Гипертоническая болезнь

Гипертоническая болезнь (синонимы: эссенциальная артериальная гипертензия или гипертония, первичная артериальная гипертензия) — одна из форм артериальной гипертензии, заболевание со сложными и до конца еще невыясненными этиологией и патогенезом, характеризующееся повышением артериального давления и поражением сердечно-сосудистой системы. Среди всех сердечно-сосудистых заболеваний составляет примерно 40 %. Как самостоятельное заболевание со специфической этиологией и патогенезом, принципиально отличающими его от других форм артериальной гипертензии, было выделено Г. Ф. Лангом в 1922 г.

Этиология и патогенез. Согласно принятой и в настоящее время неврогенной теории этиологии и патогенеза гипертонической болезни, выдвинутой Г. Ф. Лангом в 1948 г. и получившей дальнейшее развитие в трудах А. Л. Мясникова (1965) и его учеников (И. К. Шхвацабая, 1972, 1974; Е. В. Эрина, 1973, и др.), в основе болезни лежит патологическое функциональное состояние высших отделов аппарата, регулирующего артериальное давление. Основным этиологическим фактором признается нервно-психическое перенапряжение, возникающее как после кратковременных острых, так и после длительных «хронических» воздействий. Первичные функциональные нарушения возникают в коре большого мозга и особенно в центрах гипоталамической области, регулирующих кровяное давление. Состояние патологической застойности раздражения в них под влиянием заторможенных отрицательных аффектов и эмоций закономерно сопровождается возбуждением высших центров симпатической нервной системы. Гипертензия, наблюдаемая в норме при психоэмоциональном возбуждении, сменяется нормальным артериальным давлением благодаря включению ряда депрессорных механизмов. При частых стрессовых ситуациях, нервной перегрузке и функциональных изменениях в центральной нервной системе нарушаются депрессорные функции. В результате вначале развивается нестойкая гипертензия, в последующем подключаются другие механизмы, стабилизирующие повышенное артериальное давление и приводящие к прогрессированию заболевания.

Возникновение и развитие гипертонической болезни в значительной мере зависит от комплекса предрасполагающих факторов, к которым следует отнести наследственность, неуравновешенность нервных процессов, особенно наличие психоневроза, предшествующие воспалительные поражения мозга, анатомические и метаболические расстройства после сотрясения мозга, перенесенные в прошлом заболевания почек. Определенное значение имеет также климакс с эндокринными и диэнцефально-гипоталамическими нарушениями.

Уровень артериального давления связан со следующими основными факторами: величиной систолического (ударного) и минутного объемов крови, т. е. работой сердца; объемом циркулирующей крови и состоянием общего периферического сопротивления, т. е. сопротивления току крови в основном в артериолах. Артериальное давление может повышаться при увеличении минутного объема крови, т. е. при усилении работы сердца («гипертония выброса» или гиперкинетический тип гипертонии), увеличении объема циркулирующей крови (объемная или гиперволемическая гипертония) и повышении общего периферического сопротивления («гипертония сопротивления»). Как установлено в настоящее время, при гипертонической болезни эти факторы находятся в своеобразных и сложных взаимоотношениях. В начале заболевания ( стадия гипертонической болезни) артериальное давление повышается у большинства больных в основном по гиперкинетическому типу, а в дальнейшем (в более поздних стадиях заболевания) все больше превалирует и занимает доминирующее положение «гипертония сопротивления». Однако как в ранних, так и в поздних стадиях гипертонической болезни, особенно в переходный (II стадия) гемодинамический период, можно обнаружить и смешанный тип.

Центральным звеном патогенеза гипертонической болезни является возбуждение центров симпатического отдела вегетативной нервной системы. Этот инициальный фактор приводит к гиперсекреции катехоламинов (адреналина, норадреналина). Последние вызывают усиление деятельности сердца, что само по себе может приводить к повышению артериального давления. Одновременно с этим включается почечный механизм — усиление синтеза юкстагломерулярным аппаратом почек ренина, который превращает ангиотензиноген в ангиотензин. Последний в свою очередь оказывает стимулирующее действие на симпатическую часть вегетативной нервной системы, способствует увеличению резервных депо норадреналина в гранулах и потенцирует сосудосуживающий эффект. При этом в организме происходит задержка натрия, которая еще более усугубляется вследствие усиления под действием ренина синтеза корковым веществом надпочечников альдостерона. Постоянно повышенная секреция ренина, уже связанная с гипертрофией и гиперплазией юкстагломерулярного аппарата почек, а также развивающийся гиперальдостеронизм приводят к стабилизации повышенного артериального давления. При этом наблюдается усиленная реабсорбция канальцами почек натрия и пониженная реабсорбция калия (снижение натрий-уреза и повышение калийуреза), развиваются гипернатриемия и гипокалиемия.

Следствием повышения активности гипоталамо-гипофизарной системы является усиленная секреция АКТГ и вазопрессина (антидиуретического гормона). Эти изменения могут непосредственно и вследствие одновременного уменьшения объема плазмы (повышенпая реабсорбция воды почечными канальцами) стимулировать секрецию ренина в почках, а следовательно, и альдостерона, что ведет к возрастанию внеклеточного натрия и воды.

Нарушение электролитного гомеостаза является одним из важнейших звеньев патогенеза гипертонической болезни. В сосудистых стенках повышается содержание натрия и кальция. Стенки становятся отечными и утолщенными за счет гипертрофии средней оболочки. Сужение просвета сосудов приводит к нарастанию периферического сосудистого сопротивления. Отечные артериолы, содержащие повышенное количество натрия и пониженное количество калия, к тому же реагируют спазмом даже на незначительное увеличение концентрации катехоламинов и ангиотензина. Имеются сведения также об изменениях обмена магния при гипертонической болезни, а именно, уменьшение этого элемента в плазме, в мышце сердца во II и III стадии заболевания и увеличение в эритроцитах и стенках артерий. При этом ведущее значение в повышении тонуса сосудов имеют не абсолютные величины катионов, а изменение их соотношений, а также градиентов вне- и внутриклеточной концентрации. Снижение трансмембранных градиентов натрия и калия повышает реактивность мышечных волокон сосудов к катехоламинам, ангиотензину и др. Таким образом, действие таких прессорных веществ, как катехоламины, ангиотензин, альдостерон, АКТГ, вазопрессин, на тоническое сокращение мышц сосудов реализуется в значительной мерс через их влияние на катионный обмен.

В связи с усилением минералокортикоидной функции надпочечников и повышением уровня натрия в организме больных гипертонической болезнью увеличивается также объем жидкости, причем главным образом внеклеточной — интерстициальной и внутрисосудистой, что также может иметь определенное значение в стабилизации повышенного артериального давления. Нельзя не упомянуть также о серотонине, также имеющем определенное отношение к патогенезу гипертонической болезни. Внутривенное его введение вызывает мгновенное повышение артериального давления за счет сокращения гладкой мускулатуры сосудов, сменяющееся снижением его и постепенным восстановлением до исходного уровня. При этом резко повышается сосудистая проницаемость. Серотонин оказывает также антидиуретическое действие, может накапливаться в мозговой ткани. В эксперименте достаточно убедительно показана роль серотонина в регуляции функции гипоталамус — гипофиз — корковое вещество надпочечников. Его уменьшение под влиянием резерпина, димекарбина, оксифемидола сопровождается снижением артериального давления, что в определенной степени может служить подтверждением этой точки зрения. Указанные изменения приводят к стойкому повышению артериального давления.

В развитии гипертонической болезни большое значение имеют депрессорные гуморальные факторы. К ним относятся кинины, простагладины, гистамин и др.

Основные представители кининов: в крови — брадикинин, оказывающий генерализованное сосудорасширяющее действие, в тканях — каллидин, действующий местно. Указанные вещества находятся в организме в неактивном состоянии в виде кининогена и отщепляются от него под влиянием фермента калликреина. Кининовая система активизируется в ранних стадиях гипертонической болезни, что может рассматриваться как компенсаторная реакция в ответ на спазм сосудов и повышение артериального давления. По мере прогрессирования заболевания постепенно снижается активность этой системы.

Простагландини — кислые липиды почек, выделенные из их модулярного вещества, дают эффект, противоположный эффекту ренин-ангиотензинной системы, т. е. оказывают натрийуретическое и сосудорасширяющее действие.

Взаимоотношение прессорных и депрессорных систем и факторов и определяет, очевидно, выраженность артериальной гипертензия и ее течения. При многолетней мобилизации их возможно истощение компенсаторных механизмов, в результате чего преобладает ренин-ангиотензин-альдостероновый прессорный цикл, способствующий усугублению патологического процесса и стабилизации гипертензии. Изложенное выше свидетельствует об определенной гетерогенности гипертонической болезни по особенностям гемодинамики и функционального состояния физиологических систем регуляции кровообращения и водно-солевого обмена. Эта гетерогенность изменений выявляется не только в разных стадиях, но и в пределах каждой из стадий.

Патологическая анатомия. В период явных проявлений гипертонической болезни наиболее ярким патологоанатомическим признаком заболевания является гипертрофия сердца, главным образом левого желудочка. Микроскопически первоначальные изменения сводятся к утолщению мышечных волокон, увеличению размеров их ядер, увеличению размеров и числа митохондрий, некоторому огрубению аргирофильного каркаса миокарда и появлению в строме коллагеновых волокон. Постепенно развиваются дистрофические процессы, появляются мелкие участки некроза мышечных волокон. Этому способствует сопутствующий часто гипертонической болезни выраженный атеросклероз венечных артерий сердца. На почве дистрофических и некробиотических изменений миокарда возникают очажки развития соединительной ткани, что приводит к очаговому и диффузному миокардиофиброзу. В стенках сосудов сердца по мере прогрессирования гипертонической болезни развиваются атеросклеротические изменения в крупных артериях и особенно характерный для заболевания, распространенный артериолосклероз — в артериолах. Подобные изменения сосудов обнаруживаются в различных органах, но степень распространения и фаза поражения их может быть неодинаковой даже в одном и том же органе. Имеются и некоторые качественные отличия процесса в каждом органе. На основе поражения артериол почек развивается нефросклероз — разрастание соединительной ткани на месте запустевающих нефронов, почка становится мелкозернистой (первично сморщенная почка).

Большим разнообразием отличаются изменения в центральной и периферической нервной системе. Они во многом зависят от тяжести течения гипертонической болезни, ее продолжительности и степени изменений сосудистой системы. Можно наблюдать отек и утолщение мягкой мозговой оболочки, расширение субарахноидальных пространств, околососудистые клеточные инфильтраты. В тяжелых случаях отмечаются деструктивные изменения клеток коры большого мозга, ядер продолговатого мозга и других частей. Поражаются сосуды мозга — возникают аневризмы, разрывы и тромбы. Характерно поражение сосудов сетчатки (такое же, как в сосудах других областей). Наиболее постоянны отек соска зрительного нерва, кровоизлияния, тромбозы, отслойка сетчатки. Изменения сосудов и паренхимы обнаруживаются в надпочечниках, поджелудочной железе, передней доле гипофиза, щитовидной железе, пищеварительном аппарате, селезенке и других органах.

Классификация. Клиника. Отнесение гипертонической болезни к той или иной стадии по различным классификациям базируется на величине артериального давления, динамике его изменений. Комитет экспертов ВОЗ (1962) предложил для лиц в возрасте 20— 60 лет давление 18,7/12 кПа (140/90 мм рт. ст.) считать нормальным, от 18,7/20 кПа (140/90 мм рт. ст.) до 21,2/12,5 кПа (159/94 мм рт. ст.) пограничной, или «опасной» зоной (гиперреакторы, предгипертоническое состояние), а от 21,3/12,7 кПа (160/95 мм рт. ст.) и выше — повышенным. 3. М. Волынский (1954) па основании обследования обширного контингента вывел формулу, но которой систолическое давление = 102 + (0,6 X возраст), диастолическое = 63 + (0,4 X возраст). Эти величины в основном идентичны нормативам ВОЗ.

Со времени выделения гипертонической болезни как самостоятельного заболевания было предложено большое число классификаций. В настоящее время в соответствии с решением Коллегии Министерства здравоохранения СССР с 1970 г. в СССР в практической медицине принята классификация ВОЗ. В научной медицине по-прежнему большой популярностью пользуется классификация Мясникова.

По классификации ВОЗ различают следующие 3 стадии медленно прогрессирующей гипертонической болезни.

I (легкая) стадия гипертонической болезни может наблюдаться как у молодых, у которых возможен сравнительно быстрый переход от пограничной гипертензии к гипертонической болезни, так и у лиц среднего и более пожилого возраста с начальным повышением артериального давления. Диагностика I стадии базируется на следующих признаках: диастолическое давление в покое колеблется от 12,7 кПа (95 мм рт. ст.) до 13,9 кПа (104 мм рт. ст.), среднее гемодинамическое от 14,7 кПа (110 мм рт. ст.) до 16,5 кПа (124 мм рг. ст.), систолическое давление в пределах 21,3—23,9 кПа (160— 179 мм рт. ст.). Давление лабильно, заметно меняется в течение суток. Изредка давление поднимается выше указанных пределов. Возможна спонтанная нормализация давления, особенно во время отдыха, отпуска, давление понижается медленно и на непродолжительное время. Клинические симптомы могут полностью отсутствовать, хотя в ряде случаев больных беспокоят головная боль, шум в голове, нарушение сна, быстрое снижение умственной работоспособности, особенно по вечерам, иногда головокружения, носовые кровотечения, кардиальгия. Органические изменения сердечно-сосудистой системы, признаки гипертрофии левого желудочка отсутствуют. Минутный объем сердца нормальный или выше должных величин, при физической нагрузке выраженно возрастает. Изменения глазного дна минимальны и непостоянны, почечные функции не нарушены. Отмечаются гипертензивные кризы, чаще у женщин в период климакса.

II (средняя) стадия гипертонической болезни характеризуется развернутой клинической картиной (головная боль, головокружение, иногда приступы стенокардии, одышка при физических напряжениях и т. д.). Больные продолжают работать, вынуждены лечиться, придерживаться диеты и режима. Диастолическое давление в покое колеблется между 14 кПа (105 мм рт. ст.) и 15,2 кПа (114 мм рт. ст.), среднее гемодинамическое — от 16,7 кПа (125 мм рт. ст.) до 18,7 кПа (140 мм рт. ст.), систолическое давление достигает величин порядка 24—26,7 кПа (180—220 мм рт. ст.). Вне периода лечения гипертензия достаточно стабильна, но во время длительного отдыха у части больных давление постепенно понижается. Для этой стадии типично возникновение гипертонических кризов. Имеются клинические и другие признаки атеросклеротического поражения сердца и сосудов, более или менее выраженные клинические, электрокардиографические и рентгенологические признаки гипертрофии левого желудочка. Сердечный выброс нормальный или слегка снижен, показатели сосудистого периферического сопротивления заметно увеличены. Могут быть осложнения типа инфаркта миокарда, мерцательной аритмии, явления преходящей ишемии со стороны центральной нервной системы. Выражены изменения глазного дна. При нормальных общих анализах мочи путем специальных исследований (клиренс мочи, почечный кровоток, скорость гломерулярной фильтрации, изотопная ренография) можно обнаружить признаки нарушения функционального состояния почек.

III (тяжелая) стадия гипертонической болезни вне периода лечения характеризуется высоким и довольно устойчивым артериальным давлением. Величины диастолического давления находятся в пределах 14—17,2 кПа (115—129 мм рт. ст.), среднего гемодинамического— 19,3—22,7—25,3 кПа (145—170—190 мм рт. ст.), систолического— 26,7—30,7 кПа (200—230 мм рт. ст.) и выше. Давление спонтанно не снижается до нормы.

Заболевание протекает в двух вариантах. При первом варианте в клинической картине преобладают тяжелые сосудистые осложнения, связанные с атеросклерозом и артериолосклерозом сосудов сердца, мозга, почек: грудная жаба и инфаркт миокарда, острая и хроническая левожелудочковая недостаточность, инсульты, нефросклероз. При втором варианте гипертоническая болезнь представлена в более «чистом» виде. По невыясненным пока причинам инфарктов миокарда и инсультов не бывает, несмотря на то, что заболевание протекает длительно с высоким уровнем систолического и диастолического давления. Характерные особенности гемодинамики: повышение периферического сосудистого сопротивления и среднего гемодинамического давления до очень высокого уровня, уменьшение объема циркулирующей крови и скорости ее кругооборота, увеличение артерио-венозной разницы по кислороду при заметном понижении сердечного выброса (М. С. Кушаковский, 1977). Больные достаточно физически активны, одышка и сердцебиения появляются у них лишь при быстрой ходьбе, подъеме по лестнице и т. д. Таким образом, имеется несоответствие между значительными изменениями важнейших показателей гемодинамики и умеренными клиническими признаками нарушения сократительной функции сердца. Автору удалось установить обратную зависимость между величинами общего периферического сосудистого сопротивления и минутного объема сердца. Ударный и минутный объемы сердца оказались наиболее сниженными у тех больных, у которых периферическое сопротивление было наиболее высоким. Такое своеобразное состояние циркуляции М. С. Кушаковский (1950, 1977) назвал «гипокинетической реакцией» аппарата кровообращения на высокую, устойчивую гипертензию. Эта реакция рассматривается как компенсаторная, благоприятная с точки зрения экономии сил, способствующая уменьшению нагрузки на левый желудочек сердца, понижению среднего давления и гемодинамического удара. Имеется в виду компенсация, развивающаяся на патологическом фоне, облегчающая деятельность сердца в экстремальных условиях.

Стадиям гипертонической болезни по приведенной классификации ВОЗ полностью соответствуют стадии классификации Стражеско, который называл

I стадию функциональной (отсутствие органических изменений), юношеской (чаще всего наблюдается в юношеском возрасте), молчаливой (отсутствие жалоб и особых изменений при клиническом исследовании);
II стадию — органической (наличие органических изменений сердечно-сосудистой системы, в первую очередь атеросклеротических и артериолосклеротических, и других систем и органов);
III стадию — дистрофической (дистрофические изменения различных органов и систем как результат длительных склеротических, артериолосклеротических и некробиотичсских процессов).

Классификация Мясникова (1951) предусматривает следующее деление гипертонической болезни:

1) на три стадии, каждая из которых разделяется еще на две фазы;
2) на варианты клинического течения по преимущественному поражению того или другого органа;
3) на варианты клинического течения по тяжести и темпам развития последнего.

Стадия I, фаза А — латентная, или предгипертоническая, относится к самому начальному периоду гипертонической болезни, когда еще нет увеличения артериального давления выше возрастной нормы, наблюдается лишь тенденция к повышению при соответствующих воздействиях (эмоции, прием пищи, охлаждение и др.).

Стадия I, фаза Б — преходящая (транзиторная) относится к следующему, но все еще раннему периоду гипертонической болезни. Повышение артериального давления и другие симптомы в этой фазе болезни появляются только при определенных условиях и на некоторое время; через известный промежуток времени, под влиянием покоя, режима, лечения или даже самопроизвольно, без внешних видимых причин давление снижается до нормы, исчезают другие симптомы болезненного состояния.

Стадия II, фаза А — лабильная, характеризуется постоянным, jra неустойчивым повышением артериального давления со сменой обострении и ремиссий.

Стадия II, фаза Б — стабильная, характеризуется значительным и стойким повышением артериального давления, для снижения которого необходима медикаментозная терапия.

III стадия, фаза А — склеротическая компенсированная. Артериальное давление стойко и значительно повышено, для его снижения необходимы сильнодействующие медикаментозные средства.

III стадия, фаза Б — склеротическая, декомпенсированная, характеризуется тяжелыми нарушениями функции внутренних органов, что приводит к полной нетрудоспособности больных (почечная или сердечная недостаточность; тяжелая цереброваскулярная недостаточность, часто с очаговыми неврологическими нарушениями вследствие тромбозов и геморрагий; гипертоническая ангио- и нейроретинопатия). В III стадии артериальное давление может быть несколько ниже, чем во II, особенно систолическое («обезглавленная гипертензия» вследствие снижения пропульсивной функции сердца или нарушений мозгового кровообращения).

Классификация предусматривает следующие формы или варианты течения по преимущественному поражению:

1) сердца;
2) почек;
3) сосудов мозга;
4) случаи со смешанной симптоматикой.

По характеру прогрессирования симптомов гипертонической болезни и ее продолжительности (по тяжести и темпам развития) выделяют 4 варианта течения:

1) быстро прогрессирующий (злокачественный);
2) медленно прогрессирующий;
3) непрогрессирующий;
4) обратного развития.

В настоящее время обсуждается, относится ли к гипертонической болезни артериальная гипертензия со злокачественным течением. Такое течение чаще бывает при симптоматических артериальных гипертониях, что дает основание некоторым авторам относить злокачественную гипертензию ко вторичным артериальным гипертензиям, даже если причина ее не выяснена.

Гипертоническая болезнь в медленно прогрессирующем («доброкачественном») варианте редко возникает в молодом (до 30 лет) и в пожилом (старше 55—60 лет) возрасте. Чаще болеют женщины, особенно старше 50 лет. В большинстве случаев начало остается незамеченным. Плохо распознается также переход пограничной артериальной гипертензии (предгипертонического состояния) в I стадию гипертонической болезни из-за отсутствия четких отличий между этими двумя родственными формами. Стабилизация повышенного артериального давления увеличивает опасность повреждения сосудов различных органов, среди которых особо ранимы сердце, головной мозг, сетчатка глаза, почки. В соответствии с поражением этих органов и описывается клиническая картина гипертонической болезни.

Сердечно-сосудистая система. Наиболее часто больные гипертонической болезнью жалуются на те или иные неприятные ощущения и прежде всего на боль в области сердца. Характер и механизмы сердечного болевого синдрома при гипертонической болезни многообразны. М. С. Кушаковский (1977) выделил 7 типов боли.

1. Стенокардия во всех ее разновидностях, связанная с функциональными и органическими коронарогенными и метаболическими изменениями, т. е. с возникновением несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда (см. «Стенокардия»).
2.Боль, появляющаяся во время подъема артериального давления. Она может быть ангинозного и неангинозного происхождения. Длительная ноющая боль или чувство тяжести в области сердца, медленно ослабевающие по мере снижения давления, не проходящие после приема нитроглицерина, имеют неангинозную природу. У некоторых больных отмечается довольно устойчивый «болевой порог», т. е. появление боли при определенном уровне артериального давления. Причинами такого болевого синдрома может быть чрезмерное напряжение стенок аорты (аортальгия), стимуляция механорецепторов миокарда левого желудочка н, очевидно, в некоторой части случаев ишемия субэндокардиального мышечного слоя.
3. «Постдиуретическая» боль обычно возникает спустя 12—24 ч после обильного диуреза, чаще у женщин. Ноющая и жгучая, длительностью от одного до 2—3 дней, эта боль ощущается на фоне общей мышечной слабости и связана с клеточным дефицитом калия (гипокалигистией), гипокалиемией и алкалозом.
4. Боль, связанная с плохой переносимостью сердечных гликозидов. Появляется у некоторых больных с выраженной гипертрофией левого желудочка через 20—60 мин после вливания строфантина» Часто является первым признаком начинающейся дигиталисной интоксикации.
5. Боль в области сердца, связанная с применением симпатолитических гипотензивных средств. Она обусловлена развитием гипоадренергической дистрофии миокарда после длительного назначения в больших дозах резерпина, октадина и их аналогов, которые истощают норадреналиновое депо сердечных симпатических нервов.
6. Боль в области сердца, связанная с нарушением ритма, особенно с тахикардией и тахиаритмией. В одних случаях это типичная стенокардия (ухудшение коронарного кровообращения вследствие уменьшения выброса сердца). В других случаях боль, по-видимому, связана с чрезмерной стимуляцией миокардиальных рецепторов. После нормализации ритма боль, как правило, прекращается,
7. Боль невротического характера (кардиальгии) чаще всего бывает в предгипертоническом состоянии и в самых начальных стаднях гипертонической болезни, хотя может наблюдаться и в более поздних стадиях заболевания. Это длительная ноющая или щемящая боль с распространением под левую лопатку, в левую руку с онемением пальцев. Обычно возникновение боли связано с эмоциями, невротическими реакциями.

Нередко при гипертонической болезни развивается недостаточность кровообращения. Причины ослабления сердечной деятельности очевидны: во-первых, это добавочная рабочая нагрузка на сердце, связанная с острым повышением артериального давления или тем более длительной высокой и стойкой гипертензией; во-вторых, гипертрофия сердца, которая приводит к относительно недостаточному кровоснабжению миокарда и слизанным г этим дистрофическим изменениям его; в-третьих, часто сопутствующий гипертонической болезни атеросклероз, который прпсодит к фиброзным изменениям сердечной мышцы, т. е. к кардиосклерозу.

По Г. Ф. Лангу (1950), при гипертонической болезни выделяются три периода сердечной недостаточности. Первый период начинается еще в ранних стадиях гипертонической болезни и выражается в скрытой сердечной недостаточности, которая может быть выявлена только специальными методами исследования; второй период — изолированная недостаточность левого желудочка; третий период — тотальная сердечная недостаточность.

Среди других симптомов поражения сердечно-сосудистой системы можно отметить нарушения ритма сердца и проводимости, хотя при гипертонической болезни они наблюдаются редко. Они, как правило, связаны с ишемическими изменениями в миокарде и нарушением его сократительной способности. Ишемические аритмии появляются как во время приступов стенокардии, так и вне их, при значительном увеличении артериального давления, эмоциональном возбуждении, физической нагрузке. Во время скрытой недостаточности кровообращения могут возникать экстрасистолы, при правожелудочковой недостаточности — мерцательная аритмия. Другой класс аритмий связан с изменениями нейрогуморальной регуляции сердца и различными вариантами дистрофии миокарда. Хотя для больных гипертонической болезнью в меньшей степени, чем для больных с предгипертоническим состоянием, характерны лабильность пульса и синусовая тахикардия, преходящее учащение сердечной деятельности у них может наблюдаться во время лекарственного салуреза, при гипертонических кризах. В ряде случаев увеличение артериального давления сопровождается не тахикардией, а брадикардией за счет барорецепторного вагусного рефлекса. Брадикардия может стимулировать возникновение более сложных аритмий, хотя при гипертонической болезни это бывает довольно редко, во всяком случае реже, чем при других заболеваниях. Наконец, поскольку больные гипертонической болезнью нередко длительно лечатся гипотензивными средствами, которые оказывают влияние на электролитный обмен, аритмии могут возникнуть и на этой почве. Так, после длительного приема тиазидоз, других мочегонных средств могут развиться гипокалиемия и метаболический алкалоз и как следствие их экстрасистолия и мерцательная аритмия. Благоприятные условия для развития аритмий возникают во время гипертонических кризов, когда при повторяющейся рвоте больной теряет большое количество натрия, калия, хлора. Нарушение электролитного равновесия на фоне гиперкатехоламинемии и гипертензии способствует появлению эктопических тахикардий и ускоренных ритмов с предсердно-желудочковой диссоциацией (М. С. Кушаковский, 1976). Необходимо также иметь в виду возможность возникновения при гипертонической болезни токсических дигиталисных аритмий, так как гипертрофированная мышца левого желудочка чувствительна к сердечным гликозидам, что связывают с дефицитом ионов калия и накоплением ионов кальция в миокардиальных клетках.

При физическом исследовании в ранних стадиях гипертонической болезни особых изменений сердечно-сосудистой системы не обнаруживается. В более поздних стадиях заболевания пульс характеризуется повышенным наполнением и напряжением, часто воспринимается как твердый из-за уплотнения сосудистой стенки. Пульс может быть также высоким, скорым, трудно сжимаемым, что указывает не только на значительное повышение артериального давления, но и на большую пульсовую амплитуду. Последнее в основном зависит от уменьшения эластичности аорты, хотя бывает связано и с увеличением объемной скорости выброса крови. Можно обнаружить удлинение и расширение аорты. Об этом свидетельствует наличие загрудинной пульсации, расширение перкуторной тупости сосудистого пучка и смещение ее вправо. При развитии атеросклеротических осложнений различных сосудистых бассейнов обнаруживается соответствующая симптоматика: pulsus differens при окклюзии крупной артерии в месте ее отхождения от дуги аорты (атеросклероз, тромбоз, аневризма), ослабление пульсации одной из наружных сонных артерий, артерий нижних конечностей и т. д.

Границы сердца вначале смещаются влево и вниз за счет увеличения левого желудочка; может определяться усиленный верхушечный толчок. Позднее происходит расширение сердца также и вправо за счет гипертрофии правого желудочка. Причина этого не совсем ясна. По этому поводу высказывались различные предположения. Гипертрофия правого желудочка связывалась с развитием у больных сочетанной гипертензии большого и малого кругов кровообращения, вызванной общими нейрогенными механизмами, однако эта точка зрения не получила достаточного клинического и экспериментального подтверждения. Можно предположить, что увеличение правого желудочка связано с первичными изменениями его миокарда, зависящими от нарушений условий кровоснабжения и нервной трофики. В части случаев, несомненно, имеют значение сопутствующие гипертонической болезни неспецифические поражения легких и бронхиального дерева.

При аускультации сердца в начальных стадиях гипертонической болезни 1-й тон над верхушкой сердца может быть усилен. По мере нарастания гипертрофии левого желудочка громкость 1-го тона ослабевает. Его ослабление может быть связано также с развитием в поздних стадиях гипертонической болезни атеросклеротического кардиосклероза. В последнем случае при наличии в общем нередко встречающейся предсердно-желудочковой блокады первой степени 1-й тон выслушивается расщепленным. Таким образом, в выраженных стадиях гипертонической болезни над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, нередко расщеплен, превалирует 2-й тон (в норме 1-й). При появлении и нарастании сердечной недостаточности (прогрессирующее снижение сократительной функции миокарда) может выслушиваться трехчленный ритм галопа — предсистолический (глухой дополнительный тон в предсистоле, собственно патологически усиленный 4-й тон) или протодиастолический (глухой дополнительный тон в протодиастоле, собственно патологически усиленный 3-й тон). В особенно тяжелых случаях как признак резко выраженной и прогрессирующей сократительной недостаточности миокарда левого желудочка выявляется суммационный галоп (суммирование тонов предсистолического и протодиастолического галопов при укорочении диастолы).

Как признак повышенного артериального давления над аортой выслушивается акцент 2-го тона. Тимпанический (музыкальный, металлический) оттенок 2-го тона над аортой, укорочение его — признак длительности и тяжести гипертензии, а также уплотнения стенок аорты. В связи с возможным изменением положения аорты в грудной клетке аортальные звуковые феномены лучше выслушиваются во втором межреберье не справа, а слева от грудины.

Довольно частым признаком гипертонической болезни является наличие над верхушкой систолического шума. Его возникновение обусловлено несколькими причинами, различными в различные периоды течения гипертонической болезни. Вначале это функциональный шум митральной недостаточности, обусловленный чрезмерным сокращением папиллярных мышц, оттягивающих створки клапана в полость левого желудочка. У больных пожилого возраста при длительном течении гипертонической болезни систолический шум, иногда приобретающий музыкальный характер,— результат склерозирования створок митрального клапана или подклапанных структур. При очень большом расширении левого желудочка возникают условия для появления систолического шума относительной (мышечной) недостаточности митрального клапана. Это бывает у больных гипертонической болезнью с тяжелым кардиосклерозом или у перенесших инфаркт миокарда. Значительно реже систолического шума над верхушкой может выслушиваться мезодиастолический шум. Это наблюдается очень редко при дилатации левого желудочка как следствие функционального митрального стеноза. Этот шум носит непостоянный характер, зависит от уровня артериального давления (исчезает при снижении) и размеров сердца (исчезает при их уменьшении). В других случаях образование мезодиастолического шума связано с обызвествлением задней створки митрального клапана, вибрирующей при прохождении крови из предсердия в желудочек. Склеротический мезодиастолический шум более устойчив.

Среди других аускультативных данных следует отметить нередкое (в основном в поздних стадиях гипертонической болезни) наличие над аортой систолического шума. Его возникновение связано с относительным стенозом устья аорты, неровностью измененных атеросклеротическим процессом ее стенок, а в части случаев со вторично развившейся асимметричной гипертрофией межжелудочковой перегородки. Склеротический систолический шум над аортой усиливается (часто одновременно с акцентом 2-го тона) при поднятии рук вверх (положительный симптом Сиротинина—Куковерова). У ряда больных с далеко зашедшей гипертензией и расширением аорты выслушивается протодиастолический шум относительной недостаточности клапанов аорты за счет увеличения диаметра ее устья. Этот шум, в отличие от шума органической недостаточности аортального клапана, обычно короче, носит характер crescendo — decrescendo, хорошо определяется также над верхушкой, его громкость и длительность находятся в непосредственной связи с колебаниями артериального давления.

При объективном исследовании сердечно-сосудистой системы могут быть также зарегистрированы различные виды нарушения ритма н проводимости.

Рентгенологическая картина сердца и крупных сосудов в ранних стадиях гипертонической болезни, как правило, не претерпевает отчетливых изменений. Позднее обнаруживается гипертрофия левого желудочка; увеличивается продольный размер сердца, закругляется верхушка сердца, сердце приобретает аортальную конфигурацию. По мере все нарастающих изменений сердечной мышцы происходит так называемая митрализация сердца. Обнаруживается также увеличение поперечника аорты. При ее рентгенкимографическом исследовании устанавливается различная степень атеросклероза. При рентгенографии брюшной аорты нередко выявляют кальцинированные атеросклеротические бляшки. С помощью ангиографии определяют характер и степень атеросклеротического поражения различных отделов сосудистой системы.

Электрокардиограмма при гипертонической болезни не имеет специфического характера. В ранних стадиях заболевания изменения отсутствуют или выражены незначительно, в дальнейшем они обнаруживаются у большинства больных. Изменения эти в основном сводятся к более или менее значительному отклонению электрической оси влево и горизонтальной электрической позиции сердца по Вильсону, признакам гипертрофии и перегрузки левого желудочка. На электрокардиограмме отражаются также нарушения ритма сердца и проводимости, признаки коронарной недостаточности, перенесенного инфаркта миокарда, диффузные изменения миокарда в результате миокардиодистрофии и миокардиосклероза.

Нервная система. Наиболее постоянными и типичными признаками, характерными для всех стадий развития и вариантов течения гипертонической болезни, являются нарушения нервной системы.

Уже в первой стадии гипертонической болезни обращает на себя внимание эмоциональная лабильность, доходящая иногда до степени явных невротических проявлений. Этим определяются и жалобы больных, отличающиеся нередко обилием и многообразием, но не имеющие под собой никакой органической основы. Большинство больных жалуются на головную боль, головокружение, шум в ушах, повышенную нервную возбудимость, утомляемость, плохой сон. Это жалобы в основном невротического происхождения.

Головная боль отличается чрезвычайным разнообразием по силе, длительности, времени возникновения, локализации, связи с теми или другими причинами, наконец, по происхождению. Как известно, Г. Ф. Ланг (1950) выделял у этих больных три разновидности головной боли. Первая из них—так называемая нетипичная головная боль невротического характера, весьма напоминающая ощущение, испытываемое лицами с пограничной артериальной гипертензией. Вторая разновидность — типичная головная боль. Ее характер, длительность, локализация у разных больных варьируют. Это давящая тупая утренняя боль в затылке, обычно ослабевающая к средине дня, пульсирующая жгучая боль в темени, тяжесть в лобной и височной областях головы по вечерам. Боль усиливается при физической нагрузке и умственном напряжении. Высказывается мнение, что в происхождении типичной головной боли основную роль играет относительно меньшее сужение внутричерепных сосудов по сравнению с периферическим спазмом артериол, в результате чего возрастает давление в мозговых капиллярах и ускоряется чрескапиллярная фильтрация жидкости. Этот же механизм может привести к отеку мозга с более тяжелой неврологической симптоматикой (острая энцефалопатия при кризах и т. д.). Третья разновидность головной боли наблюдается у больных с самыми тяжелыми и быстро прогрессирующими формами заболевания, а также во время гипертонических кризов. Боль чаще локализуется в затылке, но может быть и диффузной, отличается особой интенсивностью и обычно связана с отеком мозга и повышением внутричерепного давления.

Этими тремя вариантами, понятно, не исчерпываются разновидности головной боли у больных гипертонической болезнью. Обращает на себя внимание тот факт, что одним больным головная боль не причиняет большого беспокойства, только после обнаружения у них повышенного артериального давления они вспоминают, что голова у них болела и раньше. В других случаях боль носит мучительный характер, возникает в различное время суток, бывает связана и не связана с волнениями, переменой температуры, барометрического давления и других метеорологических факторов. Для каждого больного характерна определенная локализация головной боли. Наконец, следует отметить, что между уровнем артериального давления и интенсивностью головной боли не всегда существует зависимость. Иногда больные плохо переносят даже незначительное повышение артериального давления. Некоторые же больные, особенно в пожилом возрасте, не реагируют на выраженное увеличение артериального давления. Наконец, есть больные, у которых головная боль появляется во время снижения «привычного» для них давления, что, вероятно, зависит от ухудшения кровоснабжения мозга. Имеют значение субъективный характер восприятия боли больными, ухудшение кровоснабжения определенных отделов мозга и мозговых оболочек (локальные спазмы, расширение сосудов).

Для больных гипертонической болезнью характерны также головокружения, которые могут быть связаны или с нарушением кровоснабжения вестибулярного лабиринта или с повышенной возбудимостью его.

Наблюдаются и более тяжелые симптомы поражения нервной системы, указывающие на возникновение острых транзиторных нарушений мозгового кровообращения, ишемических и геморрагических инсультов с общими и локальными проявлениями.

Почки. В почках развивается артериолосклеротический процесс, приводящий в конце концов к формированию нефроангиосклероза (первично сморщенной почки) с недостаточностью функции почек, азотемией и уремией. Однако в настоящее время летальный исход вследствие почечной недостаточности при гипертонической болезни наблюдается очень редко (1,2 % среди всех причин смерти от этого заболевания). Клинически почечный артериолосклероз может многие годы не проявляться. Даже в поздних стадиях гипертонической болезни изменения в моче (протеинурия, небольшая гематурия и цилиндрурия) обнаруживаются нечасто. Причины появления этих элементов в моче: гиалиноз сосудистых стенок артериол, нарушение сосудистой проницаемости и сопутствующая сердечная недостаточность. В большей степени симптомы поражения почек у больных гипертонической болезнью появляются во время интеркурентного заболевания, лихорадки, в период застойной недостаточности кровообращения, при гипертонических кризах. По данным специальных исследований (проба Зимницкого, остаточный азот и мочевина, креатинин, индикан крови, клиренс мочи и др.) у большинства больных гипертонической болезнью, как правило, длительное время сохраняется нормальная функция почек. Лишь в III стадии, особенно при злокачественной форме гипертонической болезни, она нарушается. Для злокачественной гипертензии характерно своеобразное поражение почек в виде некротического артериолита. Этим и определяется тяжесть клинической картины, в которой доминируют симптомы азотемической уремии.

Глазное дно. При гипертонической болезни большое значение имеет исследование глазного дна. Это объясняется рядом причин. Во-первых, сетчатка глаза относится к наиболее ранимым при гипертонической болезни сосудистым областям. Во-вторых, при исследовании глазного дна лучше, чем при исследовании всех других органов, видны характер и степень сосудистого поражения. В-третьих, потому, что сосудистые изменения в сетчатке в определенной степени отражают подобный же характер процесса в других сосудистых областях. Для гипертонической болезни характерны изменения, которые объединяются термином «ретинопатия», или «ангиоретинопатия». По принятой практически во всех странах мира классификации Кейса с соавторами (1939) выделяют 4 стадии ангиоретинопатии (М. С. Кушаковский, 1977): I стадия — минимальное сегментарное или диффузное сужение артерий и артериол; II стадия — более отчетливое сужение просвета артерий и артериол; умеренное утолщение их стенок, сдавление вен уплотненными артериолами, извилистость и расширение вен; III стадия — выраженные склероз и сужение артериол, их неравномерность; крупные и мелкие кровоизлияния в виде ярко-красных очагов, полос, кругов; экссудаты типа «взбитой ваты»; IV стадия — признаки предыдущей стадии, а также двусторонний отек сосков зрительных нервов с подъемом оптического диска и смазанностью его краев; отек сетчатки, иногда ее отслоение; яркие очажки, группирующиеся вокруг соска и в области желтого пятна (фигура звезды), прогрессирующее понижение зрения или внезапная потеря зрения на один или оба глаза.

Недостатком настоящей классификации является то, что в ней чрезмерно подчеркивается наличие параллелизма между тяжестью гипертонической болезни и состоянием глазного дна, хотя в действительности такая корреляция наблюдается не всегда. В связи с этим предлагаются модификации этой классификации, вносятся дополнения. Однако положительные стороны предложенной классификации очевидны, что и дает основание широко пользоваться ею в практической работе.

Описаны и имеют диагностическое значение следующие офтальмологические симптомы сосудистой гипертензии и гипертонической ретинопатии:

1) симптом Тота — вена глазного дна сужена в местах соприкосновения с идущей рядом артерией;
2) симптом Салюса—вены сетчатки глаза после перекреста с артерией отклоняются;
3) симптом Ганна—Салюса: на глазном дне определяется склероз сосудов сетчатки и «феномен перекреста», возникающий от вдавлений артерии в месте перекреста с расширенной веной (I степень — расширение вены по обеим сторонам перекреста; II степень — образование вздутия в области перекреста и III степень — исчезновение вены на месте перекреста, так как она погружается в глубь сетчатки) ;
4) симптом Г виста — извитость вен в области желтого пятна.

Лабораторные данные. При длительном течении гипертонической болезни во многих случаях отмечается тенденция к увеличению содержания эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита («polycythemia hypertonica»). Изменение гематокрита носит относительный характер, так как связано с уменьшением объема плазмы при сохранении нормальной массы эритроцитов. Присоединение атеросклероза приводит к нередко выявляемой гиперлипидемии, в основном II и IV типов по Фредриксону. Если в I стадии некоторые признаки гиперкоагуляции компенсируются повышением антикоагулянтной и фибринолитической активности, то в более поздних стадиях наблюдаются гиперкоагуляция крови за счет уменьшения антикоагулянтной активности и угнетение фибринолиза за счет увеличенного содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и аитиплазминов. Другие лабораторные показатели при неосложненном течении гипертонической болезни не меняются.

Особенности течения. Выше была описана клиника наиболее частой медленно прогрессирующей формы гипертонической болезни. При быстро прогрессирующей (злокачественной) форме гипертонической болезни состояние больных чрезвычайно тяжелое. Оно возникает нередко остро, иногда непосредственно вслед за тем или иным неблагоприятным воздействием; иногда оно связано с чрезвычайным эмоциональным напряжением. Нередко причиной острого возникновения синдрома гипертензии злокачественного характера бывают сосудистые катастрофы, чаще в сфере почечных сосудов. Иногда причины злокачественной гипертензии выявить не удается. Г. Ф. Ланг (1950) указывал, что злокачественное течение гипертонической болезни может быть первичным и вторичным; в последнем случае ему предшествует длительный период медленного прогрессирования заболевания, что дает основание говорить о «злокачественной фазе» заболевания. «Вторично злокачественную» гипертензию у больных гипертонической болезнью связывают с развитием изменений, характерных для почечной недостаточности.

Быстро прогрессирующее течение болезни характерно для лиц молодого возраста, чаще для мужчин. Основной симптом — резкое повышение артериального давления. Особенно повышается диастолическое давление: оно может достигать 18,7—21,3 кПа (140— 160 мм рт. ст.). Типичным и ранним симптомом являются также тяжелые изменения глазного дна. Они выражаются прежде всего в нарушении зрения вплоть до полной слепоты. Офтальмологическое исследование показывает двусторонний отек сосков зрительных нервов, отек сетчатки, обширные экссудаты, геморрагии, фигуру звезды. Типично для злокачественного течения также раннее вовлечение в процесс почек. Однако не столь уж редко преимущественное поражение других сосудистых областей, иногда почти без участия почек. При этой форме гипертонической болезни в большей степени, чем при обычном течении, четко выявляются почечный, мозговой и сердечный варианты. Тяжелые изменения в виде некроза сосудистых стенок обнаруживаются не только в почках, мозге, сердце, сосудах глазного дна, но и в надпочечниках, поджелудочной железе, селезенке; реже — в печени, желудке, кишках, предстательной железе, яичниках. Аналогичные процессы развиваются также в сосудах сосудов, сосудах нервов, сосудах межпозвоночных и симпатических узлов, экстра- и интрамуральных ганглиях сердца.

Как уже отмечалось, злокачественное течение значительно чаще наблюдается при симптоматических гипертензиях, в связи с чем вопрос о принадлежности этой формы артериальной гипертензии к гипертонической болезни является дискуссионным.

В зависимости от преимущественного поражения сосудов того или другого органа обычно принято при гипертонической болезни выделять три варианта — церебральный, кардиальный и почечный. Однако в клинической практике часто приходится наблюдать одновременное поражение сосудов двух или всех трех указанных областей, в связи с чем не всегда удается установить, к какой из приведенных форм относится каждый конкретный случай.

Осложнения. Одним из частых осложнений гипертонической болезни являются гипертонические кризы. С точки зрения патогенеза гипертонические кризы, по определению А. Л. Мясникова (1964), являются усугублением, так сказать «сгустком», всех симй-томов, характерных для течения гипертонической болезни. Н. А. Рат-нер с соавторами (1958) выделили два вида (типа) гипертонических кризов, отличающихся между собой рядом клинических, гемодинамических и биохимических показателей.

Кризы первого вида, связанные с выбросом в кровь адреналина, характеризуются более легким и кратковременным течением. Обычно они развиваются внезапно на фоне удовлетворительного состояния, чаще в ранних стадиях гипертонической болезни. Больные обычно возбуждены, жалуются на головную боль, головокружение, сердцебиение, ощущение пульсации и дрожи во всем теле; иногда возникает боль в области сердца. Кожа лица, шеи, груди покрывается красными пятнами, потом. Криз иногда заканчивается императивным позывом на мочеиспускание или дефекацию. В моче можно обнаружить в небольшом количестве протеин и эритроциты. Артериальное давление повышено умеренно, в большей степени максимальное; пульсовое давление нарастает. Пульс учащается на 20—30—50 в 1 мин; увеличиваются скорость кровотока, минутный объем крови; вследствие нарастания тонуса стенок венозных сосудов повышается венозное давление. Электрокардиограмма регистрирует снижение интервала S—Т и уширение комплекса QRS. Реже наблюдается сглаживание зубца Т и появление экстрасистол; в отдельных случаях несколько снижается вольтаж ЭКГ-кривой. В крови повышено, прежде всего, содержание адреналина, отчасти также других адренергических веществ. В результате увеличивается содержание в крови сахара (с последующей нормализацией после криза). Возможен сдвиг лейкоцитарной формулы влево до иейтрофнльных гранулоци-тов. Могут выявляться признаки гиперкоагуляции крови, которые компенсируются высоким содержанием физиологических антикоагулянтов и активацией фибринолиза.

Кризы второго вида, связанные с выбросом в кровь норадреналина, характеризуются более постепенным развитием, тяжелым течением и большой длительностью (до нескольких дней). Кризы этого вида развиваются преимущественно в поздних стадиях гипертонической болезни и при ее злокачественном течении. Почти во всех случаях больные жалуются на очень сильную головную боль и головокружение; довольно часты преходящие нарушения зрения, тошнота, рвота, сжимающая боль в области сердца, сердцебиение; нередко — парестезии, парезы, состояние оглушенности, спутанности сознания. В отличие от кризов первого вида дрожь всего тела, ощущение пульсации во веем теле, учащение пульса, повышение венозного давления, полиурия наблюдается редко. Пульс иногда даже замедляется. Криз сопровождается резким повышением систолического и диастолического давления; пульсовое давление при этом не увеличивается. Возможны приступы сердечной астмы, отек легких, инфаркт миокарда, инсульты. Скорость кровотока и минутный объем не изменяются или уменьшаются, особенно при развитии левожелудочковой недостаточности. На электрокардиограмме почти во всех случаях наблюдается уширение комплекса QRS и снижение интервала S—Т; зубец Т часто сглажен и отрицательный, нередко двухфазный зубец Т и глубокий зубец 5 в III отведении; снижается вольтаж всех зубцов; может быть зарегистрирована экстрасистолия. В крови повышается содержание катехоламинов за счет норадреналина. Адреналин может совсем не определяться. Повышается содержание в крови холестерина. Возможен небольшой лейкоцитоз без существенных сдвигов в формуле крови. Как правило, наблюдаются резко выраженные признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, высокая степень предтромботического состояния.

Деление гипертонических кризов на описанные выше два вида основано на качественной их оценке и не позволяет дифференцированно подходить к выбору медикаментозной терапии. А. П. Голиков с соавторами (1976, 1978) на основании изучения при гипертонических кризах центральной и периферической гемодинамики предложили разделить их на 3 типа от наиболее легких до наиболее тяжелых форм: гиперкинетический, эукинетический и гипокинетический. Гиперкинетический тип характеризуется увеличением сердечного выброса и тахикардией, сопровождается повышением содержания в крови адреналина. При эукинетическом и гипокинетическом типах гипертонического криза повышение артериального давления обусловлено в основном увеличением общего периферического сосудистого сопротивления. В первом случае (эукинетический тип) оно увеличено в меньшей степени, центральная гемодинамика не отличается от нормы; во втором случае (гипокинетический тип) оно увеличено в большей степени, сердечный выброс снижен.

К осложнениям в основном в поздних стадиях гипертонической болезни относятся также почечная, сердечная, церебро-васкулярная недостаточность. Гипертоническая болезнь способствует развитию осложнений, связанных с атеросклерозом, таких, как расслаивающая аневризма аорты, ишемическая болезнь сердца, ишемические и геморрагические инсульты, субарахноидальные кровоизлияния. Гипертоническая болезнь может осложниться также ухудшением зрения в связи с развитием ангио- и ретинопатии.

Дифференциальная диагностика. Предварительный диагноз гипертонической болезни ставится при отсутствии четких симптомов какого-либо заболевания, которое могло бы послужить причиной симптоматической артериальной гипертензии у данного больного. Иными словами, достоверный диагноз гипертонической болезни ставится лишь после полного исключения симптоматических гипертензий. И. К. Шхвацабая с соавторами (1977) приводят следующие признаки, при наличии которых необходимо тщательное обследование больного для выявления или исключения симптоматической артериальной гипертензии: 1) возраст моложе 20 и старше 60 лет, если артериальная гипертензия развилась в этот период жизни; 2) остро возникшее и стойкое повышение артериального давления; 3) очень высокое артериальное давление; 4) злокачественное течение артериальной гипертензии; 5) кризы с клиникой симпато-адреналового возбуждения; 6) указания на любое заболевание почек в анамнезе, а также на возникновение артериальной гипертензии в период беременности; 7) минимальные изменения в осадке мочи и незначительная протеинурия в период обнаружения артериальной гипертензии. Дифференциальная диагностика каждой из форм симптоматической артериальной гипертензии проводится с учетом особенностей течения гипертонической болезни и рассматриваемой формы симптоматической артериальной гипертензии (см. «Гипертензия артериальная симптоматическая»).

Лечение. При лечении гипертонической болезни необходимо соблюдать следующие основные принципы:

1. Установить хорошие взаимоотношения с больным и предупредить побочное действие назначаемых препаратов. Необходимо добиться готовности и заинтересованности пациента в проведении лечения, особенно в тех случаях, когда субъективные симптомы гипертензии отсутствуют или слабо выражены. Для предотвращения возможных побочных явлений больного следует всесторонне обследовать для выявления патологии, препятствующей применению тех или иных препаратов или ограничивающей их. Кроме этого, вначале проводят пробу на переносимость, назначая малые дозы препарата. При этом больного следует предупредить о характере возможного побочного действия и указать способы его устранения.

2. Точное определение артериального давления путем многократного его измерения как утром, так и вечером для выявления максимальных и минимальных цифр, амплитуды колебаний.

3. Комплексное применение препаратов, действующих на этиологический фактор и разные звенья патогенеза артериальной гипертензии, избегая все же полипрагмазии. Следует иметь в виду, что нормализовать артериальное давление с помощью одного гипотензивного препарата можно в основном лишь в ранних стадиях заболевания.

Для правильного выбора фармакотерапевтического комплекса врач должен ориентироваться в том, какие звенья патогенеза представлены у больного особенно ярко: симпатико-адреналовая гиперфункция, гиперальдостеронизм или оба эти механизма. О степеня нарушения функции симпатико-адреналовой системы клинически можно судить по склонности больного в связи с физической и эмоциональной нагрузкой к тахикардии и появлению катехоламиновых кризов, о гиперальдостеронизме — по появлению чувства физической слабости и повышенной мышечной утомляемости, а также по диуретическому и гипокалиемизирующему влиянию тиазидных мочегонных средств. В настоящее время в стационарных условиях для уточнения характера и степени вовлечения приведенных систем в патогенез артериальной гипертензии можно определять уровень катехоламинов (адреналина, норадреналина), адреналиноподобных веществ (ДОФА, допамина), альдостерона в моче, а некоторых из них п в крови. Следует также исследовать кровь на содержание ренина, а также серотонина, так как лечение гипертензии при повышенном, нормальном и сниженном их уровне различно. Для наиболее полной патогенетической характеристики артериальной гипертензии желательно также исследовать депрессорное звено регуляции артериального давления, в частности определить содержание в крови активности кининовой системы и простагландинов, гистамина.

4. Фармакотерапия артериальной гипертензии должна быть дифференцированной, т. е. оптимально действующей на механизмы, поддерживающие гипертензию. Для этого необходимо выяснить гемодинамическую характеристику артериальной гипертензии, является ли гипертензия гиперкинетической, гиперволемической, «гипертонией сопротивления», смешанной. С этой целью определяют систолический и минутный объемы сердца, массу циркулирующей крови, общее периферическое сосудистое сопротивление.

5. При стойкой нормализации повышенного артериального давления (гипотензивная стадия терапии) лечение не следует прерывать, нужно уменьшить суточную дозу препаратов до поддерживающей (антигипертензивная стадия терапии). Перерывы в лекарственной терапии возможны лишь в начальной транзиторной стадии заболевания, когда нормализующее влияние на артериальное давление оказывают отдых или санаторно-курортное лечение.

6. Больные с лабильной гипертензией должны соблюдать гипо-натриевую диету (3—5 г поваренной соли в сутки). При стабильной гипертензии показано лечение спиронолактоном, исключающее применение бедной натрием диеты.

7. Питание больных должно быть сбалансированным, по возможности нужно бороться с ожирением.

8. Лечение гипертонической болезни проводится под тщательным контролем за уровнем артериального давления, основными гемодинамическими показателями, содержанием в крови и эритроццтях электролитов, диурезом (и особенно натрийурезом). При назначении определенных групп гипотензивных средств желательно следить за состоянием симпатико-адреналовой (препараты симпато-литического и антиадренергического действия), ренин-ангнотензин-альдостероновой (ингибиторы альдостерона, мочегонные и другие препараты), свертывающей и фибринолитической систем (представители различных групп препаратов).

В настоящее время в распоряжении врача имеется большой арсенал средств лечения гипертонической болезни (см. «Гипотензивные средства»). Обычно лечение начинают с базисной терапии (3-адрено-блокаторами, салуретическими средствами, вазодилататорами и раувольфией. При гипертонической болезни легкой и средней степени тяжести лечение начинают с назначения одного препарата в увеличивающейся дозе; при недостаточном гипотензивном эффекте применяют комбинацию двух или нескольких лекарств различного действия. При тяжелой артериальной гипертензии к средствам базисной терапии добавляют ингибиторы симпатического отдела нервной системы (клофелин, α-метилдофа). В начале и при длительной терапии лабильной и легкой степени артериальной гипертензии (до 24/12,7 кПа—180/95 мм рт. ст.) назначают салуретические средства для снижения чувствительности гладкой мускулатуры сосудов к катехоламинам. Рекомендуется комбинация производных тиазида или диуретиков петлевого действия с калийсберегающими салуретически-ми препаратами. Вазодилататоры показаны при артериальной гипертензии средней и тяжелой степени. Целесообразна комбинация вазодилататоров с β-адреноблокаторами и ингибиторами симпатической нервной системы, а также с салуретиками.

Ниже приведены основные группы препаратов и их возможные комбинации.

Предгипертоническое состояние (IA стадия гипертонической болезни по А. Л. Мясникову), как правило, не требует медикаментозного лечения. Основное значение имеют правильная организация труда и отдыха, занятия лечебной физкультурой, санаторно-курортное общеукрепляющее лечение. Лишь в некоторых случаях приходится прибегать к применению седативных средств и транквилизаторов, еще реже — к назначению раунатина или β-адреноблокаторов.

Гипертоническая болезнь с лабильной гипертензией (I стадия и начало II стадии, ІБ и IIA стадии по А. Л. Мясникову). Монотерапия: седативные, транквилизаторы; раунатин, резерпин; β-адреноблокаторы; салуретики; α-метилдофа; катапресан; дибазол; магния сульфат; винкапан.

Комплексная терапия: препараты раувольфии или β-адреноблокаторы, или α-метилдофа вместе с мочегонными; резерпин с мочегонными и дибазолом или магния сульфатом; резерпин или α-метилдофа с апрессином и салуретиками.

Лучше начинать с монотерапии, но когда становится ясно, что для обеспечения стабильно нормального артериального давления необходимы большие суточные дозы препаратов, следует переходить к комплексной фармакотерапии. Терапия должна быть длительной, но при стойкой нормализации артериального давления можно делать перерывы.

Гипертоническая болезнь со стабильной гипертензией (поздний период II стадии и III стадия; ІІБ и III стадии по А. Л. Мясникову).

1. Высокое стабильное артериальное давление без признаков гиперальдостеронизма. Как правило, комплексная терапия: препараты раувольфии или α-метилдофа, или октадин с мочегонными; α-адре-ноблокаторы с мочегонными (в молодом возрасте); в упорных случаях при левожелудочковой недостаточности ганглиоблокаторы с переходом на октадин или резерпин с мочегонными; октадин, резерпин с мочегонными. Несмотря на отсутствие признакоз гиперальдостеронизма при недостаточном гипотензивном эффекте целесообразно назначать спиронолактон.
При стабильном снижении давления монотерапия (α-метилдофа, препараты раувольфии и др.). Лечение непрерывное.

2. Высокое стабильное артериальное давление с признаками гиперальдостеронизма. Те же препараты и сочетания вместе со спиронолактоном. При недостаточности тройной комбинации (препараты раувольфии или ct-метилдофа, или октадин вместе с мочегонными и спиронолактоном) больному можно назначить не один симпатоадренолитический препарат, а два. Лечение непрерывное.

3. Гипертоническая болезнь в пожилом и старческом возрасте. Препараты назначают в меньших, чем обычно, дозах. Препараты раувольфии самостоятельно или в сочетании с мочегонными, магния сульфат, дибазол, клофелин, аминалон (гаммалон). Назначать (5-адреноблокаторы и α-метилдофу опасно из-за угрозы развития сердечной недостаточности. Октадин противопоказан.

4. Гипертоническая болезнь при различной активности ренина. В случаях повышенной или нормальной активности ренина назначают а-метилдофу и β-адреноблокаторы, при пониженной — α-металдофу и резерпин. Препаратами выбора являются |3-адрепоблокаторы и спиронолактон. Этот вопрос, однако, требует дополнительных исследований.

5. Гипертоническая болезнь, осложненная недостаточностью кровообращения. Если гликозидно-диуретическая терапия с резерпином не дает гипотензивного эффекта, показан спиронолактон. Можно применять октадин. Альфа-метилдофа и β-адреноблокаторы противопоказаны. При левожелудочковой недостаточности рекомендуются ганглиоблокаторы.

6. Злокачественная гипертензия. Энергичное комплексное лечение с применением на фоне лечения резерпином или α-метилдофой с диуретиками (предпочтительны фуросемид и этакриновая кислота) ганглиоблокаторов или лучше октадина.

7. Гипертоническая болезнь с хронической почечной недостаточностью. Резерпин, клофелин, апрессин и α-метилдофа. Только при умеренном нарушении функции почек можно применять ганглиоблокаторы и октадин. Очень важно определить границу переносимости гипотензивных препаратов и, следовательно, оптимальные дозы лекарственных средств. Следует иметь в виду, что в этих условиях усиливается эффект α-метилдофы и ряда других гипотензивных препаратов вследствие замедленного их выведения.

Купирование гипертонических кризов. При кризах первого вида показаны нейроплегические средства (аминазин или дроперидол парентерально), внутривенно—препараты раувольфии (рауседил), α-метилдофа (альдомет), β-адреноблокаторы (индерал). Можно начать лечение с введения в вену дибазола (4—6 мл 1 % раствора), а в мышцу —магния сульфата (10—20 мл 25% раствора). При отсутствии эффекта применяют фентоламин, тропафен, ганглиоблокирующие средства. При кризах второго вида внутривенно вводят дибазол и фуросемид. Показано также парентеральное введение магния сульфата, эуфиллина (аминофиллина, диафиллина), папаверина. Если в течение 2—3 ч артериальное давление не снижается, показано парентеральное введение перечисленных выше гипотензивных препаратов, рекомендуемых для купирования кризов первого вида.

При гиперкинетическом типе гипертонических кризов для снижения артериального давления применяют дибазол, фурссемид и β-адреноблокаторы, при гипокинетическом типе — препараты, снижающие общее периферическое сопротивление (в первую очередь аминазин, диазоксид или гиперстат), а также клофелин (катапресан, гемитон), при эукинетическом типе — аминазин, дроперидол. Для закрепления эффекта назначают также диуретические средства в сочетании с гипотензивными внутрь. При наличии у больных с эукинетический кризом симптомов, указывающих на возможность нарушения регионарного кровообращения в церебральном или коронарном бассейнах, кроме того, назначают магния сульфат, диазепам (седуксен), но-шпу, Верапамил (изоптин). При развитии гипертонического криза со значительным повышением артериального давления и признаками острой левожелудочковой недостаточности проводят экстренную терапию ганглиоблокаторами в сочетании с мочегонными средствами.

При лечении гипертонических кризов все лекарственные средства вводятся чаще всего внутривенно струйно (медленно или быстро в зависимости от препарата) или капельно под тщательным контролем артериального давления.

Прогноз. При своевременно начатом и регулярно проводимом лечении гипертонической болезни (I стадия, начало II стадии) возможны длительная ремиссия и даже обратное развитие, т. е. выздоровление. Чаще, однако, гипертоническая болезнь прогрессирует. При правильном и длительном применении гипотензивных средств ее развитие приостанавливается, уменьшается частота осложнений, увеличивается продолжительность жизни. Прогноз при гипертонической болезни ухудшается при наличии:

1) стойкого повышения артериального давления у молодых мужчин;
2) постоянного увеличения диастолического давления свыше 14,7 кПа (110 мм рт. ст.);
3) значительного увеличения сердца;
4) признаков выраженной перегрузки левого желудочка на ЭКГ;
5) сердечной недостаточности;
6) функциональной недостаточности почек;
7) признаков нарушения мозгового или коронарного кровообращения;
8) тяжелой ретинопатии.

Профилактика. Для первичной профилактики гипертонической болезни необходимо предупреждение неврозов, лежащих в основе возникновения заболевания. Вторичная профилактика, предусматривающая предупреждение прогрессирования гипертонической болезни и развития ее осложнений, включает нормализацию режима труда и отдыха, рациональную диету и индивидуально-дифференцированный подбор гипотензивных средств с использованием минимально необходимых доз, систематическое и длительное их применение.