Атеросклероз

Атеросклероз — самостоятельное распространенное заболевание, характеризующееся специфическим поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов в виде очагового разрастания в их стенке соединительной ткани в сочетании с липидной инфильтрацией внутренней оболочки. В связи с образующимися утолщениями уплотняются стенки артерий, сужается их просвет и нередко образуются тромбы, что в свою очередь приводит к органным или (и) общим расстройствам кровообращения. Болеют в основном лица пожилого возраста, течение нередко тяжелое, часты случаи инвалидизации и смерти. В зависимости от степени атеросклероза и его локализации в сосудистой системе формируются определенные клинические проявления, часть из которых выделяется и отдельные синдромы и даже нозологические формы (ишемическая болезнь сердца, атеросклероз аорты, сосудов головного мозга, мезентериальных артерий и т. д.).

Этиология и патогенез атеросклероза сложны и еще недостаточно изучены.

К настоящему времени описано более 30 факторов риска атеросклероза. Из них практическое значение имеют 9—13. Выделяют такие факторы, как перенапряжение нервной системы, артериальная гипертензия, сахарный диабет, гипотиреоз, гиперлипидемия, неблагоприятные наследственные сосудистые и обменные нарушения, малая физическая активность, избыточное потребление пищи, богатой животными жирами и легкоусвояемыми углеводами, и переедание вообще, курение, факторы, связанные с полом (мужской пол) и возрастом (возраст старше 40 лет), избыточная масса тела, а в последнее время — наклонность к гиперкоагуляции крови и угнетению фибринолиза, т. е. тромбоопасность или тромбофилия, некоторые производственные вредности, психологические особенности личности. Особенно неблагоприятно сочетание нескольких факторов риска, таких, как отягощенная наследственность, перенапряжение нервной системы, артериальная гипертензия, гиперхолестеринемия, нерациональное питание, гипокинезия, однако сколько-нибудь убедительных доказательств того, что каждый из этих «этиологических» факторов в отдельности приводит к развитию атеросклероза, нет. Это скорее «риск-факторы», способствующие прогрессированию или клиническому проявлению атеросклероза.

Среди концепций происхождения атеросклероза наиболее признанной до недавнего времени была теория холестериновой инфильтрации, основывающаяся на экспериментальных исследованиях Н. И. Аничкова и С. С. Халагова (1912), их последующих работах, а также работах А. Л. Мясникова. По инфильтрационной теории J. Page (1954), при атеросклерозе нарушается проникновение липопротеинов через сосудистую стенку, они задерживаются во внутренней оболочке с последующим высвобождением липидов, преимущественно холестерина. Причины этого явления: 1) изменение состава крови (гиперхолестеринемия), увеличение количества некоторых липопротеинов; 2) нарушение проницаемости самой артериальной стенки.

В результате исследований D. S. Fredrickson с соавторами (1967) получены новые данные, свидетельствующие о том, что основную роль в происхождении атеросклероза играет нарушение обмена липидов. Авторы предложили классификацию гиперлипопротеидемий и показали значение отдельных ее типов в развитии атеросклероза. В основу классификации гиперлипопротеидемий положены изменения следующих 5 показателей липидного состава плазмы и сыворотки крови: содержание хиломикронов, холестерина, триглицеридов, бета-липопротендов (липопротеидов низкой плотности -ЛПНП), пребеталипопротеидов (липопротеидов очень низкой плотности — ЛПОНП). При этом различают следующие 5 типов гиперлипопротеидемий (ГЛП) (D. S. Fredrickson, 1969; А. Н. Климов, 1978).

Тип I, или гиперхолестеринемия (синонимы: первичная липидемия, индуцированная жирами липемия), характеризуется высоким содержанием хиломикронов. Резко повышен уровень триглицеридов в плазме (сыворотке) крови, в меньшей степени — уровень холестерина. В основе ГЛП этого типа лежит генетически обусловленное отсутствие в крови фермента липопротеидлипазы, расщепляющей хиломикроны и ЛПОНП. Клинически нарушения проявляются в раннем детском возрасте (отложение липидов в коже, печени и селезенке). ГЛП этого типа отмечается крайне редко; развитие атеросклероза при этом нехарактерно.

Тип II, или гипербеталипопротеидемия (синонимы: семейная гиперхолестеринемия, первичная гиперхолестеринемия, ксантоматоз) — часто встречающееся наследственное заболевание, передающееся по доминантному признаку. При ГЛП этого типа, наряду с увеличением образования бета-липопротеидов, замедляется их удаление из тока крови. Является причиной раннего развития тяжелого атеросклероза и ишемической болезни сердца.

Тип II ГЛП подразделяется на два подтипа. Тип IIа характеризуется высоким содержанием ЛПНП (бета-липопротеидов) и холестерина в плазме крови и нормальным содержанием ЛПОНП (пребеталипопротеидов). При типе IIб, кроме того, выраженно увеличивается содержание ЛПОНП и триглицеридов.

Тип III, или дислипопротеидемия, характеризуется в основном появлением необычных, «патологических», липопротеидов, флотирующих, как ЛПОНП (пребеталипопротеидов), но двигающихся при электрофорезе на бумаге, как бета-липопротеиды. При ГЛП этого типа повышено содержание холестерина и триглицеридов.

Тип III часто сочетается с различными проявлениями атеросклероза, в частности с ишемической болезнью сердца и поражением сосудов ног. ГЛП этого типа наблюдается редко и преимущественно у взрослых.

Тип IV, или гиперпребеталипопротеидемия (синонимы: индуцированная углеводами гиперлипемия, семейная гипер-липемия). Основные изменения липопротеидов крови: повышенный уровень ЛПОНП (пребеталипопротеидов) и как следствие этого повышенный уровень триглицеридов при нормальном или относительно невысоком уровне холестерина.

Клинически этот тип ГЛП часто проявляется атеросклерозом и ишемической болезнью сердца. ГЛП IV типа наблюдается часто и преимущественно у взрослых.

Тип V, или гиперхиломикронемия и гиперпребеталипопротеидемия (синонимы: смешанная гиперлипемия, эссенциальная семейная гиперпребеталипопротеидемия). Основные изменения липопротеидов крови: высокая концентрация хиломикронов в ЛПОНП (пребеталипопротеидах). Содержание триглицеридов в крови повышено в некоторых случаях очень значительно. Возможно также увеличение концентрации холестерина.

ГЛП этого типа наблюдается редко и только у взрослых. Клинически ГЛП V типа проявляется теми же симптомами, что и ГЛП I типа. Обычно ишемическая болезнь сердца наблюдается реже, чем при II, III и IV типах.

Таким образом, в развитии атеросклероза основное значение имеет наличие прежде всего II и IV типов ГЛП, значительно реже — III и еще реже — V типов.

Наиболее атерогенными липопротеидами считаются ЛПНП (бета-липопротеиды) и ЛПОНП (пребеталипопротеиды). В патогенезе атеросклероза в настоящее время придают значение соотношению атерогенных липопротеидов (ЛПНП и ЛПОНП) и противоатерогенных альфа-липопротеидов, или липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Таким образом, речь идет о значении в патогенезе атеросклероза не столько гиперлипопротеидемии, сколько дислипопротеидемии, т.е. нарушения равновесия между атерогенными и противоатерогенными липидами.

Кроме количественных и качественных изменений липидов плазмы, важную роль в развитии атеросклероза играет предсуществующий полиморфизм свойств эндотелиальных и интимальных клеток стенки сосуда (Е. И. Чазов, 1982).

Наконец, в последние годы снова активно обсуждается тромбогенная теория атеросклероза. В ней особое место отводится взаимоотношению тромбоцитов и сосудистой стенки, а именно, нарушению равновесия между образованием тромбоцитами тромбоксана, вызывающего агрегацию пластинок, и поступлением из сосудистой стенки простациклина — простагландине с сосудорасширяющим и антиагрегантным действием.

Таким образом, этиология и патогенез атеросклероза исключительно сложны; основное значение в патогенезе имеют нарушения артериальной стенки, способствующие накоплению в ней белковых субстанций, липопротеинов, липидов с последующим развитием соединительной ткани. Причины этого явления не известны. Отклонения в обмене липидов способствуют развитию процесса. Различные эндо- и экзогенные факторы могут ускорить или замедлить развитие атеросклероза. В процессе возрастной эволюции вероятность интеграции отдельных вышеприведенных факторов увеличивается, способствуя неуклонному прогрессированию атеросклероза.

Патологическая анатомия. В порядке возрастания тяжести и клинического значения макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений:

1) жировые полоски и пятна — не возвышающиеся над поверхностью участки бледно-желтого цвета, содержащие липиды;
2) фиброзные бляшки — беловатые, иногда как бы перламутровые или слегка желатинозного вида, возвышающиеся над поверхностью интимы, нередко сливающиеся между собой;
3) фиброзные бляшки с изъязвлениями, кровоизлияниями и наложением тромботических масс;
4) кальциноз или атерокальциноз — отложение подчас большого количества кальциевых солей в фиброзных бляшках. Все эти изменения могут существовать одновременно, придавая большую пестроту и вариабельность всей картине поражения.

Атеросклероз избирательно в большей степени поражает отдельные сосуды, что приводит к формированию определенных клинических синдромов и заболеваний. Так, в первую очередь поражаются аорта (особенно ее брюшной отдел), коронарные артерии, сосуды головного мозга, почечные артерии.

Классификация, клиника. В нашей стране общепринятой является классификация атеросклероза, предложенная А. Л. Мясниковым (1955, 1960). По этой классификации выделяется первый начальный доклинический период заболевания, когда изменений в органах нет, однако уже отмечаются нарушения липидного обмена, повышение сосудистой проницаемости, а также изменение течения нервно-сосудистых процессов в виде наклонности к общим и регионарным артериальным спазмам. Второй период — период клинических проявлений, который разделяется на три стадии: I — ишемическую, характеризующуюся периодической ишемией ряда жизненно важных органов; II — тромбонекротическую, при которой развиваются дегенеративно-некротические изменения в органах в результате тромбоза кровоснабжающих сосудов; III — фиброзную, или цирротическую, с развитием в сосудах и органах соединительной ткани и последующим грубым нарушением функции органа.

Эта классификация, по общему признанию, отличается последовательностью описания периодов и фаз, однако на практике такая последовательность наблюдается не всегда. Так, при ишемической болезни сердца часто тромбонекротическая фаза наступает после фиброзной (развитие инфаркта миокарда на фоне атеросклероза и фиброза аорты, венечных артерий сердца, атеросклеротического кардиосклероза). Очевидно, описанные стадии характеризуют скорее степень связанных с атеросклерозом поражений органов, а не стадии развития атеросклероза как общей болезни, что отмечал и сам Л. Л. Мясников.

В течении атеросклеротического процесса выделяют фазы: прогрессирования (активную), стабилизации (неактивную) и регрессирования.

И. М. Ганджа (1973) предложил классификацию атеросклероза С выделением следующих трех стадий.

Первая стадия — нейрометаболическая, характеризующаяся общим или сердечно-сосудистым неврозом, изменениями липидного обмена (повышением содержания холестерина и бета-липопротеидов), уменьшением продукции глюкокортикоидов надпочечниками, некоторым увеличением активности альдостерона, снижением продукции дегидроэпиандростерона, воздействием гормонов на функциональное состояние печени, приводящим к изменениям в свертывающей и противосвертывающей системах крови и к изменению мукополисахаридов сосудистых стенок с повышением их проницаемости. В этой стадии патологический процесс обратим, и поэтому лечебнопрофилактические мероприятия наиболее эффективны.

Вторая стадия — органическая, когда, помимо отложения холестерина в сосудистую стенку, в последней начинает развиваться фиброзная ткань. Однако даже при наличии указанных изменений п части случаев процесс может протекать скрыто, бессимптомно. В связи с этим вторую стадию рационально разделить на две под-сгадии: со скрытыми и явными клиническими проявлениями. Но уже в первой (скрытой) подстадии, кроме проявлений сердечно-сосудистого невроза и нарушений липидного обмена, наблюдаются органические изменения сосудов, которые могут быть выявлены при целенаправленных исследованиях (определение скорости распространения пульсовой волны, рентгенокимография, баллистокардиография, электрокардиография, рентгенологическое исследование). В следующей подстадии (явной) обнаруживаются отчетливые признаки атеросклеротического поражения сосудов, симптомы нарушения кровоснабжения сердца, головного мозга, почек, органов брюшной полости. Эти изменения могут быть в виде либо преходящей ишемии, либо стойких нарушений кровоснабжения (инфаркт, инсульты, геморрагический некроз). В то же время может появиться тенденция к нормализации показателей обменных процессов, особенно липидного обмена.

Третья стадия процесса — стадия исхода — характеризуется остаточными необратимыми изменениями головного мозга, сердца и др. В свою очередь ее можно подразделить на две подстадии: компенсированную и декомпенсированную. В компенсированной подстадии отсутствуют признаки стойкой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушения функционального состояния почек и резко выраженного атеросклероза мозговых сосудов со старческим слабоумием. В декомпенсированной подстадии преобладают проявления необратимой сердечно-сосудистой недостаточности (III стадия по Н.Д. Стражеско и В. X. Василенко), почечной недостаточности либо резко выраженного атеросклероза сосудов мозга с необратимыми нарушениями психики.

С точки зрения ранней диагностики атеросклероза, особенно при массовых профилактических осмотрах, А. М. Вихерт о соавторами (1975) считают, что периоды течения болезни целесообразно рассматривать в порядке возможности и достоверности распознавания атеросклероза.

1. Доклинический (бессимптомный) период: клинические проявления отсутствуют, при инструментальном исследовании сосудов патологии не выявляется. Содержание липидов в крови нормальное. Гиперхолестеринемия или повышение фракции бета-липопротеинов в этот период должны рассматриваться как показатели повышенного риска развития атеросклероза, обосновывающие необходимость наблюдения за соответствующими лицами и принятия мер индивидуальной профилактики.
2. Латентный клинический период. В этот период изменения физических свойств артерий или их гемодинамической функции выявляются только инструментальными методами (скорость распространения пульсовой волны, реовазография, ангиография и др.). Другие клинические признаки отсутствуют. Достоверность связи обнаруженного сосудистого поражения с атеросклерозом повышается при параллельном выявлении нарушений липидного обмена.
3. Период неспецифических клинических проявлений характеризуется симптомами преходящих ишемических расстройств в органах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясникову), такими же, как при гипертонической болезни или ангионеврозах (это учитывается при дифференциальной диагностике), но сочетающимися с выявляемыми инструментальными методами признаками атеросклеротического поражения сосудов, либо с устойчивыми изменениями липидного обмена. Уже в этот период возможны инфаркты в органах и очаговый склероз (фиброзная стадия по А. Л. Мясникову), которые также не строго специфичны для атеросклероза (наблюдаются при злокачественной артериальной гипертензии, эритремии, васкулитах), но наиболее частой их причиной является атеросклероз.
4. Период хронической артериальной окклюзии характеризуется ишемическими расстройствами в зонах сосудистого поражения при определенной общей физической нагрузке соответствующих органов: стенокардией напряжения (или ее эквивалентами) при коронарном атеросклерозе, перемежающейся хромотой при окклюзии сосудов конечностей, брюшной жабой при поражении брыжеечных артерий и т. д. В этот период часто обнаруживаются фиброзные изменения в органах и диагностика атеросклероза не представляет особых затруднений, так как приходится дифференцировать атеросклероз и значительно реже встречающиеся васкулита.

В зависимости от локализации атеросклероза (артерии сердца, аорта, мезентериальные артерии, артерии почек, периферические артерии, артерии головного мозга, легких) каждый из перечисленных выше периодов характеризуется различными клиническими проявлениями.

Атеросклероз венечных артерий сердца. Клиническая картина в зависимости от выраженности атеросклероза характеризуется коронарной недостаточностью: острой типа стенокардии или хронической, промежуточными формами ишемической болезни сердца (предынфарктное состояние, нестабильная стенокардия, острая очаговая дистрофия, мелкоочаговый инфаркт миокарда) и крупноочаговым инфарктом миокарда. Все приведенные формы ишемической болезни сердца часто протекают на фоне атеросклеротического и постинфарктного кардиосклероза. Этиология, патогенез, патологоанатомическая картина, классификация, клиника, диагностика, лечение, профилактика и прогноз атеросклероза венечных артерий сердца должны рассматриваться в зависимости от указанных форм ишемической болезни сердца (см. «Ишемическая болезнь сердца», «Коронарная недостаточность», «Стенокардия», «Промежуточные формы ишемической болезни сердца», «Инфаркт миокарда», «Кардиосклероз»).

Атеросклероз аорты. Начальные клинические проявления появляются нередко только к шестому или седьмому десятилетию жизни, хотя физические свойства пораженной аорты изменяются значительно раньше, а по специальным данным регистрируются, как правило, уже со второго десятилетия жизни. Показательны увеличение скорости распространения пульсовой волны в аорте, изменения сфигмограммы (быстрый подъем, заостренная вершина, крутой спуск с уменьшением амплитуды дополнительных волн на ка-такроте). Позже пульсовое давление возрастает, аортальная дуга при рентгенологическом исследовании удлиняется, амплитуда колебаний аортальной стенки становится неравномерной, зубцы деформируются, отмечаются «немые зоны» на участках резкого склероза стенок и их обызвествления при рентгенокимографии. В более поздних стадиях клиническая картина зависит от места поражения.

При атеросклерозе грудной аорты жалоб нет или они обусловлены сопутствующим атеросклеротическим поражением других артериальных стволов (сердца, мозга, почек и т. д.). Одним из специфических симптомов является аортальгии — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадиирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом напряжении и волнении боль усиливается. В отличие от стенокардии боль не имеет четкого приступообразного характера, продолжается часами и даже сутками, периодически то ослабевая, то усиливаясь, нередко сочетается с парестезиями в руках. Аортальгию связывают с раздражением нервных окончаний в стенке измененной аорты или парааортальных нервных сплетений при перерастяжении аортальных стенок, а также с возможным нарушением коронарного кровообращения.

Боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине и по периметру грудной клетки, как при межреберной невралгии (при сужении фиброзными бляшками устьев меж-реберных артерий).

В случае значительного расширения аортальной дуги могут появиться затрудненное глотание вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория. В этих случаях возникает подозрение на наличие аневризмы аорты. Еще реже возникают жалобы, характерные для так называемого синдрома дуги аорты, что обычно наблюдается при синдроме Такаясу: головокружение, ортостатические синкопы, преходящие гемипарезы, иногда эпилептиформные судороги при резком повороте головы.

В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты обнаруживают увеличение зоны перкуторного притупления сосудистого пучка в области прикрепления к грудине вторых ребер, расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья вправо от грудины на 1—3 см (симптом Пот єна). Видна или пальпируется ретростернальная пульсация, очень редко—пульсация межреберий справа от грудины. При перкуссии сердца выявляется смещение его границ влево или, чаще, в поперечнике. При аускультации сердца тоны приглушены, в большей степени над верхушкой 1-й тон, превалирует 2-й тон, систолический шум над верхушкой. Эти явления связаны с сопутствующим атеросклеротическим кардиосклерозом. Над аортой 2-й тон укорочен, с металлическим оттенком (обызвествление полулунных створок аортального клапана). При сопутствующем повышении артериального давления обычно выявляют также усиление и акцентуацию 2-го тона над аортой (акцент тона — это патологическое усиление вследствие повышенного давления). При отсутствии же артериальной гипертензии укороченный, консонирующий (звонкий) с металлическим оттенком 2-й тон воспринимается как акцентированный, хотя усиление тона как таковое отсутствует. Над аортой также выслушивается самостоятельный систолический шум, связанный с появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови, обусловленных ее ригидностью и недостаточным расширением в период систолы, неровностями внутренней поверхности в местах расположения бляшек, а в части случаев также склеротическими изменениями полулунных створок аортального клапана и значительным расширением аорты.

Для атеросклероза грудной аорты характерен положительный симптом Сиротинина—Куковерова: усиление систолического шума и одновременно 2-го тона над аортой при поднятии рук и отклонении головы назад. Это связано с тем, что при таном положении рук и головы ключицы сдавливают подключичные артерии и в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливаются вихревые движения крови и -появляется акцентуация 2-го тона. Аналогичные явления могут наблюдаться при физической нагрузке.

По мере прогрессирования атеросклероза по длине аорты растет систолическое и пульсовое артериальное давление, возможна асимметрия артериального давления и пульса на руках (поражение дуги аорты в местах отхождения плечеголовного ствола и левой подключичной артерии).

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая локализация атеросклероза в аорте. При значительном развитии атеросклеротического процесса суживаются устья различных артериальных ветвей, что приводит к нарушению моторики и секреторной функции пищеварительного аппарата. Проявлением этого являются дискинезии гладкомышечных органов брюшной полости и нарушения пищеварения. Недостаточное кровоснабжение поджелудочной железы может проявиться не только нарушениями ее экскреторной функции, но также симптомами доброкачественно (легкая и средней тяжести формы) протекающего сахарного диабета.

При атеросклеротическом поражении бифуркации аорты формируется клиническая картина синдрома Лериша — хронической закупорки аорты. Первым симптомом является перемежающаяся хромота. Кроме того, больные отмечают похолодание, онемение нижних конечностей, выпадение волос на нижних конечностях и медленный рост ногтей. Иногда наблюдается также атрофия нижних конечностей. Вторым классическим симптомом синдрома Лериша является импотенция, наблюдаемая у 20—50 % мужчин. Заболевание быстро прогрессирует, однако темпы нарастания симптомов могут быть различными. У больных до 50 лет заболевание прогрессирует быстрее, чем у больных старше 60 лет. При объективном обследовании обращают на себя внимание следующие симптомы, на которых базируется диагноз: изменение окраски кожи нижних конечностей, гипотрофия мышц, снижение кожной температуры, язвы и некрозы в области пальцев и стоп с отеком и гиперемией, отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной артерии, а также часто и бедренной артерии, нередко отсутствие пульсации аорты на уровне пупка, систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой. Артериальное давление на нижних конечностях аускультативно не определяется. Основные объективные признаки— отсутствие пульсации артерий конечности и систолический шум над сосудами. При ультразвуковой флоуметрии, реовазо-, плетиэмо-, осцилло-, сфигмографии выявляется снижение и запаздывание магистрального кровотока по артериям нижних конечностей. Тоническая картина поражения устанавливается путем изотопной и рентгеноконтрастной ангио- и аортографии. В легких случаях лечение консервативное (ганглиоблокаторы, холинолитические, сосудорасширяющие средства, препараты, улучшающие микроциркуляцию, гипербарическая оксигенизация), в тяжелых случаях производится реконструктивная операция (протезирование и шунтирование).

При физическом исследовании больных атеросклерозом брюшной аорты наиболее информативна пальпация брюшной аорты: она искривленная, неравномерной плотности, над ней выслушивается систолический шум. Вспомогательные методы диагностики — рентгенография (выявление очагов обызвествления), на ранних стадиях — рентгенокимография и аортография.

Атеросклероз брюшной аорты нередко приводит к развитию аневризмы, грозным осложнением является тромбоз ветвей или ствола брюшной аорты (см. также «Аневризма аорты»).

Атеросклероз мезентериальных артерий проявляется нарушениями функций пищеварительного аппарата, сходными с таковыми при атеросклерозе брюшной аорты. Однако клиническая симптоматика выражена ярче и проявляется приступами брюшной жабы. Из осложнений атеросклероза мезентериальных артерий наиболее тяжелым является тромбоз с развитием инфарктов кишечной стенки (см. «Брюшная жаба», «Тромбоэмболии мезентериальных сосудов»).

Атеросклероз почечной артерии характеризуется полиморфной симптоматикой. При полном закрытии просвета отдельных отходящих от артерий ветвей в моче появляются белок, эритроциты и цилиндры при отсутствии заметного нарушения функции почек и артериальной гипертензии. Однако если устье (например, при атеросклерозе брюшной аорты) или ствол значительно сужены, повышается максимальное и минимальное артериальное давление (вазоренальная симптоматическая гипертензия). При одностороннем поражении мочевыделительная функция почек не изменяется, однако в дальнейшем она нарушается, так как развивается артериолосклероз и артериолонекроз и во второй почке. Пока стенозированы артерии одной почки, заболевание протекает подобно доброкачественной форме гипертонической болезни, но со стойкими изменениями в моче и стойким повышением артериального давления. При двустороннем поражении почек заболевание приобретает злокачественное течение.

При физическом исследовании можно иногда выслушать над почечной артерией систолический шум. Другие клинические симптомы связаны с симптоматической гипертензией. Для постановки окончательного диагноза используются специальные исследования — изотопная ренография, внутривенная урография и аортография с контрастированием почечных артерий.

Атеросклероз почечной артерии может осложняться ее тромбозом с соответствующей клинической картиной (см. «Тромбоэмболия почечных артерий»).

Атеросклероз периферических артерий. В большей степени поражаются крупные артерии, чаще в местах отхожде ния артерий, изгибов их, что связано с влиянием на развитие липо-идной инфильтрации сосудов механического фактора. Субъективные симптомы длительное время даже при распознавании атеросклеротического поражения артерий путем их простого осмотра и пальпации могут отсутствовать. Чаще и раньше появляются симптомы при поражении тканей с повышенной потребностью кровоснабжения, например, артерий нижних конечностей, мышцы которых подвергаются частым физическим нагрузкам.

Одним из ранних клинических признаков облитерирующего атеросклероза нижних конечностей являются слабость и повышенная утомляемость мышц, ощущение зябкости в конечностях, позже присоединяются парестезии и наконец перемежающаяся хромота (claudicatio intermittens), т. е. боль в конечностях во время ходьбы, которая вынуждает больных останавливаться. Это боль ишемического происхождения (несоответствие кровоснабжения потребностям мышц). Во время остановки боль через некоторое время прекращается, при ходьбе возобновляется. В условиях холода, сырости и других факторов, способствующих спастическим реакциям артерий, боль возникает чаще и больше выражена.

При объективном исследовании, если пораженные артерии доступны осмотру и пальпации (как, например, височная, лучевая), можно определить извитость артерий (симптом червячка), значительное их пульсовое смещение, неравномерность (чередование уплотнений и более мягких участков); периферические сосуды приобретают форму четок или так называемого гусиного горлышка. Пульс даст ощущение более быстрого энергичного подъема пульсовой волны. При выраженной облитерации дистальных артерий (например, нижних конечностей) пульс становится слабым или вообще не пальпируется, артериальное давление снижается. При атеросклерозе крупных артерий ног обнаруживаются бледность и похолодание конечности, а в случаях тяжелого поражения выявляются трофические расстройства в ее дистальных участках вплоть до развития гангрены.

Нарушение физических свойств артерий конечностей выявляется с помощью инструментальных методов исследования: снижение амплитуды сфигмограмм, осциллограмм и реограмм, объемной скорости кровотока на плетизмограммах, уменьшение кожной температуры. Замедление линейной скорости выявляется красочными и изотопными методами. Ангиография дает возможность судить о месте и степени поражения.

Атеросклероз артерий головного мозга по значению стоит на втором месте после атеросклероза венечных артерий сердца. Проявления атеросклероза этой локализации: ослабление памяти, особенно на недавние события, уменьшение умственной работоспособности, повышение утомляемости; больные становятся эмоционально лабильными, нередко жалуются на бессонницу, головную боль, головокружение, главным образом при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Появляются различные психические расстройства. Большое диагностическое значение имеют местные проявления атеросклероза мозга в зависимости от его локализации. Так, при атеросклерозе артерий, снабжающих продолговатый мозг, возникает периодически различной выраженности дыхание Чейна—Стокса. При значительном поражении области дыхательного центра во время остановок дыхания появляются цианоз и эпилептиформные подергивания мышц лица. При некоторых локализациях могут наступить паралич конечностей, слепота, глухота, потерн речи. Преходящее кратковременное появление этих симптомов связано с сопутствующими атеросклерозу спазмами артерий мозга, постоянный характер — с закрытием просвета артерий вследствие атеросклеротического стеноза и тромбоза, разрывом стенок пораженных артерий. При окклюзии артерии развивается некроз мозговых тканей с последующим размягчением вещества мозга. При разрыве стенок артерий возникает кровоизлияние в ткань мозга. При тромбозе функция мозга нарушается постепенно, при кровоизлиянии — быстро. Если поражаются жизненно важные центры, быстро наступает смерть. В других случаях свежие признаки поражения мозга постепенно смягчаются, проходят, и остается картина выпадения функции определенных участков мозга — двигательной в виде моно-или гемиплегии, слуховой (афазия), зрительной и др.

Атеросклероз легочных артерий встречается как сопутствующее заболевание при гипертензии малого круга кровообращения на почве митрального стеноза, некоторых врожденных пороков сердца (с гиперволемией малого круга кровообращения), эмфиземы легких, хронической пневмонии, пневмосклероза, кифосколиоза и др. Довольно быстро атеросклероз легочных артерий развивается при первичной легочной гипертензии. Клинически он проявляется резким диффузным цианозом, легочной и легочно-сердеч-ной недостаточностью (см. «Пороки сердца», «Легочное сердце»).

Лечение включает гиполипидемическую диету и гиполипидемические средства (см. «Гиполипидемические средства»), антикоагулянты (см. «Антикоагулянты»), в том числе дезагреганты и метаболические средства. По показаниям назначают седативные или тонизирующие средства, тиреоидин, в небольших дозах эстрогены, препараты, препятствующие развитию регионарных расстройств кровообращения (сосудорасширяющие с преимущественным действием на коронарные артерии, артерии головного мозга и т. д.). Проводится также симптоматическое лечение, назначается лечебная физкультура, физиотерапия. С положительным эффектом апробирована гемосорбция (10. М. Лопухин, 1982).

Прогноз в значительной степени зависит от локализации процесса. Развитие отдельных атеросклеротических бляшек в крупных коронарных артериях при полной интактности всех прочих сосудов может привести к тяжелому инфаркту миокарда со смертельным исходом. С другой стороны, известны распространенные и обширные формы атеросклероза во многих сосудистых областях, совместимые с жизнью в течение длительного времени, даже с сохранением в той или иной степени трудоспособности. Другим фактором, определяющим прогноз при атеросклерозе, является нарушение функции нервной системы; третьим фактором — сочетание атеросклероза с гипертонической болезнью и с сахарным диабетом, так как эти заболевания способствуют прогрессированию атеросклероза. Определенное значение для прогноза имеет тренированность сосудистых реакций, зависящая от образа жизни больного, соотношения физической и умственной деятельности, других причин.

Профилактика. Первичная профилактика (предупреждение заболевания) включает борьбу с патогенетическими факторами риска атеросклероза, вторичная профилактика (предупреждение прогрессирования заболевания) — все меры первичной профилактики И предупредительные курсы лечения специальным диетическим режимом, а также средства гиполипидемического, антикоагулянтного и сосудорасширяющего действия. Большую роль в профилактике атеросклероза играют диета и лечебная физкультура.