Эндокардит септический

Эндокардит септический (бактериальный, инфекционный). Обычно выделяют две основные формы: острый септический (бактериальный) эндокардит и затяжной (подострый) септический (бактериальный) эндокардит. А. А. Демин, Ал. А. Демин (1978) предлагают следующую классификацию бактериальных эндокардитов.

1. Этиологическая характеристика: грамположительные бактерии (стрептококки; зеленящий, анаэробный, энтерококк; стафилококки: золотистый, белый); грамотрицательные бактерии (кишечная палочка, палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, протей); бактериальные коалиции; L-формы, грибы (кандида, гистоплазма, аспергилл); риккетсии; вирусы Коксаки.
2. Патогенетическая фаза процесса: инфекционно-токсическая, иммуновоспалительная, дистрофическая.
3. Степень активности: высокая (III), умеренная (II), минимальная (I).
4. Варианты течения: острый, абортивный (выздоровление), хронический (рецидивирующий).
5. Клинико-морфологические формы болезни: первичная на интактных клапанах и вторичная при клапанных и сосудистых повреждениях, нередко в сочетании с эндартериитом. При этом выявляются ревматические, сифилитические, атеросклеротические, волчаночные, травматические пороки сердца и артерио-венозные аневризмы, комиссуротомные протезы клапанов, искусственные сосудистые анастомозы, шунты при хроническом гемодиализе, клапаны трансплантированного сердца.
6. Ведущая органная патология: сердце (инфаркт, порок, миокардит, аритмия, недостаточность кровообращения I—II—111 степени); сосуды (геморрагия, васкулит, тромбоэмболия); почки (диффузный нефрит, нефротический синдром, очаговый нефрит, инфаркт, почечная недостаточность); печень (гепатит, цирроз); селезенка (спленомегалия, инфаркт, абсцесс); легкие (пневмония, абсцесс, инфаркт); нервная система (менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга).

В приведенной классификации отсутствует деление бактериального (септического) эндокардита на острый и подострый, или затяжной. Авторы считают, что такое разделение потеряло практическое значение, так как их возбудителями являются одни и те же бактерии, лечение проводится теми же препаратами и по одинаковым схемам.

С этой точки зрения нельзя не согласиться, хотя следует отметить, что острый септический эндокардит все же очень часто является не отдельным заболеванием, а проявлением общего сепсиса с септическими очагами не только в эндокарде, но также в других органах. Все еще общепринято выделение в практической медицине двух основных форм септического (бактериального) эндокардита: острого септического эндокардита и затяжного (подострого) септического эндокардита.

Эндокардит септический (бактериальный) острый — частое проявление острого сепсиса, который может развиться после хирургического вмешательства, криминального аборта, родов, пневмонии, абсцесса, ангины, рожи, тромбофлебита и т. д. Нередко является результатом метастазирования инфекции из первичного очага па измененный (например, врожденным или приобретенным пороком сердца) или неизмененный эндокард. Первичный очаг или входные ворота часто установить не удается. Возбудители — высоковирулентные пиогенные бактерии — золотистый стафилококк (чаще всего), гемолитический стрептококк, пневмококк, гонококк, кишечная палоча, иногда грибы. В настоящее время острый септический эндокардит выявляется очень редко.

Патогенез острого септического эндокардита в основном связан с инфекционным высоковирулентным возбудителем и измененной иммунобиологической реактивностью макроорганизма. Микроорганизмы из первичных септических очагов поступают в кровь, оседают на поверхность клапанов, вызывая изъязвления, затем проникают в толщу клапанов и разрушают их. На месте изъязвлений происходит тромбообразование с формированием полипозных разрастаний, т. е. процесс протекает по типу язвенно-тромботического, полипозно-язвенного или бородавчато-язвенного. Чаще поражается левая половина сердца (аортальный, реже — митральный клапаны), очень редко — правая половина (трехстворчатый клапан).

Клиника. На фоне основного заболевания и картины сепсиса (высокая лихорадка с ознобами, потливость, слабость, общая интоксикация, увеличение селезенки, анемия, лейкоцитоз, повышенная СОЭ) постепенно обнаруживается меняющийся по силе и тембру шум в сердце, иногда громкий, связанный с разрушением клапана и формированием порока. Особенно большое диагностическое значение имеет появление диастолического шума и ослабление 2-го тона над аортой (формирование недостаточности аортального клапана). Нередки признаки миокардита. Заболевание часто осложняется тромбоэмболиями различной локализации и инфарктами органов (селезенки, почек, головного мозга). Из крови высеивается возбудитель (не всегда).

Лечение острого септического эндокардита такое же, как и затяжного септического.

Эндокардит септический (бактериальный) затяжной (подострый) — бактериальный эндокардит с подострим или хроническим течением, с преимущественной локализацией микробов на клапанах сердца, реже в интиме крупных сосудов (аорты, незаращенного артериального протока и др.), с поражением разнообразных органов и систем (сердца, сосудов, нервной системы, почек, печени, селезенки, костного мозга, ретикулоэндотелиальной системы и пр.). Септический процесс возникает чаще на клапанах сердца, уже ранее измененных другим заболеванием (вторичный затяжной септический эндокардит), чаще всего на фоне ревматических, реже врожденных и другого происхождения пороков сердца, а также артерио-венозных соустьев крупных сосудов.

Этиология. Считается, что при зятяжном септическом эндокардите чаще всего возбудителем является зеленящий стрептококк, хотя практически может быть любой из микроорганизмов. Кроме зеленящего стрептококка, эта форма эндокардита вызывается β-гемолитическим стрептококком. Из других возбудителей можно назвать микроаэрофагальный стрептококк, энтерококк, анаэробный и негемолитический стрептококк, золотистый (плазмокоагулирующий) и белый (плазмонекоагулирующий) стафилококк, пневмококк, грамотрицательные бактерии (палочка сине-зеленого гноя, клебсиелла, кишечная палочка, протей), грибы (кандида, аспергилл), другие микроорганизмы (дифтероиды, гемофилюс, эризипелотрикс, риккетсин). Приблизительно в 10 % случаев возбудитель не определяется. В последние годы наибольшее число случаев затяжного септического эндокардита связано со стафилококками, энтерококками, увеличился удельный вес грамотрицательных бактерий, выделены L-формы микроорганизмов, Накапливаются данные о роли вирусов в этиология эндокардита. В настоящее время довольно часто (в 30—60 % случаев) и чаще, чем в прошедшие годы, определяются стерильные (негативные) культуры, т. е. возбудитель не высеивается. Причинами этого могут быть исследование крови в безмикробной стадии развития эндокардита, предшествующее применение антибактериальных средств, неадекватная микробиологическая техника забора крови и культивирования бактерий. Кроме того, в части случаев эндокардит может быть вызван измененными формами бактерий и грибов (протопласты, сферопласты, L-формы), риккетсиями и вирусами, что требует специальных диагностических методик.

Патогенез. Для развития затяжного септического эндокардита, кроме наличия в организме инфекционного возбудителя, необходимо повреждение клапанов сердца с изменением реактивности эндокарда. Особенно восприимчивы к септическому эндокардиту больные с органическими пороками сердца ревматического происхождения. Возникновению эндокардита способствуют различные экзогенные и эндогенные факторы, изменяющие реактивность организма со снижением защитных иммунобиологических реакций (перенесенные болезни и интоксикации, резкие изменения условий труда и быта, переутомление, операции, беременность, роды, аборты и др.). Вначале под влиянием инфекционных и неинфекционных факторов, повреждения клапанного аппарата сердца (пороки, микротравмы, нарушения гемодинамики, микроциркуляции) возникает интерстициальная, экссудативная и пролиферативная деформация клапанов. Поражение ткани клапанов сопровождается в некоторых его участках тромботическими разрастаниями, отложениями фибрина, повреждением коллагена и фибриноида. Поверхностное заражение вегетаций, которые характеризуются как небактериальный тромботический эндокардит, превращает их в бактериальный эндокардит. Наряду с бактериальным поражением клапанов наблюдается бактериемия, возникают рассеянные инфаркты органов (эмболии из сердца, местный тромботический процесс) и абсцессы, инфекционно-токсические поражения органов и систем. Это так называемая инфекционно-токсическая фаза бактериального эндокардита по А. А. Демину (1962, 1978). В следующей иммуновоспалительной фазе происходит иммунная генерализация процесса с иммунокомплексным поражением органов (иммунокомплексный гломерулонефрит, гепатит, миокардит, васкулит). Наконец, завершается процесс дистрофической фазой, которая характеризуется дистрофическими изменениями внутренних органов (сердца, почек, печени, сосудов), их недостаточностью и тяжелыми гемодинамическими расстройствами.

В течение ряда лет обсуждалась проблема взаимоотношения септического и ревматического эндокардитов, сепсиса и ревматизма, что объясняется наличием общих черт в патогенезе и клинико-морфологических проявлениях этих заболеваний (повреждение клапанов сердца, общность некоторых клинических признаков, возникновение септического эндокардита у лиц с ревматическими пороками сердца, стрептококковая инфекция, иммунные реакции и т. д.). По одной теории, которой придерживались Н. Д. Стражеско (1926, 1951), Г. Ф. Ланг (1926, 1957), С. С. Зимницкий (1926), В. А. Вальдман (1953), И. А. Кассирский (1953, 1956), Э. Г. Кассирская (1953),

С. А. Гиляревский (1956), А. И. Гефтер (1959 и другие, затяжной септический эндокардит является определенной фазой эволюции ревматизма как заболевания стрептококковой этиологии, дальнейшей ступенью развития ревматического процесса, который видоизменяется главным образом вследствие перестройки взаимоотношений микро- и макроорганизма, реактивности больного. Эта концепция полностью не утратила своего значения и в настоящее время, о чем могут свидетельствовать такие факты, как полиэтиологичность ревматического и затяжного септического эндокардитов (с преимущественной этиологической ролью β-гемолитического стрептококка для первого и зеленящего стрептококка для второго без строгой специфичности), эволюция в последние годы затяжного септического эндокардита в сторону более благоприятного (доброкачественного) течения, что отражается и на патологоанатомической картине (ранее преобладали полипозно-язвенный эндокардит, в настоящее время чаще всего встречается бородавчато-язвенный). Все же эта точка зрения в настоящее время не является общепризнанной. По наиболее общепринятой концепции, которую разделяют многие отечественные и зарубежные ученые (Б. А. Черногубов, 1949; Е. М. Таресв, 1955; А. А. Демин, 1962, 1978; В. А. Насонова, 1978, и др.), затяжной септический эндокардит и ревматизм представляют собой самостоятельные нозологические формы.

Патологическая анатомия. На склерозированных клапанах и реже на пристеночном эндокарде развивается деструктивно-язвенный процесс с полипозными или бородавчатыми наложениями (полипозноязвенный или бородавчато-язвенный эндокардит). Наложения бывают обильными, желтовато-розового цвета, сухими, легко крошатся и распадаются, что является источником множественных эмболий. Наряду с язвенным поражением клапанов развивается рубцовый процесс с деформацией клапанов и сращением створок. Створки клапанов часто с перфорациями, могут быть перфорация межжелудочковой перегородки и разрывы хорд папиллярных мышц. Сердце увеличено, обычно преобладает гипертрофия левых отделов в связи с аортальной недостаточностью.

Микроскопически наложения (вегетации) состоят из дегенеративной ткани клапана с тромбами и со скоплением бактериальных масс. В клеточном воспалительном инфильтрате преобладают скопления лимфоцитов, эпителиоидно-клеточные разрастания, гигантские фагоцитирующие стрептококки клетки. Лейкоцитарная реакция отсутствует или слабо выражена. Часто поражаются одновременно аортальные и митральные клапаны или только аортальные, реже — только митральные и еще реже — трехстворчатые. Одновременно с клапанным наблюдается пристеночный эндокардит, также в основном в левой половине сердца. Изолированный париетальный эндокардит бывает редко. При врожденных пороках сердца эндокардит локализуется в местах врожденных дефектов. При благоприятном развитии процесса (эффективном лечении) развивается и рубцуется грануляционная ткань. При этом клапанные поражения напоминают ревматический вальвулит в стадии излечения.

Обнаруживается поражение сосудов, мышечной ткани и стромы (дистрофия, некроз, воспаление с исходом в очаговый или диффузный миокардиосклероз) миокарда. Поражение сосудов носит характер распространенного васкулита (артериита) с альтеративно-продуктнвными явлениями и исходом в склероз. Наиболее резкие изменения происходят в капиллярах и мелких артериях. Наблюдаются кровоизлияния и тромбозы с расстройством кровообращения в соответствующих органах (мозге, сердце, почках, печени, брыжейке, конечностях и пр.). Другим типом сосудистых изменений является эмболический процесс из пораженного изъязвляющегося эндокарда. Иногда бывают случаи изолированного поражения септическим процессом самой стенки аорты, чаще при сифилитическом аортите, или других крупных сосудов — открытого боталлова протока, травматического артерио-венозного соустья. В центральной нервной системе превалируют сосудистые изменения в виде васкулитов с кровоизлияниями и тромбозами, очагами размягчения. Изменения в почках носят разнообразный характер (очаговый нефрит, инфаркты почек, диффузный гломерулонефрит), в селезенке наблюдаются подострая инфекционно-септическая гиперплазия и множественные инфаркты. Печень увеличена и уплотнена, главным образом за счет септического гепатита. Возможны паренхиматозная желтуха и функциональная недостаточность печени, в дальнейшем хронический гепатит и цирроз печени. В легких обнаруживаются тромбоваскулиты, эмболы, геморрагические инфаркты, рубцы после инфарктов, пневмонии, плеврит, иногда выпотной с геморрагическим экссудатом.

Клиника. Болеют чаще мужчины, чем женщины, в молодом (21— 40 лет) возрасте. Обычно затяжному септическому эндокардиту предшествует ревматическое поражение сердца. В последние годы, однако, у половины больных ревматический анамнез отсутствует.

Заболевание может начинаться остро, с ознобом, профузным холодным потом, высокой лихорадкой, тяжелой интоксикацией. Такое начало характерно больше для первичного эндокардита. При вторичном эндокардите отмечается медленное постепенное начало. Ранние признаки весьма разнообразны и малохарактерны: недомогание, усталость, слабость, потеря аппетита, уменьшение массы тела, головная боль, потливость, субфебрильная температура, снижение трудоспособности. Приблизительно у 1/3 больных заболевание развивается через 2—3 нед после ангины, пневмонии, гнойного отита, гайморита, тонзиллэктомии. Первыми признаками могут быть тромбоэмболичесские или геморрагические осложнения, желтуха, множественные легочные абсцессы. Болезнь может начаться с отеков как проявления нефрита. Клинические признаки поражения сердца (сердцебиение, боль, одышка) наблюдаются редко. Относительно редко также в начале заболевания развивается недостаточность кровообращения.

Одним из важнейших признаков болезни является лихорадка разнообразного характера: 2—3-недельная высокая лихорадка чередуется с 1—2-недельиыми периодами нормальной температуры или субфебрилитета; на фоне субфебрилитета 1—2-недельные подъемы температуры до 39—40 °С; нормальная температура или субфебрилитет с аналогичным повышением температуры в течение 1—2 дней; лихорадка постоянная, ремиттирующего, интермиттирующего, гектического характера. При массивных интрацеребральных или субарахноидальных кровотечениях вследствие эмболии или разрыва микотической аневризмы, при тяжелой застойной сердечной недостаточности, уремии, у лиц пожилого возраста, введении антимикробных средств лихорадка может отсутствовать.

Важным признаком затяжного септического эндокардита является озноб. Он может быть не резким (познабливание) или носит потрясающий характер, сопровождаясь высоким подъемом температуры с последующим обильным потоотделением и снижением температуры тела. Потоотделение не облегчает состояния больного, бывает профузным, иногда испариной покрываются только изолированные участки тела (голова, лоб, верхняя половина туловища и др.).

Кожа у больных в выраженной стадии заболевания бледная, бледновато-серая или желтовато-землистая со своеобразным оттенком «кофе с молоком» («cafe au lait»). Слизистые оболочки также бледны. Бледность кожи и слизистых оболочек объясняется анемией. Может быть желтуха, то менее, то более выраженная. Она связана либо с гемолизом эритроцитов, либо с гепатитом. Одутловатость лица и отеки могут быть сердечного, почечного и дистрофического происхождения. У 20—40 % не леченных больных на короткое время появляются петехиальные высыпания на коже, конъюнктиве, мягком и твердом небе, в области шеи, груди, предплечий, кистей, голеней и стоп. Петехии с белым центром на конъюнктиве нижнего века, особенно на переходной складке, считаются почти патогномоничным признаком затяжного септического эндокардита (симптом Лукина—Ли бман а). Иногда возникает интенсивная геморрагическая сыпь, характеризующаяся волнообразностью высыпаний и симметричностью расположения. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. Могут появиться так называемые узелки Озлера — красноватые узелкообразные кожные уплотнения диаметром до 1,5 см, болезненные при надавливании. Гистологически они характеризуются пролиферацией эндотелия артериол с периваскулярной клеточной инфильтрацией. Узелки Озлера чаще всего появляются на ладонях, пальцах, подошвах и под ногтями. В последние годы они встречаются не чаще чем в 10 % случаев затяжного септического эндокардита. Обычно узелки быстро исчезают, в редких случаях некротизируются и нагнаиваются.

Наблюдаются полиартальгии (у 20 % больных), иногда артриты. У 10—40 % больных выявляется булавовидное утолщение концевых фаланг пальцев рук (пальцы в виде «барабанных палочек»). Выраженная гипертрофическая остеоартропатия развивается редко. Начальными проявлениями формирования пальцев в виде «барабанных палочек» являются ногти в виде часовых стеклышек (выпуклость ногтей в дистально-проксимальном направлении). Может быть также боль в костях (грудина, крестец, бедро, голень), возникающая самостоятельно или при поколачивании.

Поражение сердца характеризуется кардиальгией и сердцебиениями, которые появляются в разгар заболевания. Боль в сердце разнообразного характера по интенсивности, длительности и локализации: острая, тупая, приступообразная, кратковременная, длительная, колющая, ноющая, давящая, сжимающая, локализующаяся в области сердца, за грудиной с типичной для стенокардии иррадиацией. Ее происхождение связано с нарушением коронарного кровообращения вследствие тромбоэмболий и коронаритов, гипертрофии миокарда, анемии и других причин.

При вторичном септическом эндокардите обнаруживают старый ревматический порок. Чаще отмечаются признаки комбинированного митрального порока сердца, еще чаще — сложного митрально-аортального с недостаточностью аортального клапана или изолированного порока аортального клапана. У 15—20 % больных аускультативно выявляется лабильность тонов и шумов. Меняется их длительность, тембр и сила. На фоне старых шумов могут появиться новые. Наиболее часто возникает (если не было раньше) или усиливается, становится более продолжительным (если выслушивался раньше) диастолический шум над аортой в результате формирующейся или усугубляющейся недостаточности аортального клапана. При перфорации створок клапанов, межжелудочковой перегородки, разрыве папиллярных мышц появляются шумы музыкального оттенка, «птичьего писка».

Поражение миокарда характеризуется не только дистрофическими, тромбоэмболическими, но и воспалительными изменениями. Эти нарушения при вторичном септическом эндокардите зависят в некоторой степени от постревматического кардиосклероза, а главное, от развития диффузного миокардита. Он характеризуется сердцебиением, тахикардией, у некоторых больных брадикардией и глухостью тонов сердца, ослаблением интенсивности шумов, частым развитием сердечной недостаточности, а также различными тяжелыми нарушениями ритма сердца и проводимости.

При затяжном септическом эндокардите может развиться инфаркт миокарда (в 5—7 % случаев). Он в основном обусловлен закупоркой эмболом коронарных артерий, реже — артериитом, атеросклерозом или длительным спазмом коронарных артерий. Клиническая картина может не отличаться от таковой обычного инфаркта миокарда, хотя в половине случаев эмболического инфаркта миокарда клинические и электрокардиографические проявления отсутствуют.

Изредка (в 8—10 % случаев) при затяжном септическом эндокардите отмечается перикардит, который носит характер сухого фибринозного уремического, постинфарктного или ревматического перикардита. Очень редко при абсцессах миокарда наблюдаются случаи гнойного перикардита.

Если раньше больные, как правило, не доживали до развития сердечной недостаточности, то в настоящее время ею страдают 50— 70 % больных. В зависимости от порока сердца, на фоне которого развивается эндокардит, степени поражения миокарда сердечная недостаточность вначале может протекать по типу левожелудочковой с приступами кардиальной астмы, развитием отека легких; позднее присоединяется правожелудочковая недостаточность. Все же для затяжного септического эндокардита наиболее характерна тотальная сердечная недостаточность. Она носит прогрессирующий характер, плохо поддается терапии гликозидами и часто является причиной смерти даже в тех случаях, когда инфекция устранена (приблизительно в половине случаев).

Постоянные симптомы затяжного септического эндокардита — эмболии, тромбозы, аневризмы, геморрагии. Тромбоэмболические осложнения, выявляемые на вскрытиях в виде тромбозов или эмболий, инфарктов и рубцов после них, встречаются в последние годы в 60— 70 % случаев (из них в 80 % случаев множественного характера). Локализация тромбоэмболий различна. Чаще всего, по нашим данным, обнаруживаются тромбоэмболии сосудов селезенки (55 %) и почек (46%), затем тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей (30 %), тромбы в полостях сердца (24 %), тромбоэмболии мозговых сосудов (17%) и реже — тромбоэмболии в области сосудов нижних конечностей и подвздошных артерий (3 %), инфаркт миокарда (1 %).

Нередко септический эндокардит осложняется геморрагией. Поражения мелких сосудов и скрытую наклонность к геморрагиям можно обнаружить путем определения манжеточной пробы Кончаловского—Румпеля—Лееде (появление петехий на коже предплечья через 8—10 мин после наложения на плечо умеренно надутой резиновой манжетки), симптома Хехта, или симптома щипка (появление петехий после щипка), пробы Нестерова (появление в повышенном количестве петехий после наложения на область предплечья или под ключицей колпачка с разрежением воздуха, равном систолическому давлению). В результате разрыва аневризм мозговых сосудов, аорты, сонной артерии, бедренной, локтевой, почечной, селезеночной, брыжеечной, венечной и других артерий возможно обильное кровотечение. В происхождении тромбозов и геморрагий основную роль играет поражение сосудистой стенки, хотя наблюдаются также способствующие возникновению этих осложнений изменения со стороны свертываемости крови и фибринолиза.

При затяжном септическом эндокардите наблюдаются случаи преимущественного или даже изолированного поражения септическим процессом стенки аорты (эндаортит), чаще при сифилитическом аортите, или других крупных сосудов (эндартериит).

Существенное место в клинической картине заболевания занимают поражения почек, которые проявляются в виде инфарктов, нефритов с нефротическим синдромом и явлениями почечной недостаточности. Нефрит может быть очаговым, не оказывающим существенного влияния на течение заболевания, но имеющим раннее диагностическое значение, а также диффузным (в 40 % случаев) с существенным влиянием на течение и прогноз заболевания. Нефрит протекает в общеизвестных вариантах. Следует лишь иметь в виду, что развитие нефрита часто приводит к снижению температуры с фебрильной до субфебрильной. Чаще нефрит развивается при стрептококковом эндокардите.

Довольно часто (в 30—50 % случаев) при затяжном септическом эндокардите поражается центральная нервная система. Клинически это проявляется головной болью, головокружением, бессонницей, слабостью, апатией, вялостью, разнообразной нелокализованной болью. Возможны своеобразная эйфория (spes endocardiaca), менингеальные явления и симптомы энцефалита. Поражение центральной нервной системы обусловлено в основном эмболическими, тромботическими и геморрагическими феноменами, иммунным васкулитом.

Важными клиническими и диагностическими признаками заболевания являются поражения селезенки, заключающиеся в ее гиперплазии (септический мезенхимальный силенит) и множественных инфарктах различной давности и величины за счет эмболий и тромбозов. Спленомегалия, ранее обнаруживаемая у всех больных, в настоящее время наблюдается в 30—40 % случаев. Возможно инфицирование селезенки с образованием абсцессов. Иногда первым проявлением затяжного септического эндокардита является разрыв селезенки с вскрытием абсцесса в брюшную полость или кровотечением.

Поражается печень (застой, инфекционно-токсический гепатит). В 90 % случаев отмечается увеличение печени без признаков застойной правожелудочковой недостаточности, довольно часто более или менее явно выражена желтуха (у 1/3 больных увеличен билирубин сыворотки крови). У некоторых больных развивается резкая желтуха с печеночной недостаточностью. Иногда гепатаргия приводит к летальному исходу.

У больных часто наблюдаются анорексия, боль в животе, правом подреберье в результате токсического поражения, эмболий и тромбозов или застойных явлений. В поздних стадиях бывают тошнота и рвота, связанные с сердечной недостаточностью, уремией или мозговыми расстройствами. Поражения легких в основном связаны с возникновением инфарктов, бронхопневмонии, отека при левожелудочковой недостаточности. Нечастым (у 2—3%), но серьезным осложнением септического эндокардита является окклюзия артерии сетчатки с внезапной частичной или полной потерей зрения. На глазном дне иногда можно обнаружить петехни и так называемые пятна Рота — белые округлые пятнышки диаметром 1—2 мм, расположенные на поверхности, иногда закрывающие сосуды сетчатки.

Они состоят из скоплений клеточных телец, образовавшихся вследствие инфарктов сетчатки. Иногда наблюдаются отек и неврит зрительного нерва.

Течение затяжного септического эндокардита может осложниться бактериальным шоком. В большинстве случаев он вызывается грамотрицательными бактериями — кишечной палочкой, клебсиеллоп, протеем, энтеробактером, палочкой сине-зеленого гноя и сальмонеллой; в более редких случаях — грамотрицательными кокками, вирусами или грибами. Причиной гемодинамических расстройств является эндотоксин. Летальность при шоке составляет 50—60 %. Во время ранней (пирогенной) фазы острой циркуляторной недостаточности, когда у больных наблюдаются лихорадка и потепление конечностей, обычно отмечается дилатация артерий, увеличение пульсового давления и сердечного выброса. Такое состояние вскоре сменяется более характерной для шока клинической картиной: похолоданием конечностей, сужением артерий с малым пульсовым давлением. Значительная часть крови депонируется в венозном русле, что проявляется уменьшением объема циркулирующей крови. В этой стадии сердечный выброс уменьшен, а периферическое сосудистое сопротивление увеличено. С уменьшением перфузии оксигенация тканей нарушается, возникает метаболический ацидоз. К ранним клиническим проявлениям шока относятся нарушение сознания, рвота и диарея.

Для затяжного септического эндокардита характерны изменения лабораторных данных. Одним из признаков заболевания является анемия гипохромного, железодефицитного и макроцитарного характера. У 1/3 больных наблюдается лейкопения, у 1/4 — лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. По мере прогрессирования заболевания уменьшается число эозинофилов. Нередко (в 15—20% случаев) наблюдается моноцитоз, количество тромбоцитов в большинстве случаев умеренно снижено. Резко повышена СОЭ. Наблюдается диспротеинемия за счет уменьшения альбуминов и увеличения глобулинов (гиперглобулинемия). Содержание последних повышается главным образом за счет гаммафракции. Альбумино-глобулиновый коэффициент снижен. Реакция Вассермана, цитрохолевая реакция и реакция Кана (за счет гипер-гаммаглобулинемии) могут быть положительными, титр ревматоидного фактора повышенным. Обычно (в 75—90 % случаев) коллоидоосадочные реакции (тимоловая, сулемовая и формоловая пробы) положительны.

Определенную помощь в диагностике бактериальных эндокардитов может оказать так называемый НБТ-тест (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978). Принцип пробы следующий. Небольшая часть нейтрофилов здоровых людей восстанавливает in vitro растворимую краску нитроблутетразолиум (НБТ) в нерастворимый преципитат формазана. При бактериальных инфекциях наблюдается увеличенное восстановление НБТ нейтрофилами, что позволяет применить этот тест как средство дифференцирования бактериальных инфекций и небактериальных заболеваний, часто протекающих с лихорадкой, лейкоцитозом, повышенной СОЭ и другими присущими инфекциям клинико-лабораторными проявлениями. При количестве НБТ—позитивных клеток менее 10 % тест считается отрицательным, а более 10 % — положительным.

Электрокардиограмма отражает изменения электрической позиции сердца в соответствии с имеющимся, меняющимся или формирующимся пороком сердца, поражение коронарных сосудов (хроническая коронарная недостаточность, ишемия, мелко- и крупноочаговый некроз) и миокарда (диффузные изменения за счет миокардита, нарушения ритма сердца и проводимости). Фонокардиограмма объективизирует характер клапанного поражения сердца, динамику звуковых феноменов, с помощью эхокардиограммы можно выявить клапанные вегетации.

Течение. Клиника стафилококкового эндокардита характеризуется высокой активностью процесса, тяжелым общим состоянием больных (прострация), гектической лихорадкой, потрясающими ознобами, профузным потом, лейкоцитозом, анемией. Периферические сосудистые эмболии при стафилококковом эндокардите протекают тяжелее, чем при стрептококковом. Геморрагическая сыпь характеризуется обширностью поражения с переходом в некроз или нагноение. Типично поражение мозга, нередко возникает менингит. Спленомегалия наблюдается редко. Летальность при этой форме эндокардита высокая (при пенициллиноустойчивых штаммах до 80—96 %).

Энтерококковый эндокардит часто возникает после операций на мочеполовом аппарате, при язвенных поражениях кишок. Гнойные осложнения возникают реже, чем при стафилококковом возбудителе. Лихорадка обычно высокая с ознобом. Этот вид эндокардита часто нельзя отличить от эндокардита, обусловленного зеленящим стрептококком, хотя характеризуется более тяжелым течением. В убывающей частоте регистрируются следующие симптомы: эмболии, спленомегалия, пальцы в виде «барабанных палочек», артральгии, поражения центральной нервной системы, петехии, застойная сердечная недостаточность, узелки Озлера, миальгии, снижение массы тела. В Чз случаев заболевание начинается с головной боли, озноба или эмболии.

Пневмококковый эндокардит наиболее часто выявляется у пожилых больных пневмонией или менингитом. Вегетации локализуются обычно на неизмененных клапанах, преимущественно аортальных. Эндокардит присоединяется либо на высоте пневмонии либо (чаще) в период реконвалесценции. В клинике преобладают лихорадка, ознобы и глубокая токсемия. Спленомегалия, гематурия, утолщение концевых фаланг наблюдаются редко в отличие от периферических бактериальных эмболий. Часто возникает перфорация аортального клапана. Причинами смерти таких больных являются менингит, сердечная недостаточность, длительная токсемия и эмболия крупных сосудов.

Менингококковый и гонококковый эндокардиты возникают очень редко. В последние годы увеличилось число эндокардитов, вызванных грамотрицательными бактериями (кишечная палочка, протей, палочка сине-зеленого гноя). К возникновению эндокардита предрасполагают такие факторы, как тяжелые хронические болезни, применение антибиотиков широкого спектра действия и цитостатических средств, хирургические вмешательства на пищеварительном и мочеполовом аппаратах. Участились случаи грибковых эндокардитов. Наиболее типичной для этой формы эндокардита является эмболическая окклюзия крупных артерий, особенно нижних конечностей. Грибы обычно растут внутрь просвета сосуда, вызывают гнойные процессы в артериях, тромбозы, инфаркты и воспаление, поражая вены и лимфатические узлы. Для распознавания грибковых эндокардитов существенное значение имеет исследование глаз. Кроме пятен Рота, геморрагий, т. е. проявлений, характерных для любого септического эндокардита, могут определяться увеит и эндофтальмит — изменения, специфичные для грибковой инфекции. Все же диагноз вызывает большие затруднения и часто ставится лишь на вскрытии.

Риккетсиозный затяжной септический эндокардит протекает обычно с невысокой интермиттирующей лихорадкой, хотя ее может и не быть. Часто наблюдается утолщение концевых фаланг пальцев, у некоторых больных — остеоартропатия или тромбофлебит. У 1/3 больных выявляются спленомегалия и эмболия коронарных, селезеночных и мозговых сосудов. Более чем в 40 % случаев бактериологическое исследование крови дает отрицательные результаты. Очень часто наблюдается азотемия, у всех больных — анемия, СОЭ — 70 мм/ч и более.

Диагностика, дифференциальная диагностика. В настоящее время диагноз затяжного септического эндокардита основывается на выявлении следующих признаков:

1) лихорадочного течения болезни;
2) наличия клапанных дефектов (с выслушиваемым шумом или без него);
3) тромбоэмболических осложнений;
4) положительных результатов бактериологического исследования. Облегчает диагностику появления спленомегалии, мозговых эмболий, утолщения пальцев, сердечной и почечной недостаточности, анемии, повышенной СОЭ.

А. А. Демин (1975, 1978) предлагает выделить три степени бактериального эндокардита (без разделения на острую и подострую, или затяжную, форму): высокую (III), умеренную (II) и минимальную (I). Каждая степень характеризуется соответствующими клиническими и лабораторными признаками (табл. 27).

Таблица 27. Основные клинические и лабораторные критерии активности бактериального эндокардита

Критерии Степень активности
III II I
Лихорадка 30-40°C 37-38°C Субфебрильная
или отсутствует
Озноб + +-
Потливость + +-
Общее состояние Тяжелое Средней тяжести Относительно  удовлетворительное
Увеличение селезенки + + +-
Гломерулонефрит Диффузный Очаговый Очаговый
Формирование свежего порока сердца Быстрое Медленное Медленное
Динамика сердечных шумов Быстрое Медленное Медленное
Динамика тонов сердца Быстрое Медленное Медленное
Миокардит Диффузный Очаговый Очаговый
Сердечная недостаточность + +- +-
Геморрагии + +-
Тромбоэмболий + +-
Артральгии, артрит +- +-
Гемокультура + + +-
НБТ-тест, % 35 15-35 15
СОЭ, мм/ч 40 20-40 20
Анемия + + +-
Лейкопения Иногда лейкоцитоз + +-
Тромбоцитопения + + +-
Формоловая проба + +-
С-реактивный протеин + +-
Фибриноген, г/л 6-10 5-6 4-5
Гамма-глобулинемия, % 25-45 20-25 10-15

Приходится дифференцировать затяжной септический эндокардит и разнообразные заболевания, прежде всего активный ревмокардити системную красную волчанку (СКВ). Основные дифференциально-диагностические критерии по А. А. Демину и Ал. А. Демину (1978) приведены в табл.28.

Таблица 28. Дифференциально-диагностические критерии разграничения бактериального эндокардита, ревматизма и СКВ

Критерии Бактериальный эндокардит Ревматизм СКВ
Пол Чаще у мужчин Чаще у женщин Чаще у женщин
Возраст Средний Чаще у женщин Детородный
Предрасполагающие факторы Ревматизм, оперативные вмешательства β-стрептококковая инфекция Инсоляция, вакцинация
Купирование лихорадки Антибиотиками Противорев матическими средствами Кортико стероидами
Кожа Петехии, геморрагическая, некротическая, пустулезная сыпи, узелки Озлера Ревматическая пурпура, узловатая эритема Эритема лица в виде «бабочки»
Утолщение концевых фаланг пальцев Характерно при длительном течении Отсутствуют Отсутствуют
Клапанные пороки Чаще аортальный Митральный Редко (митральный, трехстворчатый)
Шумовая характеристика пороков Значительно меняющаяся Постоянная или незначительно меняющаяся Постоянная
Тромбоэмболии и инфаркты Часто Редко Отсутствуют
Полисерозит Отсутствует Редко Характерен
Увеличение селезенки Часто Редко Отсутствует
Нефропатия Очаговый и диффузный нефриты Редко Люпус-нефрит
Гемокультура Положительная Отрицательная Отрицательная
«LE-клетки» Отсутствуют Обнаруживаются редко Характерны
НБТ-тест Положительный Отрицательный Отрицательный
Антитела к бактериальным, грибковым антигенам Характерны Могут определяться (к бактериальным антигенам) Отсутствуют

Трудность разграничения затяжного септического эндокардита и ревмокардита возникает в тех случаях, когда ревматизм непрерывно рецидивирует, сопровождается анемизацией, а противоревматическая терапия недостаточно эффективна. Системная красная волчанка может иметь сходство с септическим эндокардитом в связи с длительной лихорадкой, альбуминурией и гематурией, почечной недостаточностью, увеличением печени, а иногда и селезенки, лейкопенией, анемией, тромбоцитопенией и тромбоцитопенической пурпурой, резким увеличением СОЭ. Нередко вовлекается в процесс сердце (волчаночный эндокардит, миокардит, перикардит, панкардит).

При бруцеллезе, хотя и редко, возможно появление признаков поражения эндокарда. Характерна клиническая и иммунобактериологическая картина: общая интоксикация, геморрагический диатез, ундулирующая лихорадка, гепато-лиенальный синдром, полиартрит, спондилоартрит, нейробруцеллез, положительная реакция Райта, Хеддельсона, положительная проба Бгорне, в посеве крови культура бруцелл. Для диагноза бруцеллеза важны эпидемиологические данные.

В начальной стадии затяжного септического эндокардита в тропических регионах при наличии озноба, интермиттирующей температурной кривой, увеличенной селезенки, лейкопении иногда ошибочно диагностируют малярию. Малярия легко исключается на основания отрицательных результатов исследования крови на плазмодии, высевания возбудителя и других признаков эндокардита. Противомалярийный курс лечения дает стабильный терапевтический эффект при малярии и не оказывает действия при затяжном септическом эндокардите.

При наличии лихорадки, увеличения селезенки и лейкопении вместо септического эндокардита иногда ставят диагноз брюшного тифа, который может быть исключен после проведения серологических и бактериологических исследований.

Недостаточность аортального клапана, стенокардия, лихорадка, анемия, бледность кожи, прогрессирующее течение, увеличение печени и селезенки, сосудистые поражения, положительная реакция Вассермана — общие симптомы затяжного септического эндокардита и сифилитического аортита. Однако для сифилитического аортита, кроме анамнестических сведений о перенесении сифилитической инфекции и применения специфического лечения, имеют значение длительная аортальгии, некоторые особенности перкуторных (расширение сосудистого пучка) и аускультативных данных (шумы, наиболее резкие над аортой), рентгенологическая картина мезаортита, анизокория и признаки нейросифилиса. Необходимо все же помнить, что сифилитический аортит может осложниться септическим эндокардитом, Тогда появляются его характерные признаки: выделение из крови микроба-возбудителя, утолщение концевых фаланг пальцев, значительная анемия, спленомегалия, тромбоэмболии и инфаркты, геморрагические осложнения, диффузный гломерулонефрит и др.

Лечение включает специфическую антимикробную, десенсибилизирующую, иммунодепрессантную и симптоматическую терапию, хирургические методы и санацию очагов инфекции. Кроме того, приходится бороться с различными сложнениями.

Этиотропное лечение септического эндокардита антимикробными средствами (антибиотиками) дает эффект в случае раннего начала, правильного выбора антибиотика в соответствии с чувствительностыо к нему высеваемой микрофлоры, своевременной замены одного антибиотика другим (например, с более широким диапазоном действия), обеспечения достаточной дозы (для создания эффективной концентрации в крови), достаточно длительного цикла до наступления бактериологического и клинического выздоровления. А. А. Демин и Ал. А. Демин (1978) разработали схему этиотропного дифференцированного лечения септического (бактериального) эндокардита в зависимости от обнаруживаемых возбудителей (табл. 29).

Таблица 29. Этиотропная химиотерапия больных бактериальными эндокардитами

Возбудители До установления возбудителя — введение оксациллина (12 г внутримышечно)          
Рекомендуемые
препараты
Суточные дозы, г, пути
введения
Длитель ность лечения, нед
Пеницилли- норезистентные стафилококки Оксациллин
Метициллин
Цефалотин
Ванкомицин  Рифампицин
12—18,внутримышечно,
внутривенно
8—16,внутривенно
6—10,внутривенно
2—3,внутривенно
0,6—0,9, внутрь
4-6
Стрептококки
зеленящий
Бензилпе нициллин + стрептомицин 18 000 000 ЕД, внутримы шечно + 1, внутримышечно 4-6
энтерококк Ампициллин +
+канамицин
12—16, внутримышечно + 1 врутримышечно 6
Грамотрицательные
бактерии:
палочка сине-зеленого гноя протей
Гентамицин+
+карбенициллин
Амикацин
0,24—0,4, внутривенно+
4-20—40, внутривенно
1, внутримышечно, внут
ривенно
4-6

4-6

кишечная палочка Сульфадиме- токсазол + триметоприм 2—4, внутрь, внутривенно + 0,48, внутрь, внутривенно 4-6
Патогенные грибы:
кандида
Амфотерицин В +
+ флуцитозин
0,03—0,12, врутривенно +
+ 1,5—2, внутрь
4-6
Негативная гемокультура Цефалотин, гентамицин 8, внутривенно
0,24—0,4, в ну три мышечно, внутривенно
6

В связи с эволюцией микробной флоры ч активизацией стафило-кокков, особенно их пенициллинорезистентных форм, постоянно нарастающей у больных непереносимостью пенициллина и созданием новых высокоактивных антибиотиков в настоящее время целесообразно начинать лечение септического эндокардита с противостафилококкового пенициллиназоустойчивого антибиотика — оксациллина (12 г в сутки внутримышечно по 2 г каждые 4 ч). В дальнейшем после клинико-бактериологического уточнения диагноза назначают лечение, адекватное выделенному микробу-возбудителю. Стафилококки, которые гибнут от концентрации пенициллина 1 мг/мл, не продуцируют пенициллиназу и поддаются лечению массивными дозами пенициллина (60 000 000—80 000 000 ЕД в сутки внутривенно). Пенициллиноустойчивые стафилококки обычно чувствительны к пенициллиназорезистентным полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам. Использование при стафилококковых эндокардитах полусинтетических пенициллинов (мегициллин, оксациллин, ампициллин, клоксациллин, диклоксациллин и др.) привело к значительному снижению летальности. Особое место в группе полусинтетических антибиотиков занимают дефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, цефалексин, или цепорекс, цефалотин, цефалорп-дин). Цефалоспорины пенициллиназорезистентны и являются эффективным средством против обычных и устойчивых к пенициллину стафилококков. Если высеваемые стафилококки резистентны к полусинтетическим пенициллинам и цефалоспоринам, назначают ванкомицин или рифампицин.

При эндокардите, вызванном зеленящим стрептококком, предпочтение отдается сочетанию пенициллина (3 000 000 ЕД каждые 4 ч) со стрептомицином (0,5 каждые 12 ч). Описаны случаи эффективного применения вапкомицина (500—750 мг через каждые 6 ч в течение 2—3 нед). При энторококковом эндокардите раньше широко применяли пенициллин (20 000 000—40 000 000 ЕД) со стрептомицином (1 г в сутки). Однако в связи с появлением устойчивых к этим антибиотикам штаммов в последние годы приходится все чаще использовать гентамицин (1—1,5 мг/кг через каждые 8 ч внутривенно) или канамицин. В некоторых случаях хорошие результаты дает ампициллин (до 12—24 г в сутки) самостоятельно или в сочетании с канамицином. При непереносимости пенициллинов применяют цефалоспорины или ванкомицин по 0,5 г каждые 6 ч. Чаще всего все же рекомендуется сочетание ампициллина с канамицином.

Трудно поддается лечению эндокардит, вызванный анаэробными бактериями, так как нет бактерицидных препаратов, воздействующих на этих микробов. Лучшие результаты дает применение линкомицина (8 г в сутки внутривенно) и клиндамицина (2,4 г в сутки внутривенно). При инфекции В. fragilis может быть эффективен метранидазол (1,5—2 г в сутки внутрь) и рифампицин. При дифтероидном эндокардите лучше всего ориентироваться на чувствительность высеваемой микрофлоры к тому или иному антибиотику, хотя описаны случаи успешного лечения левомицетином (хлорамфениколом) по 4 г в сутки внутривенно.

При эндокардитах, вызванных грамотрицательными бактериями, нужно применять более токсичные антибиотики: гентамицин в сочетании с карбенициллином, амикацин и др. Трудно поддается лечению сальмонеллезный эндокардит, хотя имеются сообщения об успешном применении левомецитина (хлорамфеникола), в больших дозах пенициллина и канамицина. Большинство грамотрицательных бактерий, таких, как кишечная палочка, протей, клебсиелла, чувствительны к гентамицину, амикацину, ампициллину и цепорину, но встречаются и устойчивые штаммы. Поэтому может возникнуть необходимость замены одного антибиотика другим.

Рецидив клинических проявлений эндокардита при наличии стерильной гемокультуры (на обычных средах) должен навести на мысль о возможной инфекции микроорганизмами с неполноценной клеточной стенкой (L-формы, сферопласты, протопласты). В таком случае целесообразно применять антибиотики, останавливающие белковый синтез,— левомицетин (хлорамфеникол), тетрациклин, эритромицин.

Если нет сомнения в правильности диагноза грибкового эндокардита, незамедлительно начинают лечение фунгистатиком — амфотерицином В. Препарат назначается по 0,25 мг/кг в первые сутки с последующим увеличением на 0,25 мг/кг до достижения суточной дозы 1 мг/кг массы и ее продолжением до окончания лечения. Суточную дозу можно при необходимости довести до 1,5 мг/кг. По другой схеме препарат назначают ежедневно по 1,5 мг/кг массы (индивидуальная суточная доза не должна превышать 90 мг) или каждые 48 ч. Наконец, дозу амфотерицина В можно рассчитать по чувствительности к нему выделенных грибков. В этом случае суточная доза обычно наименьшая. Курс лечения может длиться 6—8 нед. Возможны побочные действия: анафилактический шок, острая печеночная недостаточность, припадки эпилепсии, желудочковая фибрилляция. Препарат обладает также высокой нефротоксичностыо. Лечение амфотерицином В может сопровождаться также ознобами, лихорадкой, тошнотой и рвотой. Для уменьшения этих явлений одновременно назначают ацетилсалициловую кислоту и противорвотные средства.

Кроме того, при грибковых эндокардитах используют 5-флуцитозин, хотя его эффективность вызывает определенные сомнения. Лучше назначить комбинацию из амфотерицина В и 5-флуцитозина.

В настоящее время рекомендуется сочетать химиотерапию грибковых эндокардитов с хирургическим удалением инфицированного клапана и заменой его протезом.

Из десенсибилизирующих и иммунодепрессивных средств основное значение в лечении затяжного септического эндокардита имеют кортикостероиды, применяемые в средних дозах (20—30 мг в сутки преднизолона, 10—15 мг триамцинолона, 1,5—3 мг дексаметазона) в течение 1—2 мес. Кортикостероиды назначают на фоне антибактериальной терапии. Имеются сведения (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1976, 1978) о применении с благоприятным эффектом при затяжном септическом эндокардите цитостатических средств. Наиболее перспективны в этом отношении 6-меркаптопурин и имуран. Все же этот вопрос в настоящее время нельзя считать решенным. Следует помнить, что лечение болезни не должно быть тяжелее самой болезни. Лечение же иммунодепрессантами больные переносят очень тяжело. Вполне оправданно применение противовоспалительных агентов со слабыми иммунодепрессивными свойствами — индометацина, салицилатов, бутадиона, реопирина; антигистаминных средств — димедрола, супрастина, тавегила и др.

Необходимо раннее и интенсивное лечение бактериального шока. Проводятся мероприятия по восстановлению объема циркулирующей крови, периферического кровообращения, профилактике и лечению острой почечной недостаточности, ликвидации внутрисосудистого свертывания крови, расстройств дыхания, борьбе с инфекцией и интоксикацией. Положительное влияние оказывает парентеральное введение на фоне такого комплексного лечения в больших дозах преднизолона или лучше урбазона (0,2 г однократно и в последующем по 0,1 г каждые 4 ч), дексаметазона (0,04 г и 0,02 г соответственно), гидрокортизона (0,02—0,05 мг/кг). Применяют также замещающие жидкости, растворы электролитов и плазменных белков. Из вазоактивных средств назначают α- и β-адрекергические препараты — допамин и изадрин (изопреналин, изопротеренол), норадреналин. Вводят также сердечные гликозиды, глюкагон, корригируют электролитный и кислотно-основной баланс крови и т. д.

Новым способом лечения затяжного септического эндокардита является хирургическое удаление пораженных и инфицированных клапанов с заменой их искусственными клапанами. Явными показаниями для проведения такого лечения являются некорригируемая сердечная недостаточность вследствие разрушения клапанов, аневризма синуса Вальсальвы или тканей предсердно-желудочковой перегородки, отсутствие эффекта от лечения большими дозами высокоактивных антибиотиков (наиболее часто встречается при грамотридательной и грибковой инфекции), прогрессирующий эмболический синдром.

Больные затяжным септическим эндокардитом подлежат тщательному обследованию для выявления инфекционных очагов. При их наличии проводится лечение, по возможности радикальное. Тонзиллэктомию производят на фоне антибиотикотерапии после снятия острых явлений.

Симптоматическая терапия включает применение сердечных гликозидов, мочегонных средств и диеты с ограничением соли при недостаточности кровообращения; препаратов крови, железа, цианокобаламина, аскорбиновой кислоты, гемостатических средств — при резкой анемии, лейкопении, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом; антикоагулянтов — при тромбоэмболических осложнениях и т. д.

Прогноз. В настоящее время при активной антибиотикотерапии летальный исход при затяжном септическом эндокардите может быть обусловлен осложнениями в основном неинфекционного происхождения: сердечной недостаточностью (60—65 %), уремией (10— 15%), эмболией мозговых, коронарных и легочной артерий (10— 20 %), гепатаргией, кровоизлияниями, ревмокардитом, интеркуреитными заболеваниями. От прогрессирующей инфекции умирает около 10 % больных. Раннее и энергичное лечение антибиотиками во многих случаях позволяет полностью подавить септический процесс и даже добиться полного или почти полного выздоровления. Ухудшают прогноз развитие тяжелого порока сердца, особенно аортальной недостаточности, осложнений, позднее начало лечения, отсутствие известного возбудителя, нечувствительность флоры или плохая переносимость основных антибиотиков, возникновение заболевания в старческом возрасте. Состояние больных, излеченных от затяжного септического эндокардита, зависит от наличия или отсутствия порока сердца, его выраженности, состояния миокарда.

Профилактика септического эндокардита заключается в активном лечении хронических сопутствующих или интеркурентных инфекций у больных с пороками сердца и в обязательном профилактическом назначении антибиотиков таким больным при любых вмешательствах, которые могут сопровождаться бактериемией (экстракция зуба, тонзиллэктомия, аборт, урологическое обследование и т. д.).