Экстрасистология

Нарушение функции возбудимости. Среди нарушений ритма сердца, связанных с нарушением возбудимости, наиболее часто встречаются экстрасистолия и пароксизмальная тахикардия.

Экстрасистология — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном сокращении всего сердца или отдельных его частей вследствие повышения активности очагов эктопического автоматизма; является одним из наиболее часто встречающихся видов нарушения сердечного ритма как у мужчин, так и у женщин. Некоторые исследователи полагают, что почти не существует людей, у которых периодически не возникали бы экстрасистолы.

Если экстрасистолы возникают редко, они не отражаются на состоянии гемодинамики, общем состоянии больного (кроме неприятных ощущений перебоев, улавливаемых не всеми больными). Частые экстрасистолы, групповые экстрасистолы, экстрасистолы, исходящие из различных эктопических очагов, кроме тягостных ощущений сердцебиения и перебоев в работе сердца, могут быть причиной гемодинамических расстройств. Они нередко являются предвестниками пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии, фибрилляции желудочков.

Этиология и патогенез. По последним данным, этот вид нарушения ритма часто обнаруживается у лиц, считающихся практически здоровыми. Поэтому прежнее представление о том, что «перебои» являются признаком заболевания сердечной мышцы, в настоящее время отвергается.

Приблизительно в половине всех случаев экстрасистолия является результатом нарушения экстракардиальных влияний на сердце. Известна эмоциональная экстрасистолия, проявляющаяся в момент душевных переживаний и конфликтов, беспокойства, страха, гнева. Экстрасистолическая аритмия может быть одним из проявлений общего невроза, выражением измененной кортико-висцеральной регуляции. Влияние симпатической и парасимпатической части вегетативной нервной системы в генезе сердечных аритмий доказывается наличием рефлекторной экстрасистолии, возникающей при обострении язвенной болезни желудка н двенадцатиперстной кишки, хронического холецистита, хронического панкреатита, при диафрагмальных грыжах, операциях на органах брюшной полости. Причиной рефлекторной экстрасистолии могут быть патологические процессы в легких и средостении, плевральные и плевроперикардиальные сращения, шейный спондилоартроз. Наблюдается также условнорефлекторная экстрасистолия. Таким образом, большую роль в возникновении экстрасистол играет состояние центральной и вегетативной нервной системы.

Однако чаще всего возникновению экстрасистолии способствуют органические изменения миокарда. Следует иметь в виду, что они нередко бывают не столь значительными, чтобы привести к развитию экстрасистолии, но в сочетании с функциональными факторами и, прежде всего, с дискоординированными влияниями экстракардиальных нервов приводят к появлению эктопических очагов возбуждения. Только изменения миокарда или сочетание органических изменений миокарда с функциональными как причина экстрасистолии весьма часто наблюдаются при различных формах ишемической болезни сердца, у больных ревматизмом и приобретенными пороками сердца, чаще при поражениях митрального клапана, чем аортального, при миокардитах как ревматического, так и неревматического происхождения, острых и хронических инфекциях, остром и под-остром септическом эндокардите, хроническом тонзиллите, миокардиопатиях. Намного реже причиной появления экстрасистол, преимущественно желудочковых, является тиреотоксикоз.

Экстрасистолия (желудочковая) — наиболее частый симптом дигиталисной интоксикации. Она нередко возникает также при назначении кардиологическим больным хинидина, новокаина, адреналина, новокаинамида, при проведении электроимпульсной терапии или электрической стимуляции сердца.

Экстрасистолии могут вызвать нарушения электролитного баланса в сердечной мышце, операции на сердце, коронарография, зондирование полостей сердца и ряд других причин.

Для объяснения механизма возникновения экстрасистолии, а также пароксизмальных нарушений ритма предложен ряд теорий, из которых заслуживают внимания следующие.

1. Теория эктопического автоматизма, но которой спонтанно возникающая диастолическая деполяризация достигает величины порогового потенциала и приводит к сердечному сокращению.
2. Теория «повторного входа» (re-entry), по которой при замедлении проведения возбуждения в определенных участках миокарда волокна деполяризуются и реполяризуются с различной скоростью; при этом импульс может поступить повторно в то волокно, которое обладает большей скоростью реполяризации вследствие того, что соседнее волокно задержало проведение этого импульса и дальше находится в состоянии деполяризации.
3. Теория следовых потенциалов, которые представляют собой осциллирующие колебания, следующие за потенциалом действия; при соответствующих условиях они могут достигать пороговой величины и вызывать возникновение повторного импульса; этому способствует недостаток калия и кислорода, избыток углекислоты.

В настоящее время наиболее общепринятой является теория «повторного входа».

Возникновение сердечных аритмий во многом определяется нарушением электролитного обмена. К появлению экстрасистол может приводить гипокалнемия.

Таким образом, несмотря на многочисленные экспериментальные и клинические исследования в этой области, механизм экстрасистолической аритмии остается еще не до конца выясненным.

Между нормальными сокращениями сердца и экстрасистолами существуют фиксированные временные отношения. На электрокардиограмме эта зависимость проявляется в устойчивости предэктопического интервала (интервала сцепления) экстрасистолы как при правильном синусовом ритме, так и на фоне мерцания предсердий. Постоянство интервала сцепления в нескольких экстрасистолах на одной и той же электрокардиограмме указывает на единый их источник. Экстрасистолы одинаковой формы с постоянным интервалом сцепления называют моноформными и монофокусными (монотонными). Если интервал сцепления одинаков, а форма экстрасистол различна, они считаются монофокусными, но полиморфными.

Клиника. В большинстве случаев каждая экстрасистола ощущается больным как толчок, «замирание», остановка, «перебои» в работе сердца. Эмоционально лабильные больные особенно детально и красочно описывают свои ощущения. Нередко больные не знают об имеющейся у них аритмии. Однако, научившись определять перебои по пульсу (иногда по совету врача), больные начинают их чувствовать, и это становится причиной мучительного ощущения экстрасистол в дальнейшем. Объективная находка превращается в источник субъективных страданий. Иногда больные с органическими изменениями миокарда и экстрасистолией не ощущают «перебоев» в работе сердца. Это чаще наблюдается у пожилых людей, страдающих коронарным атеросклерозом и атеросклерозом сосудов головного мозга, по-видимому, в связи с более высоким порогом раздражительности нервной системы. Некоторые больные жалуются на кратковременное головокружение, совпадающее по времени с компенсаторной паузой после внеочередного сокращения сердца, боль в области сердца сжимающего характера.

Клинические наблюдения показывают, что экстрасистолы у одних больных чаще возникают в покое, а у других —при физическом напряжении. Экстрасистолы покоя чаще имеют функциональный характер и возникают при повышении тонуса парасимпатической части вегетативной нервной системы. Экстрасистолы напряжения развиваются при повышении тонуса симпатической части вегетативной нервной системы и чаще при органическом поражении сердца.

При политопной экстрасистолии импульсы исходят из разных патологических очагов. Такие экстрасистолы всегда органического происхождения, и их следует рассматривать как состояние, угрожающее переходом в мерцание предсердий или фибрилляцию желудочков. Поэтому политопная экстрасистолия имеет серьезное прогностическое значение.

При групповых (залповых) экстрасистолах возникают внеочередные очень громкие и быстро следующие друг за другом тоны, причем после последнего сокращения сердца устанавливается длительная компенсаторная пауза. Групповые экстрасистолы могут исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения, желудочков.

Особую опасность представляют очень ранние экстрасистолы типа «R на Т» или «Р на Г», возникающие в фазе повышенной возбудимости миокарда. Желудочковые экстрасистолы типа «R на Т» нередко предшествуют желудочковой форме пароксизмальной тахикардии и фибрилляции желудочков.

В. Lown (1977) выделил по тяжести течения 5 степеней желудочковой экстрасистолии: 0 степень — экстрасистолы отсутствуют; I—редкие монотопные экстрасистолы (не более 30—60 в 1 ч); II — частые монотопные экстрасистолы (более 60 в 1 ч); III — политопные экстрасистолы; IV — сдвоенные и залповые экстрасистолы; V — «ранние» экстрасистолы типа R/T.

Нередко экстрасистолы, особенно желудочковые, следуют через определенное количество сердечных сокращении. Такая закономерность в образовании экстрасистол называется аллоритмией (бигеминией, тригеминией и т. д.). Наиболее часто встречается биге-миния, когда за каждой нормальной систолой следует экстрасистола. Этот вид нарушения ритма имеет большое значение для клиники, так как свидетельствует обычно об органическом поражении миокарда.

При очень ранних, частых, групповых и политопных желудочковых (реже предсердных) экстрасистолах, при аллоритмии типа биге-минии выявляются существенные сдвиги гемодинамики. Уменьшение сердечного выброса вследствие недостаточного наполнения желудочков во время короткого предэктопического интервала может достигать значительных величин (25%). В настоящее время показано также, что при частых желудочковых экстрасистолах снижается коронарный кровоток. При ишемической болезни сердца во время акстрасистол он снижается в еще большей степени, что способствует развитию приступа стенокардии. Ишемия миокарда на электрокар-диограмме может выражаться в инвертировании волны Т в нормальных желудочковых комплексах, следующих после экстрасистолы.

Иногда наблюдается замедление синусового ритма после предсердной экстрасистолии, чаще у больных с приступами мерцательной аритмии или предсердной пароксизмальной тахикардии, а также после устранения постоянной формы мерцания предсердий. Постэкстрасистолическая депрессия синусового ритма является прогностически неблагоприятным признаком, свидетельствующим об увеличении вероятности появления мерцательной аритмии или предсердной пароксизмальной тахикардии.

Во время частых экстрасистол на 8—12 % уменьшается кровообращение мозга. При наличии выраженных атеросклеротических изменений сосудов это может привести к появлению мозговой очаговой симптоматики — парезов, афазий, головокружений, обморока.

При обследовании больного с экстрасистолической аритмией на лучевой артерии ощущается выпадение пульса или определяется преждевременная слабая пульсовая волна с последующей удлиненной (компенсаторной) паузой. При аускультации сердца над верхушкой определяется два преждевременных тона: 1-й тон экстрасистолы усилен, и сила его зависит от предэктопического интервала и наполнения желудочков; 2-й тон ослаблен вследствие уменьшения выброса и менее значительного в связи с этим повышения давления в аорте и легочной артерии. Однако в случаях бигеминии при «бесплодных» сокращениях сердца (внеочередные сокращения, которые не в состоянии открыть клапанов аорты и легочной артерии), возникающих иногда при очень ранних экстрасистолах, над верхушкой выслушивается только три тона (два нормальных и один экстрасистолический). Мелодия сердца трехтактная и напоминает ритм галопа. Однако в отличие от глухого галопного тона тон экстрасистолы усилен. Во время экстрасистолы менее отчетливо, чем при нормальных сокращениях сердца, выслушивается систолический шум. В то же время систолический шум становится более сильным при первом следующем за экстрасистолой нормальном сокращении.

В топической диагностике экстрасистолии основное значение имеет электрокардиография. Клиническимы можем предполагать наличие у больного предсердных экстрасистол, если не удается уловить после внеочередного сокращения компенсаторную паузу, наличие желудочковых экстрасистол, если компенсаторная пауза выражена. Однако окончательный диагноз ставится на основании электрокардиограммы.

В зависимости от места возникновения (в топической, в основном электрокардиографической диагностике) различают наджелудочковые и желудочковые экстрасистолы.

Наджелудочковые экстрасистолы. В зависимости от расположения гетеротопного очага автоматизма выделяют экстрасистолшо синусовую, предсердную и предсердно-желудочковую (из предсердно-желудочкового соединения).

Синусовая экстрасистолия наблюдается редко и является результатом внеочередных импульсов возбуждения, исходящих из самого синусного узла; на электрокардиограмме характеризуется нормальной конфигурацией зубцов во всех отведениях. Предэкстрасистолический интервал R—R укорочен, а интервал R —R после экстрасистолы нормальный.

Предсердные экстрасистолы возникают из эктопического очага возбуждения любой точки обоих предсердий и межпредсердной перегородки. Так как предсердные экстрасистолы вызывают разрядку синусового узла, то компенсаторная пауза после них обычно отсутствует или неполная. Продолжительность ее зависит от места расположения эктопического очага. В связи с этим сумма величин пред-и постэкстрасистолических интервалов, как правило, меньше двух нормальных сердечных циклов. Однако в редких случаях при предсердных экстрасистолах возбуждение не достигает синусового узла и наступает полная компенсаторная пауза. Ее возникновение зависит не только от места расположения эктопического очага, но и от особенностей ретроградного проведения импульса по предсердиям, времени задержки передачи импульса с предсердий к ткани синусового узла. На электрокардиограмме волны Р предсердных экстрасистол отличаются формой и полярностью от синусовых волн Р. Они могут быть положительными, двухфазными, сглаженными и инвертированными. Желудочковый комплекс экстрасистолы (QRST) не изменяется по форме и не отличается от нормального.

При очень ранних предсердных экстрасистолах эктопический очаг распространяется только на предсердия, так как застает проводящую систему желудочков в рефрактерном состоянии от очередного синусового импульса. Такие предсердные экстрасистолы называются блокированными. Зубец Р блокированной предсердной экстрасистолы часто наслаивается на зубец Т нормального импульса и может быть распознан по деформированному Т, за которым следует пауза.

Иногда наблюдаются предсердные экстрасистолы с аберрантным (деформированным) желудочковым комплексом. Они отличаются от желудочковых экстрасистол наличием волны Р и отсутствием полной компенсаторной паузы.

В настоящее время считают, что в клетках предсердно-желудочкового узла отсутствует автоматизм. Поэтому экстрасистолы и ритмы возникают из области предсердно-желудочкового соединения. По современным представлениям, существует три электрокардиографических варианта экстрасистол предсердно-желудочкового соединения: с одновременным возбуждением предсердий и желудочков; с предшествующим возбуждением желудочков; с предшествующим возбуждением желудочков и полной ретроградной блокадой (стволовые экстрасистолы).

При первом варианте предсердия и желудочки активируются одновременно. Поэтому экстрасистолическая волна Р сливается с желудочковым комплексом (QRS), вызывая его деформацию. Компенсаторная пауза неполная, если импульс ретроградным путем вызывает разрядку синусового узла, или полная, если этого не происходит (замедление ретроградного проведения импульса экстрасистолы по предсердию).

При втором варианте желудочки активируются раньше предсердий, и поэтому отрицательная волна Р (импульс распространяется ретроградно) находится непосредственно за комплексом QRS в начале сегмента ST.

Стволовые экстрасистолы встречаются очень редко. Они имеют тот же источник, что и экстрасистолы с предшествующим возбуждением желудочков. Инвертированная волна Р из-за полной ретроградной блокады отсутствует. Деятельность синусового узла не нарушается, поэтому на электрокардиограмме позади комплекса QRS на сегменте ST регистрируется положительная синусовая волна Р; компенсаторная пауза полная.

Желудочковые экстрасистолы возникают в одном из желудочков или в межжелудочковой перегородке. Они характеризуются отсутствием волны Р, уширением и деформацией комплекса QRS, дискордантностью в направлении большого зубца комплекса QRS и сегмента ST и волны Т, полной компенсаторной паузой.

Экстрасистолы, исходящие из левого желудочка, характеризуются в стандартных отведениях глубоким и широким зубцом S1 с положительной волной Т1 уширенным и высоким зубцом R3 и отрицательной волной Т3. В то же время в правых грудных отведениях (V1, V2) регистрируется глубокий зубец S со смещением вверх сегмента RS—Т, а в отведениях V5 и V6 — высокий зубец R с сегментом RS—Т, смещенным вниз.

Экстрасистолы с расширенными и расщепленными комплексами QRS, направленными кверху как в правых, так и левых грудных отведениях, в I и III или avL и avF отведениях исходят из базальных отделов правого желудочка. Источником однонаправленных вниз желудочковых комплексов как в стандартных, так и в грудных отведениях является верхушечная область левого желудочка.

Желудочковые экстрасистолы иногда могут быть вставочными, или интерполированными, т. е. находиться между двумя нормальными сокращениями. Компенсаторная пауза обычно отсутствует. Наличия предсердных вставочных экстрасистол не обнаружено.

Диагностика экстрасистолии в большинстве случаев не вызывает особых затруднений. Отличить экстрасистолию от других нарушений ритма обычно удается на основании данных аускультации сердца и пальпации пульса. При аускультации экстрасистола распознается по двум достаточно громким, преждевременно наступающим тонам, за которыми следует компенсаторная пауза. Компенсаторная пауза также отчетливо ощущается по пульсу. Окончательный диагноз ставится с помощью электрокардиографии.

При синоаурикулярной и неполной предсердно-желудочковой блокаде также может наблюдаться выпадение единичных пульсовых волн. При выпадении пульса на почве блокады оба тона всегда отсутствуют, так как желудочки не сокращаются, а сокращаются только предсердия. Часто возникающие экстрасистолы, особенно групповые и политопные, могут вызвать полную беспорядочность пульса, как при мерцательной аритмии. Дифференцировать эти виды нарушения ритма помогает электрокардиография. За экстрасистолой всегда следует компенсаторная пауза, комплекс QRS при желудочковой экстрасистоле извращен. Нормальным (неэкстрасистолическим) комплексам предшествует зубец Р. При мерцательной аритмии зубец Р отсутствует, беспорядочно регистрируемым нормальным комплексам QRS вместо зубца предшествуют волнообразные колебания. Pulsus bigeminus при ощупывании может быть принят за альтернирующий (pulsus alternans). Последний, однако, характеризуется тем, что вторая малая волна не только не наступает преждевременно, но, наоборот, несколько запаздывает, так что пауза после нее не удлинена, а скорее укорочена. При pulsus bigeminus после двух сближенных волн наступает длинная пауза.

Большие трудности в постановке правильного диагноза возникают при наличии ранних, «бесплодных» экстрасистол, определяемых по пульсу как «ложная брадикардия», а также в случаях с выскакивающими сокращениями, появляющимися в паузе блокированных предсердных экстрасистол или во время компенсаторной паузы. Точный диагноз может быть установлен с помощью электрокардиографического исследования.

Лечение. Несмотря на большое количество противоаритмических средств, медикаментозное лечение экстрасистолической аритмии — трудная и еще не вполне разрешенная проблема. Однако имеются и определенные успехи. Так, например, снижение летальности при инфаркте миокарда до 17—18 % в лучших отечественных и зарубежных клиниках прежде всего связано с успешным лечением аритмий вообще, в том числе и экстрасистолической аритмии.

Если установлено, что экстрасистолия носит характер покоя (вагусная), то для ликвидации ее нередко достаточно назначить атропина сульфат. При экстрасистолии напряжения (симптоматической) приходится прибегать к препаратам антиадренергического действия, прежде всего, к бета-адреноблокаторам — анаприлину и его аналогам, индералу и обзидану, окспренололу или тразикору, вискену, бензодиксину, кордану и др.

Эффект бета-адреноблокаторов при эктопических аритмиях реализуется двумя механизмами: с помощью антиадренергического (адренолитического) действия и благодаря стабилизирующему влиянию на клеточные мембраны сердца.

Из побочных явлений следует отметить отрицательное инотропное действие бета-адреноблокаторов, снижение артериального давления, урежение сердечных сокращений. Препараты противопоказаны при блокадах сердца, бронхиальной астме, выраженной сердечной недостаточности.

Среди других препаратов антиадренергического действия следует назвать орнид и амиодарон (кордарон). Орнид не оказывает отрицательного инотропного действия на миокард, может применяться при наличии эктопического ритма, сочетающегося с нарушением проводимости. Препарат эффективен при желудочковых экстрасистолах. Амиодарон является одновременно и альфа- и бета- адреноблокатором, способен блокировать рецепторы, чувствительные к глюкагону и в меньшей степени к адреналину. В результате этого нередко развивается брадикардия. Препарат эффективен при желудочковых и наджелудочковых экстрасистолах.

Близко к этой группе препаратов, применяемых при экстрасистолии напряжения, стоит Верапамил (изоптин). Ранее считали, что его антиаритмический эффект при эктопических ритмах связан с бета-адреноблокирующим действием. Однако затем выяснилось, что это селективный антагонист кальция. Этот механизм и считается в настоящее время основным, обусловливающим антиаритмический эффект верапамила.

Наконец, при экстрасистолии напряжения можно назначать сердечные гликозиды с выраженным брадикардическим действием — дигоксии, дигитоксин, целанид и др.

При экстрасистолии различного происхождения применяются соли калия в виде поляризующей смеси оригинального или измененного состава, панангин или тромкардин, внутривенно и внутрь. Эти препараты особенно показаны при гипокалиемии, более эффективны при желудочковых, чем при наджелудочковых (предсердно-желудочковых и предсердных) экстрасистолах.

Несомненно, к самым активным противоаритмическим препаратам относится большая группа мембранодепрессантов, прежде всего хинидин. Среди препаратов хининоподобного действия заслуживают внимания новокаинамид, аймалин и пульс-норма, ксикаин, Тримекаин, дифенин, этмозин, мекситил и дизопирамид (ритмодан).

При выборе препарата необходимо учитывать характер заболевания, сопутствующие поражения, причину экстрасистолии (функциональная вагусная или симпатическая, связанная с гипокалиемией, возникшая на почве поражения мышцы сердца и влияния экстракардиальных нервов и т. д.), локализацию и тяжесть экстрасистолии и т. д. При учете всех этих моментов всегда можно выбрать 2—3 наиболее подходящих противоаритмических препарата для оказания неотложной помощи и активного лечения экстрасистолической аритмии.

При групповых, политопных, частых экстрасистолах, нарушающих гемодинамику и опасных возможностью перехода в пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию и фибрилляцию желудочков, тактика врача при назначении противоаритмических средств должна быть такой же или почти такой же, как при приступе пароксизмальной тахикардии. Это касается и выбора препаратов с наиболее выраженным и быстрым антиаритмическим действием, и введения их парентерально, а не внутрь, и очередности инъекций. Так, чаще всего назначают новокаинамид, бета-адреноблокаторы, Верапамил (изоптин), амиодарон, аймалин, ксикаин (лидокаин), Тримекаин. Вводятся они на фоне солей калия или панангина, часто одновременно с сердечными гликозидами. При упорной экстрасистолии назначают хинидин и другие препараты (см. также «Антиаритмические средства»).

Одновременно с лечением аритмий, симптоматическим по своей природе, проводится комплексная терапия основного заболевания. Рациональная активная и адекватная этиологическая и патогенетическая терапия может привести к уменьшению и даже исчезновению экстрасистолии.

Прогноз при экстрасистолии зависит от тяжести основного заболевания, степени нарушения кровообращения и типа аритмии. Особенно опасна в прогностическом отношении желудочковая групповая, политопная и ранняя экстрасистолия при инфаркте миокарда. Клинически легче других протекают предсердные экстрасистолы. Прогностически более благоприятны желудочковые экстрасистолы покоя как преимущественно неврогенные, чем экстрасистолы напряжения, возникающие чаще на фоне органических поражений миокарда.

Профилактика экстрасистолии — это, прежде всего, активное лечение основного заболевания, приведшего к ее возникновению, в необходимых случаях — оперативное вмешательство (клапанные поражения сердца), назначение антиаритмических препаратов внутрь. Чаще всего с профилактической целью используются соли калия, панангия, хинидин в малых дозах, бета-адреноблокаторы, Верапамил, амиодарон, пульс-норма и др. При этом принимается во внимание не только антиаритмическое, но также антиангинальное действие таких препаратов, как бета-адреноблокаторы, Верапамил, амиодарон и др.

Экстрасистолы, даже единичные, по возможности необходимо устранять, особенно при ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, стенокардия, хроническая коронарная недостаточность), интоксикации сердечными гликозидами и других состояниях, если имеется опасность перехода экстрасистолии в пароксизмальную тахикардию, мерцательную аритмию и фибрилляцию желудочков.