводимости сердца);
  • трепетание и мерцание предсердий, фибрилляция (мерцание) желудочков (нарушение функции возбудимости и проводимости сердца);
  • альтернирующий пульс (нарушение функции сократимости сердца);
  • асистолия (прекращение электрической и механической активности сердца).