Брюшнная жаба

Брюшнная жаба (angina abdominalis) — приступ ишемической боли в области живота в момент наибольшей функциональной активности органов пищеварения, возникающий вследствие несоответствия между повышенной их потребностью в доставке крови и ограниченными возможностями сосудистого русла. Наиболее резко выражена брюшная жаба при тромбоэмболии мезентериальных сосудов.

Существует много синонимов брюшной жабы, которые в определенной степени отражают этиологию, патогенез и отчасти клинику заболевания. В отечественной и зарубежной литературе наиболее часто встречаются следующие названия: брюшная ангина, перемежающееся расстройство деятельности кишечника, субдиафрагмальная стенокардия, мезентериальная артериальная недостаточность, кишечная жаба, интермиттирующая мезентериальная ишемия и др. Все же наиболее часто в настоящее время пользуются термином «брюшная жаба», или «angina abdominalis».

В развитии непроходимости брыжеечных сосудов выделяют две стадии: первая — функциональные изменения (в начале этой стадии имеются только спазмы сосудов брыжейки), вторая — тромбоз сосудов.

Как и при грудной жабе (инфаркте миокарда), при брюшной жабе (инфаркте кишечной стенки) могут быть промежуточные формы. Это острые мелкоочаговые ишемии, дистрофии и некрозы кишечной стенки, или очаги поражения, приводящие к возникновению кровоизлияний. В связи с этим выделяют три формы, или стадии, мезентериальной сосудистой недостаточности:

1) преходящая недостаточность без выраженных анатомических последствий;
2) недостаточность с обратимыми анатомическими последствиями;
3) недостаточность с раззитием некрозов (инфарктов) ишемической стенки и перитонита.

Этиология и патогенез. Основное значение в этиологии брюшной жабы имеет атеросклероз. Брюшной отдел аорты является частой и самой ранней локализацией атеросклероза. В наибольшей степени поражаются терминальный отдел брюшной аорты и устья висцеральных ветвей. Атеросклеротические изменения в стволах брыжеечных артерий обычно выражены меньше, чем в брюшной аорте, и резче, чем в разветвлениях брыжеечных артерий. Процесс, таким образом, распространяется от центра к периферии. Большей интенсивности поражение достигает в верхней брыжеечной, чревной и селезеночной артериях.

Частое и интенсивное развитие атеросклероза в верхней брыжеечной артерии имеет особенно большое значение в возникновении заболевания, так как она снабжает кровью поджелудочную железу, двенадцатиперстную кишку, тонкую кишку и значительную часть толстой кишки. Нижняя брыжеечная артерия всегда поражается в меньшей степени, чем другие брюшные артерии. Более частое поражение верхней брыжеечной артерии объясняется особенностями ее анатомического расположения, а именно, широким диаметром и отхождением от аорты под углом 45°.

Можно выделить четыре формы поражения сосудов: поражение устья или ствола артерии атеросклеротическими бляшками, концентрическое поражение «переходной» зоны артерии, смешанный тип.

Значительно реже брюшная жаба возникает вследствие неспецифического аортоартериита. Он поражает лиц более молодого возраста, вызывая стенозы и окклюзии артерий, нередко локализуется в брюшном отделе аорты и обусловливает хроническую непроходимость висцеральных и брахиоцефальных ветвей аорты в непосредственной близости от их устьев. Еще реже причиной брюшной жабы являются эмбриональные гипоплазии, сдавление снаружи ствола или ветвей чревной артерии диафрагмой, рубцами, перегибами, аневризмами, опухолями.

С учетом этиологических факторов нарушения мезентериального кровообращения можно выделить следующие причины брюшной жабы: 1) морфологические особенности, приводящие к затруднению кровообращения: а) первичная ангиопатия (около 90%)—облитерирующий атеросклероз, облитерирующий эндангиит, узелковый периартериит, фиброзно-мышечная гиперплазия средней оболочки, илео-мезентериальный сброс, коарктации брюшной аорты; б) вторичные процессы — сдавление артерии (спайки, опухоль), травматические повреждения; 2) функциональные нарушения кровообращения; сердечная недостаточность (малый сердечный выброс), артерио-венозный свищ, синдром шока.

Патогенез брюшной жабы сходен с патогенезом стенокардии. Болевой синдром возникает в результате ишемии органов пищеварения (чаще всего стенки кишок) вследствие спазма брыжеечных артерий или органического их поражения (склеротическое сужение, окклюзия), главным образом после еды, когда требуется усиленное кровоснабжение функционирующего органа. Нарушаются секреторная и моторная функции. Уменьшение поступления кислорода к кишке приводит ее в состояние повышенного раздражения. Возникающий ацидоз является раздражителем для воспринимающих боль окончаний симпатических нервов, расположенных в стенке кишки.

В ограничении сосудистого русла имеет значение также тромбоз разветвлений брыжеечных артерий. При тромбозе или эмболии крупных и основных стволов возникает некроз (инфаркт) кишок.

В тромбообразовании принимают участие все три основных патогенетических фактора:

1) поражение сосудистой стенки, как правило, атеросклеротическим процессом приводит к появлению шероховатостей, неровностей, «чужеродной» поверхности, к которой легко прилипают тромбоциты;
2) результатом атеросклеротического сужения просвета сосудов является замедление в них кровотока;
3) в выраженных стадиях атеросклероза имеет место гиперкоагуляция крови, главным образом за счет снижения в крови содержания физиологических антикоагулянтов, и угнетение фибринолиза в связи с повышением ингибиторов, прежде всего антиплазминов. Важно отметить, что довольно часто наблюдающиеся стенозы и окклюзии чревной и брыжеечных артерий не всегда сопровождаются приступами брюшной жабы.

Это объясняется наличием широкой сети анастомозов, а также васкуляризации отдельных органов (например, желудка) разными артериальными стволами. Поэтому только значительное сужение начальных (крупных) отделов артерий приводит к ишемии, ослаблению питания, нарушению функций и структуры соответствующих органов.

Все же вследствие неравномерного развития анастомозов большие возможности для развития ишемии возникают в верхнем отделе брюшной полости по сравнению с нижним.

Клиника. Хотя и не существует специальных классификаций брюшной жабы, однако по аналогии с нарушением кровообращения в сердце и при этом заболевании можно, очевидно, выделить хроническую и острую стадии (А. И. Грицюк, 1973). В первом случае имеет место относительно небольшое, но постоянное нарушение кровоснабжения без заметных клинических проявлений или с малозаметными симптомами расстройства пищеварения, во втором наступает критическое ухудшение кровоснабжения в периоды большой пищеварительной активности с более или менее типичной клинической картиной. Наибольшей выраженности приступ брюшной жабы достигает при тромбозе и развитии инфарктов.

Проявления перемежающейся брюшной жабы А. Л. Мясников (1960, 1965) относил к ишемической стадии атеросклероза, возникающий же на этом фоне тромбоз брыжеечных артерий с развитием инфарктов кишок — к тромбонекротической.

Основные клинические симптомы брюшной жабы: боль, диспепсические явления, дисфункция кишок, прогрессирующее нарушение питания, сосудистые шумы в надчревной области.

При выраженном приступе брюшной жабы появляется резкая судорожная (жгучая, режущая) боль в животе (главным образом в надчревной области), обычно на высоте пищеварения (не ранее, чем через 15—30 мин или позже после приема пищи), которая держится в течение 1—3 ч. Иногда боль настолько сильная, что больной ненадолго теряет сознание в связи с рефлекторным спазмом мозговых артерий. Боль может быть и более кратковременной (от 1—2 до 15—20 мин). Она не связана с физическим напряжением, локализуется в области живота без какой-либо иррадиации, обычно прекращается после приема нитроглицерина.

Вначале боль появляется только после обильного или вечернего приема пищи, затем становится постоянным симптомом и заставляет больных воздерживаться от приема пищи, а позднее избегать его. Приступ боли сопровождается вздутием живота, запором, часто отрыжкой. В дальнейшем, наряду с болью и метеоризмом, также пароксизмально, наподобие перемежающейся хромоты, могут возникать зловонные поносы 2—3 раза в сутки. В кале содержатся непереваренные частицы пищи и невсосавшийся жир. Позывы к дефекации возникают вскоре после еды и следуют за каждым приемом пищи. Наступают истощение, обезвоженность, у больного отмечается землистый цвет и снижение тургора кожи. При длительном и выраженном приступе брюшной жабы стул может быть с примесью крови. Возможны также сердцебиение, одышка, рефлекторная боль в области сердца.

У больных учащается пульс, нередко повышается артериальное давление. Из-за метеоризма диафрагма стоит высоко. Брюшной пресс напряжен, перистальтика отсутствует. В надчревной области часто выслушивается систолический сосудистый шум — от нежного дующего до грубого скребущего, низкого тембра. При длительном течении заболевания вследствие поносов развивается выраженная кахексия.

Описанная типичная клиническая картина грудной жабы наблюдается сравнительно редко (в 19,2 % случаев, по нашим наблюдениям). Чаще (в 36,5 % случаев, по нашим данным) отмечается нерезко выраженная, стертая форма, проявляющаяся метеоризмом, болью в области живота и задержкой стула.

Начальные же проявления нарушения кровообращения в брюшных сосудах (ишемическая стадия атеросклероза по А. Л. Мясни-кову) характеризуются довольно неопределенными нарушениями функции пищеварительного аппарата, а иногда и печени (вздутие живота, запор, давление в надчревной области и в правом подреберье). Легкие, но длительно протекающие формы недостаточности мезентериального кровообращения вследствие атеросклероза приводят к временной ишемии тканей стенок желудка и кишок с развитием симптомов атонии и метеоризма. Такая хроническая «мезентериальная недостаточность» особенно характерна для поражения верхней брыжеечной артерии, более бедной анастомозами по сравнению с нижней брыжеечной артерией. Мезентериальная недостаточность усиливается в периоды повышения пищеварительной функции, что сопровождается разнообразными диспепсическими явлениями (чувство давления в животе, вздутие, отрыжка, запоры). В результате нарушения питания стенок пищеварительного аппарата (постоянного, но умеренного, с периодами пароксизмального усиления) изменяются секреторная и ферментативная деятельность желез, моторная и эвакуаторная функции, что и приводит к появлению указанных выше жалоб. Симптомы мезентериальной сосудистой недостаточности нередко следует расценивать как один из ранних признаков атеросклероза вообще и атеросклероза венечных сосудов сердца в частности.

Какие-либо специфические признаки при лабораторном исследовании у больных брюшной жабой выявить не удается. Иногда, как уже отмечалось, в кале обнаруживают кровь. При длительном течении брюшной жабы вследствие кахексии развивается анемия.

При рентгенологическом исследовании брюшной части аорты удается обнаружить очаги кальциноза в местах, соответствующих от-хождению и руслу брыжеечных артерий. Значительным подспорьем в обнаружении анатомических дефектов в брюшном отделе аорты и отходящих от нее сосудов являются аортография и селективная артериография. Основные ангиографические признаки атеросклероза: дефекты наполнения, фестончатость, зазубренность, неравномерные сужения и расширения просвета артерий, изменение интенсивности контрастного столба, окклюзия сосудистого сегмента, наличие хорошо выраженной коллатеральной сети сосудов с характерным извилистым, штопорообразным ходом.

Диагностика брюшной жабы представляет собой нелегкую задачу. Нередко ее принимают за аппендицит, холецистит, панкреатит, почечно- или желчнокаменную болезнь, язвенную болезнь. Ее следует отличать от псевдоабдоминальной жабы (локализация стенокардической боли при грудной жабе в надчревной области, status gastralgicus при инфаркте миокарда), хотя следует помнить, что у части больных возможно одновременное поражение атеросклерозом венечных сосудов сердца и брыжеечных артерий.

Важные дифференциально-диагностические признаки атеросклероза брыжеечных артерий: обычно кратковременный характер болевых приступов, связь их с разгаром пищеварения, отсутствие характерной для других заболеваний локализации боли и ее иррадиации, метеоризм, отсутствие звуков при выслушивании кишок, положительный результат при применении сосудорасширяющих средств, характерная картина при аорто- и артериографии.

Лечение. Во время приступа боли необходимы тепло на область живота, а также сосудорасширяющие средства (нитроглицерин, другие вазодилататоры и антиангинальные средства, обычно применяющиеся при стенокардии). Если боль не купируется, следует прибегнуть к внутримышечному и внутривенному введению коктейлей, состоящих из анальгина (2 мл 50 % раствора), папаверина (2 мл 2% раствора) и димедрола (2 мл 1 % раствора). При отсутствии эффекта вводят наркотические средства: морфин, омнопон, промедол с атропином (при отсутствии тахикардии), фентанил и др. Чтобы уменьшить дозу и усилить действие наркотических препаратов, можно вводить их в смеси с анальгезирующими средствами, димедролом, супрастином, дипразином (пипольфеном), диазепамом (седуксеном).

Прогноз в общем неблагоприятный и во многом зависит от степени выраженности анатомических изменений пораженных атеросклерозом сосудов. Приступ брюшной жабы может в конце концов привести не только к ишемии или обратимой дистрофии кишечной стенки, но и к тромбозу с развитием инфарктов кишок.

Профилактика брюшной жабы состоит в предупреждении тех заболеваний, которые ее вызывают. Для предупреждения приступов больной должен лечиться во внеприступный период.