Инфаркт миокарда

Инфаркт миокарда. Под инфарктом миокарда подразумевают некроз отдельных участков сердечной мышцы на почве острой ишемии, возникающей в результате несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда. Зарубежные авторы часто называют инфаркт миокарда коронаротромбозом, подчеркивая этим ведущую роль в происхождении заболевания окклюзии венечной артерии тромбом. По классификации ВОЗ, к инфаркту миокарда относятся лишь крупноочаговые формы, тогда как мелкоочаговый инфаркт миокарда — одна из промежуточных форм ишемической болезни сердца. Здесь и дальше под инфарктом миокарда подразумевается только крупноочаговый некроз сердечной мышцы.

Следует отметить заслуги отечественных ученых В. П. Образцова м Н. Д. Стражеско, которые в 1909 г. впервые описали прижизненную клиническую картину тромбоза венечных артерий сердца и инфаркта миокарда, притом не только типичную (status anginosus), по также две атипичные формы (status asthmaticus и status gastralgicus).

Частота инфаркта миокарда колеблется в значительных пределах и зависимости от того, изучается ли заболеваемость им в городе или в деревне, в более или менее крупных городах, в более или менее экономически развитых странах и т. д. Среди населения крупных (свыше 1 млн. жителей) городов заболеваемость инфарктом миокарда имеет тенденцию к росту и составляет от 8,5—12 до 30 на 10 000 населения. Частота инфаркта миокарда увеличивается в различных возрастных группах и прежде всего в возрасте 35— 60 лет, т. е. в молодом и среднем, творчески наиболее активном возрасте. В связи с тяжелым течением и высокой летальностью (в среднем около 20 %) борьба с этим заболеванием является одной из наиболее актуальных проблем современной кардиологии.

Этиология и патогенез.

Возникновение инфаркта миокарда как и ишемической болезни сердца, обусловлено теми же причинами, объединяемыми в так называемые факторы риска: гиперхолестеринемия и гипертриглицеридемия, а вернее, наличие прежде всепо II и IV типов гиперлипопротендемии при уменьшении содержайя α-липопротеидов, снижение толерантности к глюкозе, повышение содержания α2-глобулинов, признаки гиперкоагуляции крови и угнетения фибринолиза, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз с его доклиническими и клиническими проявлениями, гиперхолестеринемический ксантоматоз, «опасный» возраст (после 40 лет, особенно у мужчин), отягощенная наследственность (наличие инфаркта миокарда у ближайших родственников), ограниченная физическая активность, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, ожирение, курение, психоэмоциональные напряжения и стрессовые ситуации (см. «Ишемическая болезнь сердца»).

К непосредственным факторам риска инфаркта миокарда относятся стенокардия, особенно упорные и нестабильные ее формы, расцениваемые как предынфарктное состояние (см. «Стенокардия», «Предынфарктное состояние»), сниженный коронарный резерв, выявляемый при велоэргометрии и уточняющий степень поражения венечных артерий сердца, а также анатомические изменения коронарного русла, о характере которых мы можем судить по данным коронарографии. Высоким фактором риска возникновения инфаркта является мелкоочаговый инфаркт миокарда, который относится к промежуточным формам ишемической болезни сердца и к истинному предынфарктному состоянию, так как в 20—30 % случаев может переходить в крупноочаговый инфаркт миокарда.

Непосредственной причиной развития инфаркта миокарда является остро наступающее несоответствие коронарного кровообращения запросам миокарда вследствие окклюзии коронарной артерии или резкого уменьшения Притока крови по ней с последующей ишемией и некрозом.

Окклюзию коронарной артерии могут вызвать внутрисосудистое свертывание крови и тромбообразование (коронаротромбоз), атероматозная бляшка, кровоизлияние в атеросклеротическую бляшку, эмболия атерогенными и тромботическими массами коронарной артерии и т. д. Среди перечисленных причин, по заключению большинства исследователей, основное значение в возникновении инфаркта миокарда имеет тромбоз одного из крупных стволов венечных артерий сердца. Эта точка зрения в последние годы оспаривается небольшим числом исследователей, которые считают, что коронаротромбоз является не первичным, а вторичным при инфаркте миокарда, т. е. его следует рассматривать не как причину, а как следствие инфаркта миокарда.

Доказательством тромбогенной теории происхождения инфаркта миокарда являются следующие моменты:

1) большая частота находок коронаротромбоза у умерших от инфаркта миокарда (в 85—96 % случаев; при многоочаговых нетрансмуральных формах — в 66%; при трансмуральных унифокальных и множественных — в 100% случаев);
2) совпадение по времени возникновения тромбоза и инфаркта миокарда;
3) исчезновение окклюзии сосуда (реканализация) при инфаркте миокарда, документированное коронарографией, после внутрикоронарного или внутривенного применения специфического фибринолитического препарата — стрептокиназы;
4) редкие находки коронаротромбоза в случаях ранней и быстрой смерти можно объяснить прижизненным и посмертным лизисом тромбов вследствие резкого повышения фибринолитической активности крови;
5) основные факторы риска ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда часто сопровождаются гиперкоагуляцией крови и угнетением фибринолиза, изменением сосудистой стенки и локальным нарушением кровообращения, лежащими в основе внутрисосудистого тромбообразоваиия.

Значительное уменьшение (а возможно, и временное прекращение) кровотока в разветвлениях коронарной системы кровообращения может быть вызвано спазмом резко или нерезко измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий. Функциональное несоответствие между величиной коронарного кровотока и потребностями миокарда наступает при мышечном напряжении, когда атеросклеротически измененные венечные артерии, притом неадекватно реагирующие на нагрузку, не могут пропустить достаточное количество крови.

Как известно, большое количество кислорода необходимо для окисления катехоламинов. Накопление их в сердечной мышце вследствие различных причин и прежде всего при стрессовых ситуациях может привести, по теории W. Raab (1968), к некротическим изменениям, если коронарный кровоток окажется недостаточным. Это возможно при измененных атеросклеротическим процессом и неизмененных венечных артериях. Таким образом, по этой теории коронарогенные факторы перемежаются с некоронарогенными.

Среди некоронарогенных причин возникновения некрозов в сердечной мышце следует указать на нарушение в миокарде электролитного обмена с последующими дистрофическими и некротическими изменениями. В эксперименте показана возможность развития аутоиммунных некрозов миокарда (реакция аутоантиген—антитело). У человека это, очевидно, может иметь место при развитии рецидивирующих и повторных инфарктов миокарда.

Однако, как показывают исследования последних лет, так называемые некоронарогенные некрозы чаще бывают не крупно-, а мелкоочаговыми, т. е. являются признаком собственно не инфаркта миокарда, а промежуточной формы ишемической болезни сердца. Установлено, что нередко мелкоочаговый инфаркт миокарда переходит в круппоочаговый (А. И. Грицюк, 1973, 1974; В. Г. Попов, 1976). Нетрудно уточнить возможные патогенетические факторы такого перехода. Так, известно, что психоэмоциональное напряжение, кателохоламины в норме повышают свертываемость крови и фибрннолиз, однако при развитии атеросклероза фибринолиз остается угнетенным.Эти изменения способствуют тромбообразованию. Показано, что длительное вливание собакам норадреналина приводит и образованию в мелких сосудах миокарда агрегированных тромбоцитов и пластинчатых тромбов (по данным электронно-микроскопического исследования). Таким образом, связь между стрессом и инфарктом миокарда может осуществляться через индуцированный катехоламинами внутрисосудистый тромбоз.

В аутоаллергическом механизме возникновения инфаркта миокарда, наряду с реакцией антиген—антитело, дающей, очевидно, начало образованию мелких некрозов, имеет значение тромбоз с последующим формированием крупных некрозов. Тромбообразованию при аутоиммунной модели поражения сердца предшествуют гиперкоагуляция крови и угнетение фибринолиза, что полностью соответствует настоящему представлению (А. И. Грицюк, 1979).

К некоронарогенным теориям развития инфаркта миокарда близко примыкает теория ретроградного и асцендирующего тромбоза. С нашей точки зрения, эта теория убедительно доказывает переход микроскопических и мелкоочаговых некрозов миокарда в крупноочаговые, т. е. собственно в инфаркт миокарда.

В соответствии с этой теорией первично под влиянием стресса и других вредных воздействий образуются диссеминированные множественные мелкие очаги некрозов вследствие недостаточного капиллярного кровоснабжения отдельных участков сердечной мышцы. В этих участках некротизируется стенка капилляра, что приводит к пристеночному, а затем и к окклюзионному тромбозу. Тромбоз вследствие замедления движения крови и завихрений над этим участком, появления повышенной концентрации тромбопластина и других прокоагулянтов при ретракции сгустка распространяется вверх на артериолы и более крупные сосуды. Полная окклюзия одною из этих сосудов вызывает некроз всего участка сердечной мышцы сердца, который снабжался им кровью, т. е. возникает инфаркт миокарда. Допускается также возможность развития прыгающего (асцендирующего) тромба, который возникает вдали от некротизированного микроучастка миокарда. Тромб обтурирует сосуд, и возникает инфаркт миокарда.

Таким образом, чаще всего инфаркт миокарда возникает вследствие тромбоза измененных атеросклеротическим процессом венечных артерий, значительно реже — вследствие других причин, среди которых наиболее важное значение имеет острое возникновение (или острое усугубление имевшегося ранее хронического) несоответствия коронарного кровообращения запросам миокарда при отсутствии тромботической или другой окклюзии. В первом случае кровоток прекращается, во втором — либо резко уменьшается (недостаточность коронарного кровообращения, коронарогенное происхождение инфаркта миокарда), либо остается неизмененным или повышается незначительно при резко возросшей потребности миокарда в кислороде (значительное повышение запросов миокарда, некоронарогенное происхождение инфаркта миокарда). Вполне понятно, что при инфаркте миокарда, возникающем без окклюзии коронарной артерии, очевидно, чаще развивается некроз (инфаркт) сердечной мышцы смешанного (коронарогенного и некоронарогенного) происхождения.

В течении инфаркта миокарда существенное значение в настоящее время отводится такому фактору, как стабильность образовавшегося очага повреждения. Приблизительно в 20—30 % случит зона повреждения не стабильна, а подвержена расширению. В патогенезе роста некротической зоны играют роль, очевидно, те же факторы, что и в возникновении самого инфаркта миокарда (коронарогенные и некоронарогенные). Их местом приложения, однако, является периинфарктная зона. Спазм, тромбирование мелких сосудом, другие процессы, усугубляющие нарушение несоответствия кровооб ращения запросам миокарда в зоне дистрофии и ишемии, приводят к увеличению некроза сердечной мышцы.

Патологоанатомическая картина. По глубине поражения сердечной мышцы различают трансмуральный инфаркт миокарда, когда поражение захватывает всю толщу миокарда от эпикарда до эндокарда, интрамуральный — с локализацией очага некроза в толще миокарда, а также субэпикардиальный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. В центре обычно локализуется собственно инфарктная зона (зона некроза), далее по периферии располагается зона повреждения и еще дальше — зона ишемии. Через 18—24 ч после развития первых признаков заболевания зона инфаркта определяется макроскопически в виде участка неправильных очертаний глинистого или глинисто-красноватого цвета. Эта область отличается дряблостью, что связано с процессами миомаляции и аутолиза. В дальнейшем зона инфаркта западает, ее поверхность становится суховатой, уплотняется и приобретает желтовато-серый оттенок. По периферии некротического участка располагается зона молодой, обильно васкуляризированной соединительной ткани, которая постепенно перемещается к центру очага поражения и замещает некротизированные мышечные волокна. Через 3—5 нед в месте некроза возникает соединительнотканный рубец, вначале представляющий собой молодую грануляционную ткань, богатую сосудами. В ходе эволюции площадь рубцовой ткани несколько уменьшается, она приобретает серовато-беловатый оттенок. В конце концов формируется белесоватый плотный рубец, замещающий мышечную ткань. Микроскопически первые изменения (паралитическое расширение капилляров со стазом в них эритроцитов, отек интерстициальной ткани, некоторое набухание мышечных волокон без потери поперечной исчерченности) можно наблюдать через 6—8 ч после начала заболевания. Через 10—12 ч эти изменения становятся более отчетливыми, к ним присоединяются краевое стояние лейкоцитов в мелких сосудах и синусоидах, диапедезные кровоизлияния по периферии некроза из паретически расширенных сосудов. В ближайшие 24 ч область инфаркта вырисовывается еще более отчетливо. Мышечные волокна набухают, очертания их делаются неправильными, как бы изъеденными, постепенно исчезает поперечная исчерченность. Саркоплазма приобретает глыбчатый характер, ядра разбухают или, наоборот, становятся пикнотичными, плотными, бесструктурными. В интерстиции накапливается базофильное аморфное или нежноволокнистое вещество. Стенки мелких артерий в зоне инфаркта также набухают, рисунок их смазывается, просвет заполняется гомогенизированной массой эритроцитов. По периферии очага из сохранившихся сосудов начинается массовый выход сегментоядерных гранулоцитов с образованием на границе с мертвой тканью сначала рыхлых, а затем компактных скоплений из них, формирующих демаркационную зону. Ее развитие достигает максимума на 2—4-е сутки после возникновения инфаркта миокарда. В течение 1-й недели и в несколько меньшей степени в течение 2-й (поскольку быстро развивается грануляционная ткань) зона инфаркта представляет собой мертвое поле, лишенное сосудов, пропитанное отечной жидкостью, пронизанное по периферии распадающимися лейкоцитами, заполненое мертвыми лизирующимися мышечными волокнами. Такое состояние является причиной наиболее ранних и вместе с тем грозных осложнений инфаркта: острой аневризмы сердца, разрыва сердца, отрыва папиллярных мышц или перфорации межжелудочковой перегородки. После 7—10-х суток процессы репарации протекают путем замещения некроза молодой грануляционной тканью, надвигающейся как со стороны окружающего миокарда, так и из области небольших околососудистых островков, сохранившихся в глубине инфаркта. На 6—7-й день сосуды врастают в зону инфаркта, и к 10-му дню периферия инфаркта представляет собой полосу грануляционной ткани, богатую сосудами и клеточными элементами. Постепенно вся зона инфаркта миокарда замещается соединительной тканью различной степени зрелости. В центральных отделах она белее молодая, по периферии — более зрелая, с чертами волокнистой ткани. Сроки замещения зоны инфаркта грануляционной тканью различны в зависимости от первоначального объема погибшей мышечной ткани, возраста больного, общего состояния, выраженности коронаросклероза и т. д., поэтому указать точные сроки окончания процесса не представляется возможным. Можно считать, что к 5—6-й неделе в большинстве случаев зона инфаркта полностью замещается грануляционной тканью разной степени зрелости. В дальнейшем происходит лишь созревание последней. В конце концов, обычно к 3—4-му месяцу, формируется фиброзный рубец. При электронно-микроскопическом исследовании, применяемом главным образом в экспериментальных исследованиях, уже через 15—20 мин выявляются изменения в сердечной мышце: набухание митохондрий, просветление их матрикса, набухание, распад крист и др.

Классификация. Деление инфаркта миокарда на крупно- и мелкоочаговый неправильно, так как собственно инфарктом миокарда, по классификации ВОЗ и по международной номенклатуре и классификации болезней, введенной решением коллегии Министерства здравоохранения СССР в действие в нашей стране с 1 января 1970 г., являются только крупноочаговые формы. Острый период заболевания длится 8 нед.

В течении инфаркта миокарда различают такие периоды:

  1. продромальный (период предвестников, от нескольких часов до месяца, часто отсутствует);
  2. острейший период (от развития ишемии до возникновения некроза, от 30 мин до 2 ч);
  3. острый период (образование участка некроза и миомаляции, от 2 до 10 дней, при затяжном и рецидивирующем течении удлиняется);
  4.   подострый период (завершение начальных процессов организации рубца, замещение некротической ткани грануляционной, до 4—5-й недели от начала заболевания);
  5. послеинфарктный период (период окончательного формирования и уплотнения рубца, адаптации миокарда к новым условиям функционирования, до 3—бмес). Для каждого из этих периодов характерны изменения ЭКГ.

По клиническим, а еще больше по электрокардиографическим (как и по патологоанатомическим) данным выделяют инфаркт миокарда трансмуральный (проникающий, захватывающий все слои сердца), интрамуральный (в толще мышцы), субэпикардиальный (прилегающий к эпикарду), субэндокардиальный (прилегающий к эндокарду). При субэндокардиальном инфаркте миокарда повреждение может распространяться по окружности (циркулярный инфаркт миокарда).

Инфаркт миокарда в зависимости от локализации делят на: передний, задний, боковой, различные комбинации между этими тремя локализациями (см. «Электрокардиограмма»).

Если в течение 8-недельного, т. е. острого периода заболевания, возникают новые очаги некроза, говорят о рецидивирующем инфаркте миокарда. О затяжном течении инфаркта миокарда, очевидно, следует говорить в том случае, если при одном и том же очаге задерживается его обратное развитие (длительно сохраняется болевой синдром, в более длительные, чем обычно, сроки нормализуются лейкоцитоз, СОЭ, С-реактивный протеин, ферменты крови, замедлена динамика электрокардиограммы) или очаг формируется на сразу, а постепенно расширяется с последующим, как правило, замедленным обратным развитием и формированием рубца. К повторному инфаркту миокарда относят случаи нового инфаркта миокарда той же или другой локализации, который возникает не ранее чем через 8 нед от начала первого. При рецидивирующем инфаркте миокарда отсчет времени ведется от начала последнего рецидива. Некоторые авторы (В. Г. Попов, 1971) среди повторных инфарктов миокарда выделяют еще множественные, относя к этой группе случаи развития третьего, четвертого и более инфарктов у одного и того же больного.

С диагностической точки зрения рабочая группа экспертов ВОЗ (1979) предлагает при остром инфаркте миокарда различать определенный, возможный и перенесенный инфаркт миокарда.

Клиника.

Доминирующим синдромом при инфаркте миокарда является боль в области сердца. По данным различных авторов, в первые сутки заболевания болевой синдром наблюдается у 82— 97,5 % больных инфарктом миокарда. Боль носит характер стенокардии, отличаясь часто тяжестью, длительностью и отсутствием эффекта от применения нитроглицерина. Боль чаще всего локализуется в предсердной области, имеет давящий, сжимающий, сковывающий характер, как правило, иррадиирует в левое плечо, руку, шею, нижнюю челюсть, межлопаточную область. Иногда боль распространяется на несколько областей, возможна иррадиация и в другие участки, например, в правую половину грудной клетки, в правое плечо и правую руку, в надчревную область, в более отдаленные от сердца участки. Возможны различные сочетания иррадиации боли из предсердной области — типичной (левая половина тела) с атипичной (надчревная область, правая половина тела).

Типичным считается status anginosus, когда резко выраженный и длительный синдром стенокардии характеризуется болью за грудиной, хотя она может быть и в области верхушки сердца. В ряде случаев боль локализуется в надчревной области (status gastralgicus), а также в правой половине грудной клетки, захватывает всю переднюю поверхность грудной клетки.

Длительность и интенсивность приступа весьма вариабельны. Боль может быть и кратковременной, и продолжительной (более суток). Иногда болевой синдром характеризуется одним длительным интенсивным приступом, в некоторых случаях возникает несколько приступов с постепенно нарастающими интенсивностью и длительностью. Иногда боль носит слабо выраженный характер. Фактически любой приступ стенокардии и даже болевой синдром в области сердца у человека с факторами риска ишемической болезни сердца (особенно с несколькими) должен вызвать подозрение на возможное развитие инфаркта миокарда. Другие клинические признаки, электрокардиограмма, лабораторные исследования могут подтвердить или отвергнуть такое предположение.

Имеются основания считать, что летальность при инфаркте миокарда тем ниже, чем менее выраженный и менее длительный болевой приступ. Интенсивный и длительный болезой приступ чаще бывает при обширных поражениях, при которых, попятно, выше и легальность.

Полевой приступ сопровождается общей слабостью, характерное  для начала приступа возбуждение сменяется выраженной подавленностью, чувством страха, появляется бледность, иногда потливость.

Нередко наблюдается одышка.

Отмечается той или иной степени выраженности бледность кожи, цианоз видимых слизистых, акроцианоз, тахипноэ. Характерна тахикардия, отличающаяся стойкостью и не зависящая от повышения Температуры. Реже отмечается брадикардия, которая, если она не обусловлена нарушением проводимости, обычно кратковременна и сменяется нормальной частотой сердечных сокращений либо переходит в тахикардию.

Часты различные виды аритмии сердечной деятельности, что отражается на характере пульса и аускультативной картине сердца. Аритмии являются собственно осложнением инфаркта миокарда, однако их частое (в 85—90 % случаев при мониторном наблюдении) Возникновение при инфаркте миокарда дает основание рассматривать аритмии как характерный признак заболевания. Более подробно аритмии рассматриваются среди осложнений инфаркта миокарда.

При обследовании сердца обычно обнаруживают признаки то более, то менее выраженного атеросклеротического кардиосклероза (см. «Кардиосклероз») как следствия атеросклероза венечных артерий сердца, на фоне которых чаще всего возникает инфаркт миокарда. Сердце расширено в поперечнике. При аускультации над верхушкой и в точке Боткина 1-й тон ослаблен, может быть расщеплен (при наличии неполной предсердно-желудочковой блокады I степени), превалирует 2-й тон (в норме 1-й), различной интенсивности систолический шум. Вследствие частого одновременного поражения атеросклерозом аорты может быть укороченный с металлическим оттенком 2-й тон над аортой, здесь же выслушивается самостоятельный систолический шум, выявляется положительный симптом Сиротинина—Куковерова (см. «Атеросклероз аорты»), В первые сутки развития инфаркта миокарда нередко повышается ранее нормальное артериальное давление (в дальнейшем нормализуется или сменяется гипотензией), в связи с чем выявляется акцент 2-го тона над аортой. Повышение давления часто умеренно выражено (21,3—22,7/13,3 кПа— 160—170/100 мм рт. ст.), хотя может достигать и сравнительно высокого (24—25,3/13,3—14 кПа— 180—190/100— 105 мм рт. ст.) уровня.

При инфаркте миокарда отмечается глухость обоих тонов сердца, хотя взаимоотношение тонов над верхушкой, характерное для атеросклеротического кардиосклероза (превалирование 2-го тона), обычно сохраняется. Если инфаркт миокарда развился при отсутствии предшествующих клинически выраженных изменений со стороны сердца, при глухости обоих тонов сердца над верхушкой сохраняется их нормальное (превалирование 1-го тона) взаимоотношение. К характерным аускультативным признакам инфаркта миокарда относятся ритм галопа, свидетельствующий об ослаблении сократительных свойств сердечной мышцы, и шум трения перикарда. Ритм галопа обычно пресистолический или протодиастолический, то более, то менее выраженный, часто регистрируется только при непосредственной аускультации сердца по Образцову. Иногда 3-й галопный тон улавливается как очень слабый «эхо-тон», выслушиваемый за 2-м тоном. Шум трения перикарда, описанный в 1882 г. В. М. Кернигом как следствие сухого перикардита, развивающегося при поражении субэпикардиальных слоев миокарда (реrісагdіtis еріstеnосardiса), может быть различной выраженности интенсивности. Как правило, он выслушивается при обширных поражениях передней стенки левого желудочка в течение короткого периода времени и на ограниченном участке. При распространенных формах перикардита шум трения перикарда можно выявить и в случае инфаркта задней стенки.

Выше уже указывалось на возможность в самом начале инфаркта миокарда (1-е сутки заболевания) повышения артериальное давления. В дальнейшем оно сменяется гипотензией с максимальным снижением давления на 2—3-й сутки заболевания и повышением в последующие дни, не достигающим, как правило, исходного уровня. Изменение артериального давления при инфаркте миокарда является результатом нарушения, с одной стороны, кардиогемодинамики и, с другой, общего периферического сосудистого сопротивления. При этом наблюдаются различные взаимоотношения, так ка. систолический и минутный объемы сердца (показатели кардиогёмодинамики), как и общее периферическое сосудистое сопротивление, могут быть нормальными, сниженными и повышенными.

У больных гипертонической болезнью артериальное давление при развитии инфаркта миокарда часто снижается. Так как снижения его связано прежде всего с нарушением сократительной способности; миокарда (уменьшение минутного объема сердца), то при повышенном периферическом сосудистом сопротивлении в поздних стадиях гипертонической болезни инфаркт миокарда приводит к развитию так называемой обезглавленной гипертонии (hypertonіa decapitata), когда максимальное (систолическое) давление снижается до нормы, а минимальное (диастолическое) остается высоким (16—21,3/13,3—14,7 кПа—120— 150/100/110 мм рт. ст.)

В ряде случаев артериальное давление после возникновения инфаркта миокарда у больных гипертонической болезнью остается на более низких или даже нормальных цифрах в течение длительного времени. Эта стойкость, по-видимому, объясняется отсутствием каких-либо динамических изменений общего периферического сопротивления в сторону повышения. При этом возможны различные взаимоотношения между минутным объемом сердца и общим периферическим сопротивлением. Так, артериальное давление у больного гипертонической болезнью может нормализоваться вследствие одновременного снижения минутного объема и периферического сопротивления. В дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление остается сниженным или повышается, но не превышает нормальных величин. В других случаях в начале развития инфаркта миокарда минутный объем снижается, а периферическое сопротивление остается высоким («обезглавленная гипертония»), в дальнейшем минутный объем восстанавливается, а периферическое сопротивление снижается. Наконец, возможна нормализация повышенного минутного объема и увеличенного общего периферического сопротивления без нормализации артериального давления при «гипертонии выброса» или «гипертонии сопротивления» и с нормализацией артериального давления при смешанной форме гипертензии.

В общем факт нормализации повышенного артериального давления у больного гипертонической болезнью после перенесенного инфаркта миокарда следует считать положительным, хотя патогенетическая сущность этого явления до конца не выяснена (Н. А. Гватуа, 1979).

При развитии инфаркта миокарда могут иметь место признаки недостаточности кровообращения. Хотя их по аналогии с аритмиями следует скорее отнести к осложнению инфаркта миокарда, однако поддерживаемая многими авторами точка зрения о частом развитии (практически во всех случаях) при инфаркте миокарда если не явной, то латентной недостаточности кровообращения как будто дает основание рассматривать и этот признак как характерный.

Этой точки зрения все же придерживаются не все исследователи, в связи с чем недостаточность кровообращения отнесена нами к осложнениям.

У большинства больных инфарктом миокарда повышается температура тела. Ее выраженность и длительность весьма индивидуальны и зависят не только от величины инфарцирования, но и в значительной степени от общей реактивности организма. Максимум повышения температуры наблюдается на 2—3-й сутки заболевания с последующим снижением и нормализацией к 7—10-му дню. Более длительная лихорадка обусловлена присоединившимися осложнениями, затяжным течением или рецидивами.

Лабораторные методы диагностики. По-прежнему имеет значение обнаружение в самом начале (в первые часы) заболевания повышенного количества лейкоцитов за счет нейтрофильных гранулоцитов со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. В среднем посла 29 ч заболевания обнаруживается С-реактивный протеин, а после 47 ч — увеличение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В период развития инфаркта миокарда наблюдается так называемый перекрест («ножницы») в динамике лейкоцитоза и СОЭ: повышенное содержание в крови лейкоцитов и нормальная СОЭ в самом начала заболевания на 3-й сутки и позже сменяются нормальным содержанием в крови лейкоцитов и увеличенной СОЭ.

С первого дня болезни уменьшается содержание альбуминов ц повышается содержание глобулинов с наибольшими изменениями на 3—5-й день и с достижением исходного уровня к 20-му дню. Повышение содержания глобулинов происходит в основном за счет «2-фракции с такой же динамикой: нарастание к 3—5-му дню инфаркта миокарда и снижение к 20-му дню и далее.

При оценке изменений белковых фракций сыворотки крови у больных инфарктом миокарда следует иметь в виду, что, как правило, это лица, страдающие коронарным атеросклерозом, у которых и без инфаркта миокарда снижен уровень альбуминов и повышен уровень глобулинов. Поэтому за счет инфаркта миокарда можно отнести лишь те изменения белковых фракций, которые более резко выражены в начале -заболевания и менее резко — после стихания острых явлений, т. е. показывают определенную динамику при повторном исследовании (повышение содержания альбуминов, снижение содержания глобулинов за счет а2-глобулинов, не достигающих нормальных величин).

То же следует сказать и о содержании в плазме крови фибриногена А, повышающемся не только при инфаркте миокарда, но также при выраженном атеросклерозе. У больных инфарктом миокарда повышение содержания в плазме фибриногена, более выраженное в начале заболевания, имеет тенденцию к снижению (не всегда до нормальных величин) при благоприятном течении в отдаленные сроки. Таким образом, чтобы использовать этот показатель для диагностики инфаркта миокарда, необходимо исследовать его в динамике. Определение других показателей свертывающей системы крови и фибринолиза в основном имеет значение для выявления готовности крови к внутри сосудистом у свертыванию, т. е. для диагностики предтромботического состояния, а не инфаркта миокарда, так как обнаруживаемые изменения носят аналогичный характер при этом заболевании и выраженном атеросклерозе, отличаясь не столько в качественном, сколько в количественном отношении (А. И. Грицюк, 1975—1977). Речь идет о признаках гиперкоагуляции крови, в основном связанных с повышением адгезивно-агрегационной функции тромбоцитов, снижением содержания в крови физиологических антикоагулянтов, повышением некоторых прокоагулянтов (фибриногена А, фибринстабилизирующего фактора) и ингибиторов антикоагулянтов (антигепариновой активности), а также о признаках угнетения фибринолиза за счет увеличения прежде все-1 го содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов, а также уменьшения содержания в крови плазминогена и его активаторов. Эти изменения чаще и в большей степени выражены в первый день развития инфаркта миокарда.

С первых дней развития инфаркта миокарда в сыворотке крови больных может определяться повышенное количество мукополисахаридов (увеличение показателей дифениламиновой пробы, серомукоида и сиаловых кислот), в отдельных случаях — до 2 мес.

Инфаркт миокарда как тяжелая острая стрессовая реакция сопровождается рядом других биохимических изменений, отражающих состояние углеводного и липидно-белкового обмена, нейрогуморальних систем — симпато-адреналовой, ренин-ангиотензинной, гипофизарно-надпочечниковой, калликреин-кининовой и др., однако наибольшее значение в диагностике этого заболевания имеет гиперферментемия за счет аспарагиновой и аланиновой трансаминаз или аминотрансфераз (АсТ и АлТ), лактат дегидрогеназы (ЛДГ) и ее изоферментов, креатинфосфокиназы (КФК) и ее MB изофермента (МВ-КФК).

Активность АсТ начинает повышаться при инфаркте миокарда через 8—12 ч с максимальным подъемом на 2-е сутки (через 18— 36 ч) и с нормализацией после 3—4-го дня заболевания (иногда повышенное содержание сохраняется до 15 дней, в среднем до 7 дней). Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—98 % случаев.

При мелкоочаговом инфаркте миокарда содержание АсТ повышается менее выраженно, часто уже на 2-й день оно нормализуется. При стенокардии содержание АсТ остается в норме. При заболеваниях печени и застое в ней, поражении мышц, шоке, миокардитах,, перикардитах, тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей, выраженных (свыше 140 в 1 мин) и длительных (более 30 мин) тахикардиях, после электроимпульсной терапии, катетеризации сердца, оперативных вмешательств, при других состояниях содержание АсТ может повышаться.

Активность АлТ начинает повышаться у больных инфарктом миокарда через 48—60 ч с максимальным подъемом на 3-й день и с нормализацией после 5—6-го дня заболевания. Величина максимального повышения превышает норму в 2—4 раза, т. е. меньше, чем АсТ. Реже по сравнению с АсТ (у 30—70 % больных инфарктом миокарда) наблюдаются положительные результаты. При мелкоочаговом инфаркте миокарда увеличивается содержание в сыворотке крови АлТ незначительно. У больных стенокардией ее уровень не выходит за пределы нормальных колебаний. Содержание АлТ может повышаться при тех же заболеваниях и состояниях, что и содержание АсТ, особенно часто при заболеваниях печени. Таким образом, в диагностическом отношении при инфаркте миокарда определение активности АлТ имеет меньшее значение, чем АсТ.

Активность ЛДГ сыворотки крови у больных инфарктом миокарда повышается через 12—48 ч с максимальным подъемом на 3—6-й (по некоторым данным, на 2—3-й) день и с нормализацией после 8—14-го дня заболевания. У некоторых больных это повышение может оставаться до 3 нед. Величина максимального подъема превышает норму в 2—10 раз, т. е. аналогично АсТ. Положительная реакция при инфаркте миокарда наблюдается в 88—100 % случаев. При мелкоочаговом инфаркте миокарда ЛДГ повышается незначительно, а при стенокардии — не повышается. Уровень ЛДГ — показатель, более чувствительный, чем АлТ и даже АсТ, но так же, как и они, не специфичен для инфаркта миокарда. Содержание ЛДГ повышается при многих состояниях, в основном при тех же, что и содержание АсТ (застойная печень, острые и хронические гепатиты, миокардиты, тромбоэмболии в системе легочной артерии, шок, катетеризация сердца, электроимпульсная терапия и др.). К этому следует добавить состояние гемолиза (in vitro и in vivo), В12— и фолиево-дефицитные анемии, лейкозы, заболевания почек, новообразования, значительную физическую нагрузку.

Большее диагностическое значение, чем определение в сыворотке крови общей ЛДГ, имеет изучение ее 1-й фракции (ЛДГ1). Содержание ЛДГ1 повышается раньше общей ЛДГ, т. е. с первых часов развития заболевания, и даже при отсутствии увеличения активности общей ЛДГ. Максимум подъема ЛДГ1 приходится на 3-й день с постепенным снижением к 30-му дню. Чувствительность теста определения ЛДГ] превышает 95%. ЛДГ1 не повышается при застойной недостаточности, тахиаритмиях, после электроимпульсной терапии, при перикардитах, зондировании сердца и коронарографии; при легочной тромбоэмболии наблюдается редко. После операций на сердце, при мышечной дистрофии, заболеваниях почек (особенно при инфаркте почек) ЛДГ1 может повышаться.

Активность сывороточной КФК у больных инфарктом миокарда повышается к 6—8-му (по некоторым данным, к 2—4-му) часу заболевания, достигая максимума к концу первых суток и снижаясь до нормального уровня к 3—4-му (по некоторым данным, ко 2— 6-му) дню заболевания. Величина максимального подъема превосходит норму в 2—10 раз. При использовании наиболее чувствительных методов положительная реакция отмечается практически у 100 % больных инфарктом миокарда. При мелкоочаговом инфаркте миокарда повышение активности КФК менее выражено, при стенокардии — не выходит за пределы нормы. Как и при исследовании других ферментов, специфичность КФК не абсолютна. Определенное количество КФК содержится в миокарде, скелетных мышцах, мозге, щитовидной железе. В связи с малым содержанием КФК в других паренхиматозных органах ее активность является относительно специфическим показателем повреждения сердца. Тем не менее следует иметь в виду, что активность сывороточной КФК значительно увеличивается у больных с мышечной дистрофией, воспалительными заболеваниями мышц, при алкогольной интоксикации, сахарном диабете, судорогах, психозах, миокардитах, после внутримышечных инъекций, пароксизма тахиаритмии, электроимпульсной терапии, коронарографии. Активность КФК остается в норме при новообразованиях, не всегда повышается или повышается незначительно и кратковременно при застойной недостаточности кровообращения, перикардитах и легочной тромбоэмболии.

Наибольшее диагностическое значение при инфаркте миокарда имеет повышение МВ-изоэнзима КФК (MB-КФК). МВ-КФК — наиболее специфичный для миокарда изоэнзим, составляющий приблизительно 20 % общей КФК мышцы сердца. Меньшее диагностическое значение имеет определение КФК-ММ-изоэнзима, так как он содержится не только в миокарде, но и в скелетной мускулатуре. КФК-ВВ-изоэнзим при инфаркте миокарда обнаруживается редко. Уровни MB- и ММ-изоэнзимов КФК повышаются при инфаркте миокарда с максимумом подъема; через 20—30 (в среднем 16) ч и нормализацией через 2—3 сут. Увеличение активности ММ-КФК выражено в большей степени и держится более дли тельное время по сравнению с  МВ-КФК.

Электрокардиографическая характеристика различных зон  при инфаркте миокарда

Серийное определение содержания в сыворотке крови КФК (а еще лучше МВ-КФК) позволяет судить о величине зоны инфаркта миокарда и ее динамике.

Исследование активности других ферментов для диагностики инфаркта миокарда не получило широкого распространения либо из-за меньшей по сравнению с перечисленными выше показателями информативности, либо из-за недостаточной апробации в клинике.

Как показано в последние годы нашими исследованиями, для отдаленной диагностики инфаркта миокарда может иметь значение определение антител к ЛДГ, КФК и миокарду, титр которых остается повышенным до 30 и более дней после начала заболевания.

Таким образом, определение активности АсТ, ЛДГ, КФК, ЛДГ1 и МВ-КФК сыворотки крови у больных инфарктом миокарда имеет наибольшее диагностическое значение. Для правильной интерпретации полученных данных необходимо детальное знание физиологических и патологических состояний, которые тем или иным путем могут оказывать влияние на активность ферментов сыворотки крови. Диагностическая ценность гиперферментемии при инфаркте миокарда многократно повышается при одновременном и серийном определении всех вышеуказанных ферментов.

Электрокардиограмма (ЭКГ). Основное практическое значение в диагностике инфаркта миокарда среди дополнительных методов исследования имеет электрокардиография. Она же позволяет поставить топический диагноз, т. е. установить локализацию поражения. Как известно, при инфаркте миокарда выделяют 3 зоны, каждая из которых имеет свою ЭКГ-характеристику:

1) зона некроза, находящаяся в центре, характеризуется изменением комплекса QRS (прежде всего увеличением или появлением патологического зубца Q);
2) зона повреждения, находящаяся вокруг зоны некроза, характеризуется в основном смещением сегмента S—T;
3) зона ишемии, находящаяся еще далее к периферии вокруг зоны повреждения, характеризуется в основном изменением (инверсией) зубца Т (рис. 1). Вполне понятно, что при записи ЭКГ все 3 зоны взаимно влияют друг на друга, в связи с чем может быть довольно разнообразная гамма изменений.

Образование некроза приводит к снижению электрического потенциала пораженного участка миокарда и преобладанию электрического потенциала здоровой ткани, в связи с чем электродвижущая сила направлена в сторону здоровой ткани от зоны поражения. ЭтоЭлектродиограмма при различных видах очаговых изменений миокардавлечет за собой увеличение начальной электронегативности (зубна Q) комплекса QRS над местом понижения. Одновременно уменьшаеться величина зубца R. Зубец Q считается патологическим, если его продолжительность превышает 0,03 с, а амплитуда в III отведении и avF более 25 % амплитуды зубца R, в отведениях V5,6 — более 15 % амплитуды зубца R.

Следует иметь в виду, что в норме в отведениях V1-3 ЭКГ зубец Q отсутствует, увеличиваясь по направлению к левым грудным отведениям. Смещение сегмента S—Т также обусловлено отклонением вектора S—Т в сторону от очага поражения. При деполяризации в силу того, что зона повреждения не возбуждается, она является положительно заряженной, а во время поляризации — отрицательно заряженной по отношению к здоровой ткани. Это приводит к подъему сегмента S—Т. Появление противоположного по направлению к нормальному течению процесса реполяризации вызывает изменения зубца Т (И. К. Следзевская, 1979).

На характер ЭКГ оказывает влияние глубина некроза. Так, при трансмуральном инфаркте миокарда выявляется комплекс QS вместо QRS. Для субэпикардиального инфаркта миокарда характерен комплекс QR. При субэндокардиальном инфаркте миокарда комплекс QRS может остаться неизмененным (так как к электроду прилегает неповрежденный участок миокарда), однако наблюдаются депрессия сегмента S—Т и изменения зубца Т. Если такие изменения наблюдаются в значительном числе отведений, сопровождаются снижением высоты зубца R, речь идет о циркулярном инфаркте миокарда. Интрамуральный инфаркт миокарда может не сопровождаться изменением комплекса QPS, сегмента S—Т и зубца Т или вызвать лишь смешение сегмента S—Т вверх и слияние его с положительным зубцом Т (рис. 2).

Изменения электрокардиограммы при инфаркте миокарда характеризуются следующими 3 стадиями, которые признаны ВОЗ и отечественными специалистами (Г. Я- Дехтярь, 1966; И. К. Следзевская, 1979, и др.).

В первой (острой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится от нескольких часов до 2—3 дней, наблюдается куполообразный подъем сегмента S—Т и слияние его с положительным зубцом Т. Сегмент S—Т отходит на высоком уровне от нисходящего колена R. В этот период может образоваться и патологический зубец Q. Степень смещения сегмента имеет определенное прогностическое значение: наиболее тяжелое течение наблюдается при подъеме сегмспта па 0,3 мВ и более.

Во второй (подострой, по данным ЭКГ) стадии, которая длится до 3—4, редко до 7 нед, сегмент S—Т приближается к изоэлектрической линии, формируется негативный зубец Т (или в нем появляется негативная фаза) и в дальнейшем увеличивается патологический зубец Q (QS).

В третьей, «рубцовой» стадии, которая длится долго, сегмент Г находится на изоэлектрической линии, зубец Т негативный в виде равнобедренного треугольника («коронарный» Т), сохраняется патологический зубец Q. С течением времени следы перенесенного инфаркта миокарда на ЭКГ могут сглаживаться. Чаще это наблюдается при инфаркте задней стенки сердца (по данным L. Wolf, 1956, в 90 % случаев).

Следует иметь в виду, что динамика ЭКГ не всегда полностью соответствует морфологическим изменениям в миокарде. У ряда больных рубцовая стадия на ЭКГ может возникнуть намного раньше, чем морфологически образуется рубец, В других случаях, наоборот, признаки «подострой стадии» с подъемом сегмента S—Т над изоэлектрической линией сохраняются более 2—3 мес. Поэтому стадию инфаркта миокарда по ЭКГ-кривой следует определять очень осторожно, учитывая клиническое течение болезни и изменения серии электрокардиограмм данного больного.

Различные отведения ЭКГ в топической диагностике очаговых изменений миокарда. На всех этапах развития ЭКГ, начиная с применения В. Эйнтговеном (1903) трех классических (стандартных) отведений, исследователи стремились дать практическим врачам простой, точный и наиболее информативный метод регистрации биопотенциалов сердечной мышцы. Постоянный поиск новых оптимальных методик регистрации электрокардиограммы привел к значительному увеличению отведений, число которых продолжает возрастать.

В основу регистрации стандартных отведений ЭКГ положен треугольник Эйнтговена, углы которого образуют три конечности: правая и левая руки и левая нога. Каждая сторона треугольника образует ось отведения. Первое отведение (I) формируется за счет разности потенциалов между электродами, наложенными на правую и левую руки, второе (II)—между электродами правой руки и левой ноги, третье (III) —между электродами левой руки и левой ноги.

При помощи стандартных отведений можно выявлять очаговые изменения как в передней (I отведение), так и в задней стенке (III отведение) левого желудочка сердца. Однако, как показали дальнейшие исследования, стандартные отведения в ряде случаев либо совсем не выявляют даже грубых изменений миокарда, либо изменения графики отведений приводят к ошибочной диагностике очаговых изменений. В частности, изменения в базально-боковых отделах левого желудочка не всегда отражаются в I отведении, базально-задних — в III отведении.

Глубокий зубец Q и отрицательный зубец Т в III отведении могут быть и в норме, однако на вдохе эти изменения исчезают или уменьшаются, отсутствуют в таких дополнительных отведениях, как avF, avL, D и Y. Отрицательный зубец Т может быть выражением гипертрофии и перегрузки, в связи с чем заключение дается по совокупности изменений, обнаруживаемых в различных отведениях электрокардиограммы.

Поскольку регистрируемый электрический потенциал увеличивается по мере приближения электродов к сердцу, а форма электрокардиограммы в большей мере определяется электродом, расположенным на грудной клетке, то вскоре за стандартными стали применять двухполюсные грудные отведения.

Принцип регистрации этих отведений заключается в том, что дифферентный (основной, регистрирующий) электрод располагается м грудных позициях, а индифферентный — на одной из трех конечностей (на правой или левой руке, или левой ноге). В зависимости пт расположения индифферентного электрода различают грудные отведения CR, CL, CF (С — chest — грудь; R — right — правый; L — link —левый; F — foot — нога).

Особенно длительное время в практической медицине пользовались CR-отведениями. При этом один электрод помещали на правую руку (индифферентный), а другой (дифферентный, регистрирующий) в области груди в позициях от 1 до 6 или даже до 9 (CR1-9). В I-й позиции дифферентный электрод накладывали на область четвертого межреберья по правому краю грудины; во 2-й позиции — па четвертое межреберье по левому краю грудины; в 3-й позиции — посередине линии, соединяющей 2-ю и 4-ю позиции; в 4-й позиции — на пятое межреберье по срединно-ключичной линии; в 5-й, 6-й и 7-й позициях — по передней, средней и задней подмышечных линиях на уровне 4-й позиции, в 8-й и 9-й позициях — по среднелопаточной и паравертебральной линиям на уровне 4-й позиции. Эти позиции, как это будет видно ниже, сохранились и в настоящее время и применяются для регистрации ЭКГ по Вильсону.

Однако в дальнейшем было установлено, что как сам индифферентный электрод, так и место расположения его на различных конечностях оказывают влияние на форму электрокардиограммы.

Стремясь свести к минимуму влияние индифферентного электрода, Ф. Вильсон (1934) объединил три электрода от конечностей в один и подключил его к гальванометру через сопротивление 5000 Ом. Создание такого индифферентного электрода с «нулевым» потенциалом позволило Ф. Вильсону разработать однополюсные (униполярные) отведения от грудной клетки и конечностей. Принцип регистрации этих отведений заключается в том, что вышеупомянутый индифферентный электрод подсоединяется к одному полюсу Гальванометра, а к другому полюсу подключается дифферентный электрод, который накладывается в перечисленных выше грудных позициях (V1-9, где V — volt) или на правую руку (VR), левую руку (VL) и левую ногу (VF).

При помощи вильсоновских грудных отведений можно определить локализацию поражений миокарда. Так, отведения V1-4 отражают изменения в передней стенке, V1-3 — в переднесептальной области, V4— в области верхушки, V5 — в передней и частично в боковой стенке, V6 — в боковой стенке, V7 — в боковой и частично в задней стенке, V8-9 —в задней стенке и межжелудочковой перегородке. Однако отведения V8-9 широко не применяются из-за неудобства наложения электродов и малой амплитуды зубцов электрокардиограммы. Не нашли практического применения и отведения от конечностей по Вильсону из-за низкого вольтажа зубцов.

В 1942 г. отведения от конечностей по Вильсону были модифицированы Е. Гольбергером, предложившим в качестве индифферентного электрода использовать объединенный в один узел провод от двух конечностей без дополнительного сопротивления, а свободный провод от третьей конечности является дифферентный электродом. При этой модификации амплитуда зубцов увеличилась в полтора раза по сравнению с одноименными отведениями по Вильсону. В связи с этим отведения по Гольбергеру стали называться усиленными (а — augmented — усиленный) однополюсными отведениями от конечностей. Принцип регистрации отведений Заключается в том, что дифферентный электрод поочередно накладывают на одну из конечностей: правую руку, левую руку, левую ногу, а провода от остальных двух конечностей объединяются в один индифферентный электрод. При наложении дифферентного электрода на правую руку регистрируется отведение aVR, на левую руку — avL и левую ногу — avF. Внедрение этих отведений в практику значительно расширило возможности электрокардиографии в диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. В отведении avR наилучшим образом отражаются изменения правого желудочка и предсердия. Отведения avL и avF незаменимы при определении позиции сердца. Отведение avL имеет важное значение также для диагностики очаговых изменений в базально-боковых отделах левого желудочка, отведение avF — в задней стенке, в частности в диафрагмальной ее части.

В настоящее время обязательна регистрация ЭКГ в 12 отведениях (I, II, III, avR, avL, avF, V1-6).

Однако в ряде случаев диагностика очаговых изменений по 12 общепринятым отведениям затруднительна. Это побудило ряд исследователей к поиску дополнительных отведений. Так, иногда пользуются регистрацией грудных отведений в аналогичных позициях от более высоких межреберий. Тогда отведения обозначаются так: сверху указывается межреберье, а снизу — позиция грудного электрода (например, V22, У23 т.д.), или с правой половины грудной КЛеТКИ V3R—V7R.

К более широко применяемым дополнительным отведениям относятся двухполюсные грудные отведения по Нэбу. Предложенная им техника регистрации отведений заключается в том, что электрод от правой руки помещается во втором межреберье справа у края грудины, электрод от левой руки — по задней подмышечной линии на уровне проекции верхушки сердца (V7), электрод от левой ноги — на месте верхушечного толчка (V4). При установке переключателя отведений на I контакте регистрируется отведение D (dorsalis), на II контакте — A (anterior) и на III контакте I (inferior). Этими отведениями достигается не плоское, а топографическое отображение потенциалов трех поверхностей сердца: задней, передней и нижней.

Ориентировочно отведение D соответствует отведениям V6-7 и отражает заднюю стенку левого желудочка; отведение А соответствует отведениям V4—5 и отражает переднюю стенку левого желудочка; отведение I соответствует отведениям У2-3 и отражает межжелудочковую перегородку и частично переднюю стейку левого желудочка.

По данным В. Нэба, в диагностике очаговых изменений отведение D более чувствительно для заднебоковой стенки, чем отведения III, avF и V7, а отведения А и I более чувствительны, чем грудные отведения по Вильсону в диагностике очаговых изменения передней стенки. По данным В. И. Петровского (1961, 1967), отведение D не реагирует на очаговые изменения в диафрагмальной области. При отрицательном зубце Т, который обнаруживается в III отведении в норме и при горизонтальной позиции сердца, наличие положительного зубца Т в отведении D исключает патологию.

По нашим данным, независимо от позиции сердца регистрация отведения D обязательна при наличии отрицательного зубца Т, а также глубокого, даже не уширенного зубца Q в III отведения и отсутствии подобных изменений в avF. Отведение avF отражает преимущественно заднедиафрагмальные отделы левого желудочка, И опадение D — задиебазальные (базально-боковые). Поэтому мел-(И)очшовые изменения в базальных отделах левого желудочка отражаются в отведении D и могут отсутствовать в avF, а сочетание Изменений в отведениях D и avF указывает на более распространимте поражение задней стенки левого желудочка.

Отведение VE (Е — ensiformis — септальное) регистрируется грудное отведение, но при установке дифферентного электрода в области мечевидного отростка. Отведение отражает очаговые изменения в перегородочной области. Им пользуются при нечетких изменениях в отведениях V1-2.

Диагностика ограниченных очаговых изменений в базально-боковых отделах левого желудочка, когда процесс не распространился ни переднюю и заднюю стенки, нередко становится невозможной при использовании 12 общепринятых отведений. В этих случаях заслуживает внимания регистрация полусагиттальных отведении по методике Слапак а — Портилла. Поскольку эти отведения являются модификацией отведения D по Нэбу, то индифферентный электрод от левой руки помещается в позицию V7, а дифферентный электрод от правой руки перемещается по линии, соединяющей две точки: одна — во втором межреберье слева от грудины, вторая — во втором межреберье по передней подмышечной линии.

ЭКГ регистрируют в следующих позициях:

S1 — дифферентный электрод во втором межреберье слева от грудины;
S4 — по передней подмышечной линии на уровне S1;
S2 и S3 — на равном расстоянии между двумя крайними точками (между S1 и S4).

Переключатель отведений устанавливается на I контакте. Эти отведения регистрируют очаговые изменения в базально-боковых отделах левого желудочка. К сожалению, графика этих отведений в определенной степени зависит от формы грудной клетки и анатомического положения сердца.

В последние два десятилетия в практической электрокардиографии стали применять ортогональные двухполюсные некорригированные и корригированные отведения.

Оси отведений ортогональной электрокардиограммы направлены в трех взаимно перпендикулярных плоскостях: горизонтальной (X), фронтальной (G) и сагиттальной (Z).

Ортогональное двухполюсное некорригированное отведение X образуется двумя электродами: положительным (с левой руки), который помещается в позицию V6, и отрицательным (с правой руки) — в позицию V6R. Отведение Z регистрируется при положении положительного (с левой руки) электрода в позиции V2 и отрицательного (с правой руки) в позиции V8R.

Отведение V регистрируется при наложении положительного электрода (с левой руки) на область мечевидного отростка и отрицательного (с правой руки) — во второе межреберье справа у грудины. Наконец, к приведенным отведениям приближается отведение R0, которое регистрируется при наложении положительного (с левой руки) электрода в позиции V7, отрицательного (с правой руки) — в позиции V1.

Отведения регистрируются в положении переключателя отведений на I контакте.

Ориентировочно отведение X соответствует отведениям I, avL V5-6 и отражает переднебоковую стейку левого желудочка. Отведениє V соответствует отведениям III и avF и отражает заднюю стенку. Отведение Z соответствует отведению V2 и отражает меж-желудочковую перегородку. Отведение Ro соответствует отведениям V6-7 и отражает заднебоковую стенку левого желудочка.

При крупноочаговом инфаркте миокарда, независимо от его локализации, в левом желудочке ортогональные отведения всегда реагируют соответствующей графикой, в то время как при мелкоочаговых поражениях миокарда, особенно в базальных отделах левого желудочка, изменения в этих отведениях часто отсутствуют. В таких случаях используются отведения по Слапаку—Портилла и грудные отведения от более высоких межреберий.

Корригированные ортогональные отведения основаны на строгих физических принципах с учетом эксцентричности и изменчивости сердечного диполя, а потому малочувствительны к индивидуальным особенностям грудной клетки и анатомическому положению сердца.

Для регистрации корригированных ортогональных отведений предложены различные комбинации соединенных между собой через определенные сопротивления электродов.

При наиболее часто применяемых корригированных ортогональных отведениях по Франку электроды размещаются следующим образом: электрод Е — на грудине на уровне между четвертым-пятым межреберьем, электрод М — сзади на уровне электрода Е, электрод А — по левой средней подмышечной линии на уровне электрода Е, электрод С — под углом 45° между электродами А и Е, т. е. посередине линии, соединяющей точки электродов А и Е, электрод F — по правой средней подмышечной линии на уровне электрода Е, электрод Н — на задней поверхности шеи и электрод F — на левой ноге. На правую ногу закладывается заземленный электрод. Таким образом, по системе Франка электроды Е, М, А, С, I размещаются по кругу туловища на уровне прикрепления V ребра к грудине.

В практической медицине корригированные отведения применяются редко.

В литературе приводятся и другие дополнительные отведения: ЗР по Пескодору; Dm, Am, Im, CKR, CKL, CKF по Гуревичу и Крынскому; MCL, и MCL6 по Марриоту. Однако они не имеют значительных преимуществ перед приведенными выше и в практической медицине не используются.

В настоящее время большое значение придается определению размеров очагового повреждения миокарда неинвазивными методами, что важно как для ближайшего и отдаленного прогноза заболевания, так и для оценки эффективности методов лечения, направленных на ограничение зоны ишемического повреждения. Для этой цели регистрируется электрокардиотопограмма. При этом предложено использовать различное количество прекардиальных отведений. Наибольшее распространение получила система из 35 отведений с пятью горизонтальными рядами от второго до шестого межреберий включительно и семью вертикальными (по правой и левой окологрудинным линиям, середине расстояния между левой окологрудинной и левой срединно-ключичной линиями, по левой срединно-ключичной, передней, средней и задней подмышечным линиям). Запись ЭКГ проводится по Вильсону с использованием грудного электрода. Исходя из представлений о том, что отведения, в которых регистрируются подъемы сегмента S—Т, соответствуют периинфарктной зоне, в качестве показателя размеров зоны ишемического повреждения миокарда P. R. Магоко с соавторами (1971) предложили индекс NST (количество отведений с подъемом сегмента S—Т более 1,5 мм), в качестве показателя тяжести повреждения — частное от деления суммы подъемов S—Т в мм на NST (ST = ΣST/NST). Количество отведений ЭКГ, в которых определялись подъемы сегмента S—Т и изменения желудочкового комплекса но типу QS, изображают с помощью картограммы, где каждое из 35 отведений условно представляется квадратом площадью 1 см2 (Г В. Рябинина, 3. 3. Дорофеева, 1977). Конечно, выражаемую таким образом величину периинфарктной зоны и трансмурального пораження миокарда из-за разной толщины и конфигурации грудной клетки и положения сердца нельзя полностью отождествлять с реальными размерами соответствующих зон повреждения миокарда.

Недостатком метода электрокардиотопограммы является то, что его можно использовать лишь при локализации инфаркта миокарда н области передней и боковой стенок при отсутствии значительных нарушений внутрижелудочковой проводимости (блокады ножек пучка Гиса) и перикардита.

Таким образом, в настоящее время существуют разнообразные системы отведений и отдельные отведения ЭКГ, которые имеют большое диагностическое значение для определения характера и локализации очаговых изменений миокарда. При подозрении на наличие такого поражения обязательна регистрация следующих отведений: трех стандартных, трех усиленных с конечностей по Гольбергеру, шести грудных по Вильсону, трех по Нэбу и трех некорригированных ортогональных.

В неясных случаях, в зависимости от локализации зоны поражения, дополнительно регистрируются отведения V7-9, VE, Ro, а иногда также S1-4 по Слапаку—Портилла, V3R-6R и V1-7 в межреберьях выше и ниже пятого.

Особенности течения. Кроме типичного течения инфаркта миокарда, сопровождающегося status anginosus, могут быть атипичные формы. Так, уже указывалось о возможности локализации боли не в предсердной, а в надчревной области (status gastralgicus). Наконец, еще В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско в 1909 г. описали третью форму инфаркта миокарда, основным синдромом которого является удушье вследствие острой левожелудочковой недостаточности, т. е. приступ кардиальной астмы вплоть до развития отека легких (status asthmaticus). Кроме этих трех форм (одной типичной и двух атипичных) к настоящему времени описаны и другие. При этом предлагаются различные классификации, в соответствии с которыми различают: инфаркт миокарда с типичным болевым синдромом, со слабой его выраженностью, при отсутствии боли, с атипичной ее локализацией (Л. И. Фогельсон, 1951); инфаркт миокарда с атипичной локализацией боли, с острой недостаточностью сердца, церебральная (ишемическая) и желудочно-кишечная формы (В. Г. Попов, 1955); церебральный, безболевой, абдоминальный, периферический и комбинированный варианты с подразделением их на 4—5 форм, отличающихся выраженностью отдельных симптомов, например позвоночно-лопаточная, верхнепозвоночная и др. (А. Г. Тетельбаум, 1958, 1960).

Наиболее целесообразно, по рекомендации Н. А. Гватуа (1970) с некоторыми нашими дополнениями, выделить следующие атипичные формы инфаркта миокарда:

1) типичная болевая, но с различной выраженностью болевого синдрома;
2) типичная болевая, но о атипичной иррадиацией боли;
3) болевая с атипичной локализацией болевого синдрома и с атипичной иррадиацией боли;
4) атйпичная безболевая с острой сердечной левожелудочковой недостаточностью — астматическая;
5) атипичная безболевая с острой сердечной правожелудочковой недостаточностью;
6) абдоминальная — гастральгическая и др.;
7) шоковая;
8) церебральная;
9) аритмическая;
10) бессимптомная.

Уже указывалось, что выраженность болевого синдрома при инфаркте миокарда бывает различной — от типичного status angitiosus до обычных приступов стенокардии и незначительной боли в области сердца либо с типичной иррадиацией, либо без нее. При болевой (резко или слабо) выраженной форме инфаркта миокарда может быть атипичная иррадиация боли (в правую половину грудной клетки, в правое плечо, в правую руку, в другие части тела, исключая левую верхнюю половину). Наконец, некоторые болевые формы инфаркта миокарда могут сопровождаться атипичной локализацией боли (в правой половине грудной клетки, по всей поверхности грудной клетки) с типичной (влево) или атипичной (вправо) иррадиацией.

Таким образом, 3 первые атипичные формы инфаркта миокарда являются болевыми, остальные 7 — безболевыми.

Некоторые безболевые формы инфаркта миокарда могут начаться с острой левожелудочковой или острой правожелудочковой сердечной недостаточности. В первом случае при преимущественном и значительном поражении левого желудочка развивается кардиальная астма или отек легких («status asthmaticus» по терминологии В. П. Образцова и Н. Д. Стражеско, 1909); во втором случае при преимущественном и значительном поражении правого желудочка резко повышается венозное давление, быстро и значительно набухает печень, что приводит к появлению выраженного болевого синдрома в правом подреберье, нередко симулирующего печеночную колику. Болевой синдром связан с растяжением глисоновой капсулы печени. Если острая правожелудочковая сердечная недостаточность не ликвидируется, могут появиться отеки на нижних конечностях (обычно при переходе в подострую или хроническую сердечную недостаточность). Эта форма не имеет ничего общего с гастральгической формой инфаркта миокарда.
Абдоминальная форма инфаркта миокарда является дальнейшим развитием классического гастральгического варианта. Боль при этом локализуется в надчревной области, может сопровождаться диспепсическими явлениями, имитируя заболевания органов пищеварения.
Инфаркт миокарда может начаться с шока (шоковая форма), церебральной симптоматики, различного вида аритмий и, наконец, возможен бессимптомный вариант. В последнем случае он выявляется случайно при электрокардиографическом исследовании в острой стадии либо в стадии сформировавшегося рубца.

Настоящее разделение различных форм инфаркта миокарда весьма условно, так как на практике чаще всего приходится наблюдать различные их сочетания (например, различные болевые формы с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью, с различными нарушениями ритма и проводимости и т.д.).

По мере накопления наблюдений становится очевидным, что некоторые из атипичных форм встречаются так часто (например, нарушение ритма и проводимости), что их уже нельзя назвать атипичными, и приведенное разделение становится еще более условным.

Атипичное течение инфаркта миокарда обусловлено многими факторами. Степень выраженности боли в значительной мере зависит от количества воспринимающих рецепторов, порога их болевой чувствительности, состояния проводящих путей, индивидуальных особенностей центральной нервной системы и степени ее реакции на болевое раздражение. Наиболее часто атипичные формы наблюдаются при повторных инфарктах миокарда, развитии инфаркта миокарда на фоне выраженного атеросклероза венечных артерий сердца и измененной атеросклеротическим процессом сердечной мышцы, недостаточности кровообращения, у лиц пожилого и старческого возраста. Атипичное начало особенно характерно для повторных инфарктов миокарда, развивающихся через короткие (но больше 2 мес) интервалы после предшествующего поражения, а также для рецидивирующего течения инфаркта миокарда. Возникновение новых очагов некроза, как правило, сопровождается слабым по интенсивности и непродолжительным болевым приступом. Нередко боль отсутствует. В клинической картине доминируют явления кардиогенного шока, нарушения ритма сердца и проводимости, острая сердечная недостаточность. Более резко выражены нарушения гемодинамики, что приводит к развитию или усугублению имеющейся сердечной недостаточности.

При затяжном течении признаки острой и подострой фаз инфаркта миокарда задерживаются: периодически повторяется болевой синдром, хотя и меньшей по сравнению с началом интенсивности и продолжительности, сохраняется тахикардия, имевшие место в первые сутки изменения гемодинамических показателей при отсутствии клинически выраженной недостаточности кровообращения удерживаются до 10 и более дней, периодически повторяются приступы кардиальной астмы; ритм галопа и шум трения перикарда носят более постоянный характер, регистрируются не только в 1-е сутки заболевания, но и позже; повышенная температура тела, лейкоцитоз, гиперферментемия удерживаются более 2 нед; ЭКГ-кривая носит «застывший», типичный для острой или подострой стадии заболевания характер, медленно изменяется в сторону рубцевания инфаркта. Обычно это обширные трансмуральные поражения независимо от повторности их возникновения.

Инфаркт миокарда у молодых часто развивается без каких-либо предвестников (ранее наблюдавшейся стенокардии). Не так уж редко, однако, бывает различной длительности предынфарктный период, который характеризуется неинтенсивной, но частой неопределенного характера болью в области сердца. Она, как правило, связана с физическим перенапряжением, утомлением, интенсивным курением. Нередко больные этой группы страдают гипертонической болезнью, облитерирующим тромбангиитом нижних конечностей. Заболевание характеризуется бурным началом с выраженным и длительным болевым приступом; течение, как правило, в острый период тяжелое, повышается температура тела, отмечается лейкоцитоз, нарастание активности АсТ, АлТ, ЛДГ и ЛДГ1, КФК и МВ-КФК. Сдвиги кислотно-основного состояния отмечаются редко и быстро нормализуются без существенной коррекции. Недостаточность кровообращения в возрасте до 40 лет развивается не более чем у 7,7 % больных (Н. А. Гватуа, 1979), характеризуется различной степени выраженности симптомами застоя в малом круге кровообращения, редко с развитием отека легких. Довольно часто регистрируются преходящие изменения гемодинамических показателей. Такие нарушения ритма и проводимости, как мерцательная аритмия, блокады, наблюдаются редко. Часто возникающая экстрасистолия держится очень короткое время и в дальнейшем не возобновляется.

Несмотря на то что у больных молодого возраста (чаще, чем в старших группах) инфаркт бывает обширным, трансмуральным, истинный кардиогенный шок, отек легких возникают реже, несколько реже диагностируется рецидивирующее течение и «поступательное» увеличение зоны некроза (затяжное течение), значительно ниже летальность, хотя по частоте внезапной остановки кровообращения (первичная фибрилляция) существенных отличий нет.

Инфаркт миокарда у пожилых (старше 60 лет) характеризуется слабо выраженным болевым синдромом или его отсутствием, частым развитием сердечной астмы и отека легких, доминирующими церебральными нарушениями и быстро прогрессирующей недостаточностью кровообращения. У этой группы больных возникновению инфаркта миокарда, как правило, предшествует длительная стенокардия и нередко имеет место предынфарктное состояние. Повышение температуры тела, лейкоцитоз незначительны либо отсутствуют. При их наличии изменения сохраняются более длительно, чем у молодых. В последующем снижается содержание гемоглобина. Значительно чаще, чем у молодых, развивается недостаточность кровообращения: в возрасте 41—59 лет — у 30,5% больных; в возрасте старше 60 лет — у 59,2% больных (Н. А. Гватуа, 1979). Отмечаются тяжелые нарушения ритма и проводимости (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, предсердно-желудочковая блокада, в том числе полная), нередко стойкого характера и повторяющиеся, рецидивирующее и затяжное течение инфаркта миокарда, более высокий процент летальности (у мужчин старше 70 лет — 40-50 %).

Осложнения. К ранним осложнениям, развивающимся в первые дни заболевания, относятся нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, разрывы сердца; к поздним (через 2—3 нед после начала заболевания)—постинфарктный синдром, хроническая недостаточность кровообращения. Такие осложнения, как аневризма сердца, тромбоэмболии, наблюдаются как в ранних, так и в поздних стадиях инфаркта миокарда.

Нарушение ритма и проводимости сердца
Кардиогенный шок
Сердечная недостаточность
Аневризма сердца
Разрыв сердца
Разрыв межжелудочковой перегородки
Разрыв (отрыв) сосочковых мышц
Тромбоэмболические осложнения
Пост инфарктный синдром

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда не представляет больших трудностей, если заболевание протекает типично.
В ряде случаев, особенно на ранних этапах развития заболевания, врач встречается с затруднениями в трактовке разнообразных симптомов, характерных не только для этого, но и других заболеваний.

Прежде всего приходится дифференцировать инфаркт миокарда, обычные приступы стенокардии (грудной жабы) и промежуточные формы ишемической болезни сердца (острая очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда).

Ранее считалось, что инфаркт миокарда отличается от стенокардии более резким и более продолжительным характером болевого приступа, не купирующимся приемом нитроглицерина. Высказывалось мнение о том, что переход стенокардии в инфаркт миокарда можно заподозрить, если боль за грудиной и в области сердца сжимающего характера, с типичной иррадиацией длится более 10— 15 мин (по данным ВОЗ, более 30 мин).

Это остается в силе и в настоящее время, однако следует иметь в виду возможность возникновения инфаркта миокарда при кратковременном и нерезко выраженном приступе стенокардии или при его отсутствии, а также тот факт, что в ряде случаев даже при обычной стенокардии болевой приступ не всегда купируется нитроглицерином (он неэффективен у 10 % такого рода больных). Наряду с этим бывают случаи, когда при стенокардии болевой приступ длится более 15—30 мин, а инфаркт миокарда не наступает. В редких случаях можно наблюдать такие приступы длительностью до 2-3 ч.

У таких больных дифференциальный диагноз строится на выявлении других более или менее типичных симптомов инфаркта миокарда, которые не наблюдаются при стенокардии: сниженной сократительной способности миокарда, острой сердечной недостаточности, явлений кардиогенного шока, тяжелых аритмий (пароксизмальных форм эктопического ритма, полной предсердно-желудочковой блокады, фибрилляции желудочков и др.), тромбоэмболии, ритма галопа и шума трения перикарда, повышения температуры тела, лейкоцитоза, а позже увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина, диспротеинемий, гиперферментемий, а главное, характерных изменений электрокардиограммы.

Таким образом, практически любой приступ стенокардии не исключает возможности развития инфаркта миокарда, особенно если он сопровождается необычными для стенокардии явлениями (изменение характера болевого синдрома и иррадиации боли, резкая общая слабость, потеря сознания, снижение артериального давления, появление аритмий, других признаков, приведенных выше). В связи с этим необходима своевременная регистрация электрокардиограммы, которая носит лабильный характер при стенокардии (появление изменений лишь в период болевого синдрома и исчезновение их после прекращения приступа) и стабильный характер с типичной динамикой при инфаркте миокарда.

Труднее дифференцировать инфаркт миокарда и такие промежуточные формы ишемической болезни сердца, как очаговая дистрофия и мелкоочаговый инфаркт миокарда.

Характер болевого синдрома при всех этих формах может быть одинаковым, хотя чаще в наибольшей степени боль выражена при инфаркте миокарда. При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда отсутствуют (или встречаются редко) такие грозные характерные для инфаркта миокарда осложнения, как кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, тяжёлые нарушения сердечного ритма, тромбоэмболии, ритм галопа, шум трения перикарда. При очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда возможно незначительное (не выше 37,5 °С) и кратковременное (1—2 дня) повышение температуры тела, иногда наблюдается быстро проходящее и умеренное увеличение количества лейкоцитов и СОЭ. Реакции на С-реактивный протеин, изменение содержания в сыворотке крови ферментов отсутствуют при очаговой дистрофии миокарда и слабо выражены при мелкоочаговом инфаркте миокарда. В отличие от инфаркта миокарда, при котором на электрокардиограмме наблюдаются характерные изменения Q, S—Т и Т и их динамика, при очаговой дистрофии и мелкоочаговом инфаркте миокарда электрокардиографические сдвиги касаются изменений только S—Т и Т, причем в первом случае они исчезают часто через несколько дней после развития очаговых изменений, во втором — держатся дольше и нередко переходят в постоянные в виде мелкоочаговых рубцовых изменений.

Основные дифференциально-диагностические признаки этих форм ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда приведены в табл. 10.

Таблица 10. Основные дифференциально-диагностические признаки инфаркта миокарда, промежуточных форм ишемической болезни сердца и стенокардии

Заболева ниеПризнаки
изменение характера приступов стено кардии и иррадиации боли в предше ствующие дни (появление неста бильной стено кардии)выраже нность болевого синдрома с харак терной ирра диациейпродол житель ность боле вого синд ромакупиро вание боле вого синд рома нитрог лицер иномритм галопашум трения пери кардасниж ение артери ального дав ления
Инфаркт мио карда круп нооча говыйБывает нередкоРезкаяНес колько
часов
Не купи руетсяНередкоНаблю даетсяНаблю дается
нередко
Инфа ркт миока рда мелко очаговый и дист рофия мио карда оча говаяВозможноМенее резкаяОт 25—30 мин до 1 чНе купи руетсяПочти не наблю даютсяНе наблю даетсяРедко или очень редко
Стено кардияНе бывает или бывает редкоМенее резкаяМенее 25— 30 минКупи руетсяПрак тически не наблю даютсяНе наблю даетсяНе наблю дается (бывает повы шение)

Продолжение Таблица 10.

Признаки
Электрокардиогра фические сдвигитемпе ратура телалейкоцитозСОЭактивность ферментов
патоло гический зубец Qсмещение сегмента ST, изменение зубца Т
ВыраженВыражены длительноКак правило, повышена на 1-й неделе заболе вания, иногда до 38 °С и болееНаблю дается постоянно, выражен значительноКак правило, увеличена довольно значите льно и длительноЗначительно повышена и сохраняется 4—5 дней и более
Отсутст вуетВыражены длительно, могут норма лизоваться только после 20-го дня или выражены менее длительно с норма лизацией в первые дни и не позже 15—20-го дняМожет повы шаться (не более 37,5 °С) в течение 1—3 днейНаблю дается не всегда, выражен умеренно или незначи тельно и кратков ременноНередко умеренно или незначи тельно увеличена, но не длительноПовышена умеренно или незначи тельно и не всегда, на 2—3-й день норма лизуется
Отсутст вуетОтсутствуют или выражены во время приступа, быстро норма лизуютсяНормальнаяОтсутст вуетВ  нормеНе изменена

Таким образом, в каждом случае болевого стенокардического синдрома в области сердца необходим тщательный анализ всей клинической картины заболевания, данных электрокардиограммы и результатов лабораторных исследований, их динамики, что позволяет в общем без особых затруднений поставить диагноз острого крупноочагового инфаркта миокарда.

Среди заболеваний, сопровождающихся болевым синдромом в области передней поверхности грудной стенки, за грудиной или в области сердца, которые приходится отличать от инфаркта миокарда, заслуживают внимания острый перикардит, расслаивающая аневризма аорты, тромбоэмболия легочных артерий, миокардит Абрамова—Фидлера, спонтанный пневмоторакс, кардиальгии некоронарогенного происхождения.

Острый перикардит, как и инфаркт миокарда, характеризуется болевым синдромом в области сердца, шумом трения перикарда, повышением температуры тела, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, появлением С-реактивного протеина, повышением активности аминотрансфераз (АсТ, АлТ) и креатинфосфокиназы, инверсией зубца Т электрокардиограммы.

Однако боль в области сердца при перикардитах не имеет характерной для инфаркта миокарда иррадиации, шум трения перикарда в отличие от pericarditis epistenocardica носит более грубый характер, выслушивается на большом пространстве и держится длительно (1—2 нед и более); повышение температуры, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, появление С-реактивного белка, изменение ферментов сыворотки крови регистрируются одновременно с появлением болевого синдрома, а не следуют за ним, как при инфаркте миокарда. Если активность креатинфосфокиназы при острых перикардитах повышается, то незначительно и непостоянно. Общая активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ) и ее изофермента ЛДГ1 обычно не повышается. На электрокардиограмме нет патологического зубца Q, а 5—Т приподнят во всех трех стандартных отведениях не выпуклой, как при инфаркте миокарда, а вогнутой дугой, при этом в I и III отведениях отсутствует характерная для инфаркта миокарда дискордантность Т. По мере выздоровления изменения ЭКГ исчезают. При появлении выпота в перикард существенную помощь может оказать рентгенологическое исследование.

Диагностика значительно облегчается, если у больного возникает перикардит ревматического, туберкулезного, уремического и другого происхождения и имеются симптомы основного заболевания (см. «Перикардиты»).

При расслаивающей аневризме аорты также резко выражен болевой синдром в области грудной клетки, который нередко сопровождается обмороком, профузным потоотделением, одышкой, тахикардией, повышением температуры тела, увеличением содержания лейкоцитов и СОЭ. Последующее развитие сердечной недостаточности еще более усиливает сходство этого заболевания с инфарктом миокарда. Несмотря на большую редкость прижизненной диагностики расслаивающей аневризмы аорты, что связывают с недостаточным знакомством врачей с этим заболеванием, отличить ее от инфаркта миокарда вполне возможно.

Боль при расслаивающей аневризме аорты возникает внезапно, без каких-либо предвестников, тогда как при инфаркте миокарда в предшествующие дни может наблюдаться нестабильная стенокардия или предынфарктное состояние. Интенсивность боли при инфаркте миокарда нарастает и достигает максимума через некоторое время (через 30 мин— 1 ч), при расслаивающей аневризме наиболее интенсивная боль отмечается в самом начале заболевания, т. е. в момент надрыва (разрыва) аорты. Если больной не погибает, боль постепенно уменьшается. Она обычно иррадиирует не в руку, а в спину, может постепенно, по мере распространения гематомы, опускаться вниз и носить мигрирующий характер. При инфаркте миокарда этого не бывает. Дифференциальная диагностика облегчается при появлении признаков закрытия артерий, отходящих от аорты в нисходящей последовательности (церебральные нарушения, гематурия, признаки нарушения мезентериального кровообращения и т. д.). Гиперферментемия при расслаивающей аневризме аорты выражена не всегда, а если и наблюдается, то носит умеренный характер. Отсутствуют также типичные для инфаркта миокарда свежие изменения электрокардиограммы (см. «Аневризма аорты»).

Тромбоэмболия легочных артерий, как и инфаркт миокарда, характеризуется значительным болевым синдромом в области передней стенки грудной клетки, одышкой, цианозом, снижением артериального давления, тахикардией, возможен шок, в сердце выслушивается ритм галопа. Если больной не погибает в самом начале заболевания, в дальнейшем повышается температура тела, увеличивается СОЭ, появляется С-реактивный протеин, гиперферментемия. По изменениям электрокардиограмма напоминает задний инфаркт миокарда (изменения Q, S—Т, инверсия Т в III стандартном и avF отведениях).

Однако боль при легочной тромбоэмболии, внезапная и резко выраженная («кинжальная») с самого начала ее возникновения, сразу же сопровождается выраженными признаками прежде всего легочной, а затем и сердечной недостаточности (одышка, цианоз), у мечевидного отростка выслушивается ритм галопа, видна пульсация во втором-третьем межребьях слева, выражен акцент 2-го тона над легочной артерией, часто отмечается систолический и даже диастолический шум, вены шеи набухшие из-за затруднения кровообращения в малом круге. При неосложненном течении инфаркта миокарда описанных симптомов нет. Повышается активность аминотрансфераз (АсТ и АлТ) и общая активность лактатдегидрогеназы. Активность креатинфосфокиназы остается нормальной или повышается незначительно. В отличие от инфаркта миокарда, не повышается уровень изоэнзима лактатдегидрогеназы ЛДГ1 (увеличивается содержание ЛДГ3). Электрокардиограмма, наряду с изменениями, характерными для заднего инфаркта миокарда, отличается отсутствием патологического зубца Q во 2-м стандартном отведении и признаками резкой перегрузки правых отделов сердца (появление «Р pulmonale», смещение переходной зоны в грудных отведениях влево, увеличение зубцов R в правых грудных отведениях, подъем 5—Т над изолинией, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях, признаки блокады правой ножки пучка Гиса). При этом, если больной не погибает, довольно быстро (в течение суток) отмечается обратная динамика ЭКГ-изменений, чего не наблюдается при инфаркте миокарда. В дальнейшем появляются признаки инфаркта легкого с типичной клинической, лабораторной и рентгенологической картиной (см. «Тромбоэмболия легочной артерии»).

Миокардит Абрамова—Фидлера с острым течением может давать сходную с инфарктом миокарда картину при сосудистом клинико-анатомическом или псевдокоронарном клиническом варианте, а также при смешанной форме, когда болевая (псевдокоронарная) форма сочетается с асистолической (развитие сердечной недостаточности), аритмической и тромбоэмболической. Наблюдаемые при этом боль в области сердца, явления недостаточности кровообращения, различного вида аритмии, тромбоэмболии, ритм галопа при аускультации сердца, повышение температуры тела, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, очаговые изменения на электрокардиограмме весьма сходны с таковыми при инфаркте миокарда.

Следует, однако, иметь в виду, что при этой форме миокардита болевой синдром не появляется внезапно и не достигает обычно такой силы, как при инфаркте миокарда. Преобладает выраженная кардиомегалия, прослеживается связь заболевания с перенесенной ранее инфекционной или другого вида аллергией. Повышение температуры, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина, диспротеинемия, гиперферментемия, изменения ЭКГ колеблются в зависимости от обострения и стихания процесса в сердечной мышце. Положительная динамика часто наблюдается при лечении кортикостероидными гормональными препаратами (см. «Миокардит Абрамова—Фидлера»).

Спонтанный пневмоторакс, особенно левосторонний, может в определенной степени симулировать развитие инфаркта миокарда, так как при этом внезапно возникают боль в левой половине грудной клетки, одышка, цианоз, снижается артериальное давление. При выраженном пневмотораксе на электрокардиограмме могут появиться изменения, характерные для острого легочного сердца (аналогичные наблюдаемым при легочной тромбоэмболии).

Однако боль при спонтанном пневмотораксе не имеет типичной для инфаркта миокарда иррадиации, отмечается отставание экскурсии диафрагмы, тимпанит в области пораженного легкого, ослабление голосового дрожания и бронхофонии, дыхание выслушивается слабо или вообще отсутствует. Динамика ЭКГ такая же, как при легочной тромбоэмболии. Если пневмоторакс не осложняется плевритом, лихорадка, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, С-реактивный протеин, гиперферментемия отсутствуют.

В области сердца возможна боль различного происхождения, не всегда связанная непосредственно с его поражением. Она может быть обусловлена шейным и грудным радикулитом, синдромом позвоночного нерва, шейно-плечевым синдромом, невриномами корешков, сдавливающих нервные стволы, иннервирующие область сердца, межреберной невралгией, синдромом Титце (болезненное утолщение реберных хрящей II—IV ребер) преимущественно слева, повышенной подвижностью VIII—X ложных ребер, диафрагмальной грыжей, кардиоспазмом, эзофагитом, пептической язвой пищевода и др. Иногда боль достигает такой силы, что приходится предполагать не только стенокардию, но и инфаркт миокарда. Однако тщательный анализ характерной для каждого из этих состояний и заболеваний клинической картины, наличие характерных для инфаркта миокарда симптомов позволяют правильно провести дифференциальную диагностику (см. аналогичный раздел при описании стенокардии).

В последние годы тщательно изучены климактерические кардиомиопатии, которые в ряде случаев по своему течению напоминают не только мелкоочаговый, но и крупноочаговый инфаркт миокарда, трансформировавшийся из очаговой дистрофии или мелкоочагового инфаркта миокарда.

Кроме болевого синдрома в области сердца различной интенсивности, не купирующегося нитроглицерином, у больных с климактерической кардиопатией могут наблюдаться изменения комплекса S—Т и зубца Т электрокардиограммы. Таких больных нередко ошибочно направляют в стационар с диагнозами затянувшейся стенокардии, субэндокардиального, мелкоочагового и даже обширного инфаркта миокарда, очаговых изменений в миокарде и миокардита.

При дифференциальной диагностике этих заболеваний следует учитывать следующие чисто клинические симптомы патологического климакса:

1. Вегетативные явления: приливы, потливость, парестезии, субфебрильная температура, головокружения, диэнцефальные кризы.
2. Изменения в нервно-психической сфере: раздражительность, эмоциональная лабильность, слезливость, бессонница, ухудшение памяти, неустойчивое настроение, различные страхи, возникающие в этот период у прежде здоровых лиц.
3. Мочеполовой симптом климакса (у мужчин): снижение либидо и угасание потенции на фоне вегетативных нарушений, гипертрофия предстательной железы и связанные с этим дизурические явления.

У женщин имеет значение гинекологический статус (менструальная и детородная функции).

Таким образом, в распознавании климактерического синдрома имеют значение:

1) возрастной период, близкий по времени нарушения или прекращения менструаций у женщин и снижения половой функции у мужчин;
2) наличие симптомов, наиболее характерных для климактерического синдрома, в особенности приливов, парестезий;
3) исключение (в результате тщательного исследования) других заболеваний со сходными с климактерическим синдромом признаками.

Боль в области сердца при климактерической миокардиопатии хотя и имеет нередко типичную для стенокардии локализацию, но носит не свойственный ей характер (неопределенное и продолжительное чувство стеснения, тяжести, переходящее в боль). При этом больные подробно и красочно и в то же время неопределенно описывают свои ощущения. В отличие от инфаркта миокарда на ЭКГ не регистрируется патологический зубец Q, хотя имеются отрицательные зубцы Т. При наблюдении за динамикой болевого синдрома и изменений зубца Т можно выявить определенную цикличность в соответствии с фазами менструального цикла: в фолликулиновой фазе (первые 10 дней после менструации) боль исчезает, ЭКГ нормализуется; в лютеиновой (прогестероновой) фазе появляется боль области сердца и на электрокардиограмме обнаруживаются сглаженные изоэлектричные или отрицательные зубцы Т. Наконец, увеличения СОЭ, появления С-реактивного протеина и гиперферментемии не наблюдается. Калиевая и индераловая пробы нередко положительные.

При атипичном течении инфаркта миокарда дифференциальная диагностика значительно усложняется. При астматической форме следует иметь в виду все заболевания, которые могут сопровождаться острой левожелудочковой или левопредсердной недостаточностью (кардиальной астмой), бронхиальную астму; при гастральгической — острые заболевания органов брюшной полости; при аритмической форме — функциональные и органические поражения миокарда; при церебральной — функциональные и органические поражения центральной нервной системы; при шоковой форме — все заболевания, которые могут сопровождаться шоком или коллаптоидным состоянием.

Лечение.

Больным инфарктом миокарда оказывается специализированная терапевтическая помощь, которая включает следующие основные звенья: на догоспитальном этапе — специализированные кардиологические (инфарктные) бригады станций скорой медицинской помощи; на госпитальном этапе — отделения или блоки (палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, затем инфарктные отделения и отделения ранней реабилитации больных инфарктом миокарда и, наконец, на санаторном этапе — санатории или отделения в составе кардиологических санаториев поздней реабилитации больных инфарктом миокарда.

При появлении предвестников инфаркта миокарда больного необходимо срочно госпитализировать, так как адекватное лечение в продромальный (предынфарктный) период позволяет иногда предотвратить развитие инфаркта миокарда. Специализированные кардиологические бригады скорой помощи на месте оказывают больному инфарктом миокарда высококвалифицированную помощь и транспортируют его в отделение (блок, палаты) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации. Здесь обеспечивается постоянное мони-торное наблюдение за больными, уточняется диагноз, оказывается специализированная помощь, проводится интенсивная регулируемая и контролируемая терапия в острый период заболевания, особенно при развитии осложнений, осуществляются реанимационные мероприятия при внезапной остановке кровообращения и клинической смерти, начинается психическая и физическая реабилитация больных. Лечение и реабилитация больных продолжаются в инфарктном отделении. В отделении реабилитации под контролем инструментальных методов исследования расширяется диапазон физической реабилитации, больного подготавливают к санаторному этапу. В реабилитационном отделении санатория завершается лечение больного острым инфарктом миокарда (хотя вторичная профилактика, т. е. лечебные мероприятия по предотвращению повторных инфарктов миокарда, продолжаются) и большинство больных готовятся к возвращению к трудовой деятельности.

Основные принципы лечения инфаркта миокарда:

1) устранение болевого синдрома;
2) устранение несоответствия между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения;
3) борьба с тромбообразованием в системе коронарных и других сосудистых бассейнов;
4) коррекция электролитного и кислотно-основного состояния;
5) предупреждение и ликвидация нарушений ритма и проводимости;
6) предотвращение распространения зоны инфаркта миокарда. При возникновении осложнений проводится их лечение.

Для устранения болевого синдрома внутривенно вводят первоначально смесь анальгина с папаверином (но-шпой) и димедролом (или дипразином, супрастином) в сочетании с диазепамом (седуксеном). При отсутствии эффекта или резко выраженном приступе стенокардии к смеси добавляют дроперидол, а при необходимости также наркотические средства (фентанил, морфина гидрохлорид, ом попон или промедол) с атропином (при отсутствии тахикардии) или платифиллином (при наличии тахикардии), натрия оксибутират.

При лечении начальных стадий инфаркта миокарда необходимо устранить несоответствие между энергетическими запросами миокарда и возможностями его кровоснабжения. С этой целью вводят препараты, улучшающие коронарное кровообращение (Карбокромен, дипиридамол, лидофлазин, папаверин, но-шпа, кордарон, нонахлазин, гепарин), снижающие потребность миокарда в кислороде, защищающие миокард от гипоксии и уменьшающие работу сердца (дипиридамол, лидофлазин, гепарин, Верапамил, кордарон, нонахлазин, глио-6, β-адреноблокаторы), улучшающие гемодинамику и облегчающие кардиогемодинамику путем уменьшения венозного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу (нитраты типа нитроглицерина и натрия нитропруссида, дроперидол, корватон или Молсидомин), улучшающие микроциркуляцию (папаверин, дроперидол, гепарин, дипиридамол, низкомолекулярные декстраны и др.), улучшающие сократительную способность миокарда (сердечные гликозиды, гепарин, оксифедрин), устраняющие неблагоприятное адренергическое влияние на сердце β-адреноблокаторы, кордарон, верапамил).

Следует проявлять большую осторожность при назначении больным инфарктом миокарда таких сосудорасширяющих средств, как дипиридамол и Карбокромен. Обычно в острый период, особенно парентерально, их не назначают из-за опасности усиления ишемии за счет «синдрома обкрадывания». Чаще эти препараты применяют после окончания острого периода, в основном внутрь или в небольших дозах парентерально (внутримышечно, медленно капельно внутривенно) .

При тромбообразовании в системе венечных и других сосудов применяют прежде всего тромболитические препараты (стрептокиназу, стрептодеказу) и антикоагулянты прямого действия (гепарин). В комплексе с этими препаратами, очевидно, можно рекомендовать также антиагреганты (кислоту ацетилсалициловую, бутадион, антуран, индометацин, аминазин, дипиридамол, папаверин, Карбокромен, пармидин и др.), хотя их эффективность еще недостаточно изучена (см. также «Антиангинальные средства», «Бета-адреноблокаторы», «Антикоагулянты», «Тромболитические средства»).

Для коррекции электролитного и кислотно-основного состояния вводят калия и натрия хлорид, магния сульфат, кальция хлорид, поляризующую смесь (глюкоза, калия хлорид и инсулин), панангии и тромкардин, Верапамил, щелочи и др.

Лечение инфаркта миокарда включает предупреждение и ликвидацию нарушений ритма и проводимости. В этой целью используют активные противоаритмические средства, электроимпульсную терапию и кардиостимуляцию (см. также «Аритмии. Нарушения ритма и проводимости», «Антиаритмические средства»).

Для предотвращения увеличения зоны некроза испытываются такие лекарственные средства, как сердечные гликозиды, нитраты,бета-адреноблокаторы, антикоагулянты, тромболитические средства. Пока, однако, вынести какое-либо определенное суждение об их эффективности не представляется возможным, необходимы дальнейшие исследования.

Говоря о лечении осложнений, мы уже останавливались на мероприятиях по борьбе с нарушением ритма и проводимости, так как они практически наблюдаются почти у каждого больного инфарктом миокарда.

Лечить кардиогенный шок нередко довольно трудно. Рефлекторный шок, как правило, быстро купируется при эффективном лечении болевого приступа. При сохранении артериальной гипотензии применяют мезатон, норадреналин.

При истинном кардиогенном шоке назначают внутривенно прессорные амины (норадреналин, мезатон), сердечные гликозиды, плазмозаменители, кортикостероидные гормоны (иногда в очень больших дозах), изадрин (новодрин), орципреналина сульфат, допамин, однако эти препараты, особенно при ареактивном шоке, чаще всего малоэффективны (см. также «Гипертензивные лекарственные средства»). Определенные успехи достигнуты в случаях использования вспомогательного кровообращения в форме веноартериального нагнетания оксигенированной крови или контрапульсации — синхронного с диастолой искусственного повышения кровяного давления в аорте с помощью специального аппарата, периодически нагнетающего и отсасывающего воздух в баллончик, находящийся в аорте.

Лечение аритмогенного шока сводится к восстановлению нарушенного ритма или проводимости (см. «Аритмии», «Антиаритмические средства»).

Лечение острой и хронической недостаточности кровообращения проводится в основном по общим правилам (сердечные гликозиды, мочегонные средства, кислород и т. д.). В острых случаях препараты, как правило, вводят внутривенно капельно. В процессе лечения следует тщательно следить за основными параметрами гемодинамики (см. также «Недостаточность кровообращения», «Сердечные гликозиды», «Мочегонные средства»).

Следует иметь в виду, что отек легких при инфаркте миокарда имеет свои специфические особенности, обусловленные резким и внезапным поражением то большего, то меньшего участка миокарда с нарушением сократительной функции миокарда, часто сопровождается болевым синдромом, кардиогенный шоком, нарушением ритма и проводимости; артериальное давление может быть повышенным, нормальным и сниженным. От этого зависят и лечебные мероприятия. Основные лекарственные препараты, наиболее часто применяемые для дифференцированного лечения отека легких при инфаркте миокарда, приведены в табл. 11. Все препараты вводятся внутривенно.

Аневризма сердца, как уже указывалось, если позволяет состояние больного, подлежит оперативному лечению; при развитии недостаточности кровообращения проводится специфическое лечение.

При разрывах сердца исход, как правило, летальный. В литературе описаны единичные случаи ушивания разрыва, когда он развивался сравнительно медленно и был диагностирован до развития тампонады и остановки сердца.

При тромбоэмболических осложнениях проводится лечение антикоагулянтами и тромболитическими средствами (см. «Тромбозы и эмболии», «Антикоагулянты», «Тромболитические средства»).

Таблица 11. Дифференцированное лечение острой левожелудочковой недостаточности при инфаркте миокарда (по Л. Т. Малой с соавт., 1981)

АД повышено (систолическое более 20 кПа,
150 мм рт. ст.)
АД нормальное (систолическое 13,3—20 кПа,
100—160 мм ст. ст.)
АД снижено (систолическое меньше 13,3 кПа,
100 мм рт. ст.)
Ганглиоблокирующие средства: арфой ад, темехин, пентамин, нанофин, бензогексо-нийСердечные гликозиды: строфантин, коргликонСердечные гликозиды: строфантин, коргликон
Блокаторы а-рецепторов: тропафен, фентоламин, дроперидолГлюкокортикоидные гормоны: преднизолон, гидрокортизон, урбазонГлюкокортикоидные гормоны: преднизолон, гидрокортизон, урбазон
Наркотические средства: морфина гидрохлорид, фента-нилАнальгезирующие средства: морфин, оксибутират натрияДругие препараты с положительным инотропным действием: глюкагон, кальция хлорид
Диуретические средства: фу-росемид, этакриновая кислотаБлокаторы а-адренорецепто-ров: дроперидол, тропафенБлокаторы а-адренорецепторов: дроперидол, аминазин
Антигистаминные препараты: димедрол, супрастин, дипра-зин (пипольфен)Диуретические средства: фу-росемид, этакриновая кислота
Бронхолитические средства: эуфиллин, диафиллин

Наиболее эффективны при постинфарктном синдроме кортикостероидные гормональные препараты (преднизолон или другие препараты по 0,02—0,03 г и более в зависимости от остроты и тяжести его течения). С целью десенсибилизации (а также профилактики постинфарктного синдрома) назначают бутадион или реопирин, ацетилсалициловую кислоту, амидопирин. Показаны также антлгистаминные препараты (димедрол, дипразин, супрастин и др.).

Реабилитация. С первых дней болезни проводятся мероприятия, направленные на предупреждение возможных и лечение возникших осложнений, на мобилизацию компенсаторных возможностей организма, восстановление психического статуса и физической активности. Используются не только медикаментозные препараты, но и ЛФК, психо- и физиотерапевтические, санаторно-курортные и другие воздействия. Важное значение имеет адекватная состоянию физическая активность больных инфарктом миокарда, которая определяется индивидуально для каждого больного. Сроки активизации больных приведены в табл. 12.

Таблица 12. Средние сроки различных этапов активизации больных инфарктом миокарда (по Е. И. Чазову с соавт., 1978)

 ЗаболеваниеАктив ный поворот на бокПринятие сидячего положе нияПринятие вертика льного положе нияХодьба по кори доруХодьба по лестни цеВыход на прогул ку
       Дни    активизации
Инфаркт миокарда крупноочаговый без существенных осложнений 1—2 13-15 19-2022-23 25-2626-27
Инфаркт миокарда крупноочаговый с существенными осложнениями 1—2 17-18 25-26 28-29 33-34 36-37
Инфаркт миокарда трансмуральный без существенных осложнений 1—2 17-1825-26 28-2933-34 36-37
Инфаркт миокарда трансмуральный с тяжелыми осложнениямиСроки устанавливаются индивидуально в зависимости от состояния больного

Прогноз. Несмотря на значительные успехи в борьбе с инфарктом миокарда, прогноз во всех случаях остается серьезным. Летальность даже при своевременном оказании квалифицированной и специализированной терапевтической помощи составляет 18—20 %• Она тем выше, чем старше возраст больных. Смерть чаще всего (в 80— 90 % случаев) наступает в первые сутки заболевания, а у половины больных (в 50—60 %)—в первый час заболевания. В дальнейшем летальность резко снижается и после 5 дней после начала инфаркта миокарда погибают от поздних осложнений лишь отдельные больные. Прогноз зависит от обширности участка поражения (хуже при трансмуральном инфаркте миокарда), от осложнений острого периода (нарушения ритма и проводимости, кардиогенный шок, разрывы сердца и т. д.). Все же 80 % больных инфарктом миокарда через 4—6 мес после начала заболевания возвращаются к работе (при наличии аневризмы сердца — 50 % больных).

Профилактика. Первичная профилактика инфаркта миокарда включает эффективное лечение хронической ишемической болезни сердца, устранение тех факторов, которые могут привести к возникновению коронаротромбоза, острых и подострых нарушений коронарного кровообращения, нередко переходящих в инфаркт миокарда, коррекцию метаболических (коронарогенных и некоронарогенных) нарушений, на почве которых могут возникать мелкоочаговые некрозы с последующим формированием крупноочагового инфаркта миокарда, выявление больных в предынфарктный период и успешное их лечение, своевременную госпитализацию, интенсивное и эффективное лечение больных с промежуточными формами ишемической болезни сердца. Первичная профилактика инфаркта миокарда тесно связана с профилактикой ишемической болезни сердца и включает те же мероприятия (см. «Ишемическая (коронарная) болезнь сердца»). Вторичная профилактика инфаркта миокарда направлена на предотвращение повторных инфарктов миокарда и практически включает те же мероприятия, которые применяются при первичной профилактике. Имеются сведения о более благоприятном течении ишемической болезни сердца после перенесенного инфаркта миокарда в случаях длительного применения лекарственных препаратов антиангинального действия и антикоагулянтов (см. «Антиангинальные средства», «Антикоагулянты»). Так, при применении в течение 6 мес карбокромена (интенсаина) положительный эффект наблюдается в 2 раза чаще, а ухудшение состояния в 2 раза реже, чем в контрольной группе (Т. Я. Сидельникова, 3. В. Круковская, 1971). Длительная (в течение года) антикоагулянтная терапия при адекватном терапевтическом уровне протромбинового индекса приводит к снижению смертности и частоты повторных инфарктов миокарда (в среднем в 3 раза), к некоторому повышению трудоспособности.

Профилактика осложнений инфаркта миокард а заключается в наиболее ранней госпитализации больного в отделение (блок, палату) интенсивного наблюдения, лечения и реанимации, где проводится весь комплекс описанных ранее мероприятий (см. «Лечение инфаркта миокарда»), который направлен не только на лечение инфаркта миокарда, но и на профилактику основных его осложнений. Для предотвращения осложнений необходимы нормализация повышенного артериального давления (при наличии гипертонической болезни), интенсивное лечение сахарного диабета (при его наличии), других сопутствующих заболеваний.