Коронарная недостаточность

Коронарная недостаточность — несоответствие коронарного кровообращения энергетическим потребностям миокарда, проявляющееся ишемией миокарда. Основные причины коронарной недостаточности:

1) уменьшение коронарного кровотока при не изменившихся метаболических запросах миокарда;
2) усиление работы сердца с возрастанием метаболических потребностей миокарда при неспособности венечных сосудов к увеличению кровотока;
3) сочетание сосудистого и метаболического факторов.

Различают острую и хроническую коронарную недостаточность. Острая коронарная недостаточность характеризуется острым несоответствием коронарного кровотока метаболическим запросам миокарда, чаще при измененных, чем при неизмененных венечных артериях сердца, что проявляется приступами стенокардии (см. «Стенокардия»), нередко тяжелыми расстройствами сердечного ритма и проводимости, изменениями ЭКГ. Острая коронарная недостаточность может привести к развитию инфаркта миокарда (см. «Инфаркт миокарда»). Хроническая коронарная недостаточность характеризуется постоянным несоответствием кровоснабжения метаболическим потребностям миокарда. Предпосылкой для ее развития являются структурные изменения венечных артерий сердца (сужение коронарного русла).

Этиология и патогенез. Коронарная недостаточность возникает при самых различных патологических процессах: атеросклерозе венечных артерий сердца (наиболее частая причина), васкулите (коронарите), инфильтрации венечных сосудов опухолевыми клетками, травме сосудов, приобретенных и врожденных пороках сердца и магистральных сосудов (аортальные пороки сердца, стеноз легочного ствола, аномалии венечных сосудов), септическом эндокардите, кардиомиопатиях, некоторых формах миокардита (например, типа Абрамова—Фидлера), сифилитическом аортите, расслаивающей аневризме аорты, шоке и коллаптоидных состояниях, анемиях и других заболеваниях.

Развитие острой коронарной недостаточности связано с внезапным нарушением проходимости венечных артерий вследствие их спазма, тромбоза или эмболии. Метаболические запросы не ишемизированных участков миокарда при этом возрастают, что сопровождастся увеличением кровотока в неизмененных смежных венечных сосудах. При этом возможно перераспределение крови в пользу неишемизированных участков и усиление ишемии в зоне пораженной артерии («феномен обкрадывания»), В происхождении некоронарогенной коронарной недостаточности могут играть роль патологические процессы, сопровождающиеся снижением минутного объема сердца и перфузионного давления в системе венечных артерий (выраженная артериальная гипотензия, значительная брадикардия, гиповолемия), а также анемия, артериальная гипоксия и нарушение диссоциации оксигемоглобина при дыхательной недостаточности, отравлениях окисью углерода, нитросоединениями бензола и т. д. Даже максимальная вазодилатация совершенно нормальных венечных артерий сердца не может удовлетворить в этих условиях метаболические потребности миокарда. В зависимости от времени и интенсивности действия того или другого фактора развивается острая или хроническая коронарная недостаточность.

В происхождении коронарной недостаточности метаболического (некоронарогенного или чаще смешанного) генеза имеет значение повышенное выделение катехоламинов при возбуждении симпатического отдела вегетативной нервной системы (острые и хронические стрессовые ситуации, сопровождающиеся психоэмоциональным напряжением) или избыточной их продукции надпочечниками. Под влиянием катехоламинов значительно увеличивается потребность миокарда в кислороде для их окисления. Измененные же атеросклеротическим процессом венечные сосуды (и даже неизмененные), часто с неадекватно наступающими спазмами, не в состоянии обеспечить достаточное кровоснабжение, что приводит к ишемии и даже некрозу отдельных участков миокарда (теория происхождения коронарной недостаточности, стенокардии и инфаркта миокарда — W. Raab, 1963).

Хроническое легочное сердце на почве чрезмерного ожирения получило название Пикквикского синдрома. Характерно отсутствие поражения легких, эмфиземы, пневмосклероза. Клинически наблюдаются одышка, цианоз, резко выраженное ожирение, сонливость, вялость, отеки нижних конечностей. Диафрагма смещена вверх, что ведет к уменьшению вентиляции легких. Выявляются снижение насыщения крови кислородом, гиперкапния, эритроцитоз. Со временем развивается правожелудочковая недостаточность.

При более или менее длительном существовании гипертензии малого круга кровообращения и хронического легочного сердца развивается склероз легочной артерии, который характеризуется синдромом Айерсы. Это совокупность клинических признаков склероза легочной артерии (резкий диффузный цианоз, полицитемия, одышка и высокая легочная гипертензия со значительной гипертрофией правой половины сердца), тяжесть которых не соответствует степени вентиляционной недостаточности при бронхолегочных заболеваниях; иногда эти признаки вообще отсутствуют (первичная легочная гипертензия). Иногда синдром Айерсы употребляют как синоним первичной легочной гипертензии, однако это неправильно, так как этот синдром не является специфичным для какого-либо одного заболевания, а сам Айерса распознал его впервые у больного с первичным поражением бронхов и легких. Иногда синдром Айерсы называют неправильно синдромом Айерсы—Аррилаги. Дело в том, что подробную клиническую картину синдрома в последующем описал не только Аррилага — ученик Айерсы, но и другой его ученик—Эскудеро, которые и предложили название болезни или синдрома Айерсы.

Основным фактором развития склероза легочных артерий является хроническое повышение в них артериального давления. Чаще всего к этому приводит диффузное воспаление легких с пневмосклерозом и хронической бронхиальной обструкцией, при которых гипертензия развивается в связи с рефлекторной (из-за гиповентиляции альвеол) гипертензией легочных артериол и вследствие тромбоза мелких сосудов и воспалительного склероза их стенок в зонах воспаления. Основной признак синдрома Айерсы — резкий общий цианоз, связанный с нарушением диффузии газов в склерозированных альвеоло-капиллярных мембранах, образованием артерио-венозиых шунтов, полицитемией (способствующей увеличению содержания в крови восстановленного гемоглобина) и замедлением кровотока при развитии сердечной недостаточности.

В клинической картине доминируют цианоз и одышка, увеличивающиеся при малейшем физическом напряжении. Другие жалобы и данные объективного исследования, характерные для легочного сердца и поражения легких, неспецифичны: слабость, головокружение, кашель, кровохарканье, боль в области сердца за счет перерастяжения легочной артерии или недостаточного кровоснабжения гипертрофированного правого желудочка, расширение сердца вправо, систолический (иногда и диастолический) шум и акцент 2-го то-ил над легочной артерией, набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей. В крови эритроцитоз, полиглобулия, гипоксемия, часто гиперкапния. На электрокардиограмме обычные, выраженные признаки легочного сердца, функция внешнего дыхания снижена, систолическое давление в легочной артерии, измеренное косвенным методом или при катетеризации, высокое. Рентгенографически выявляются признаки бронхолегочного заболевания, а при его отсутствии картина первичной легочной гипертензии (усиленная пульсация легочного ствола и крупных ветвей легочной артерии, выбухание дуги легочной артерии, «ампутация» теней сегментарных сосудов, расширение легочной артерии и т. д.).

Диагностика при наличии явных клинических признаков гипертрофии и дилатации правых отделов сердца не представляет затруднений, так как эти признаки появляются на фоне длительного хронического заболевания бронхолегочного аппарата с явлениями дыхательной недостаточности. В ряде случаев необходимо дифференцировать декомпенсированное легочное сердце и врожденные или приобретенные пороки сердца или атеросклеротический кардиосклероз, сочетающийся с хронической пневмонией или другим хроническим бронхолегочным заболеванием. Следует иметь в виду, что декомпенсация легочного сердца обычно развивается на фоне выраженной легочной недостаточности. Обычно для такого состояния не характерна гипертрофия левых отделов сердца, мерцательная аритмия возникает лишь в терминальных стадиях сердечной недостаточности, при наличии даже отеков на нижних конечностях выражен «теплый» цианоз в отличие от «холодного» застойного цианоза другого происхождения. Принимаются также во внимание рентгенологические признаки, данные электро- и фонокардиографии, оксиге-мографии, а при необходимости (например, для исключения пороков сердца, особенно врожденных) проводятся катетеризация полостей сердца с определением в них насыщения крови кислородом, кардио-манометрия и ангиокардиография.

Большие трудности могут возникнуть в выявлении начальной стадии легочной гипертензии. В таких случаях необходимо измерить артериальное давление в малом круге кровообращения неинвазивными методами (по данным длительности фазы изометрического расслабления правого желудочка, реографии), провести рентгенологическое, электро-, фоно- или векторкардиографическое исследования, а также эхокардиографию. При необходимости давление в легочной артерии измеряют инвазивным методом (проводят катетеризацию).

Лечение. Проводится комплексное лечение основного заболевания и его обострений, купируются дыхательная недостаточность и нарушения газообмена, ликвидируются или уменьшаются признаки сердечной недостаточности при декомпенсации. При острой, рецидивирующей или хронической бронхолегочной инфекции назначают антибактериальные препараты; при бронхиальной обструкции — бронхолитические средства; при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей — антикоагулянты и тромболитические препараты; при синдроме Пикквика проводится лечение ожирения. В большинстве случаев назначают эуфиллин, оксигенотерапию, в тяжелых случаях — гипербарическую оксигенизацию. При декомпенсированном легочном сердце иногда приходится прибегать к назначению кортикостероидных препаратов, сердечных гликозидов и мочегонных средств.

Прогноз при различных формах легочного сердца не одинаков. При первичной легочной гипертензии заболевание всегда кончается летально. Средний возраст умерших больных диффузным пневмосклерозом при наличии синдрома Айерсы на 10 лет меньше, чем при его отсутствии. При васкулярной форме легочной гипертензии прогноз обычно более тяжелый. Прогноз зависит также от характера бронхолегочного поражения легких, его течения и эффективности лечения.

Профилактика направлена, прежде всего, на предупреждение воспалительных заболеваний бронхолегочного аппарата (борьба с факторами внешней среды, с курением, закаливание организма, своевременное и активное лечение острых пневмоний и т. д.). На фоне уже сформировавшегося легочного сердца необходимы диспансерное наблюдение, своевременное выявление и лечение обострений хронических бронхолегочных процессов и тромбоэмболических осложнений, нормализация газообмена и бронхиальной проходимости, ограничение физической нагрузки и рациональное трудоустройство больных.

II степень (форма средней тяжести). Приступы боли в сердце возникают часто под влиянием различных внешних воздействий, главным образом после физических нагрузок (ускоренная ходьба, подъем по лестнице и т. д.). При обследовании обнаруживаются атеросклеротические изменения артериальной системы, в первую очередь аорты. У большинства больных имеются изменения зубцов ЭКГ. Эти изменения являются выражением развивающегося кардиосклероза или следствием перенесенного инфаркта миокарда.

Во время приступа стенокардии могут появиться изменения ЭКГ и нарушение сердечного ритма, которые исчезают с окончанием болевого приступа. В ряде случаев обнаруживаются стойкие изменения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолы, мерцание предсердий и различные виды блокад). Под влиянием физического напряжения появляются приступы боли п изменения ЭКГ, которые исчезают с прекращением физического напряжения.

III степень (тяжелая форма). Частые приступы боли в сердце, наступающие под влиянием незначительных физических усилий или нервно-психических напряжений. Часто наблюдаются приступы стенокардии при полном покое или среди сна, которые нередко сопровождаются приступами сердечной астмы. При обследовании устанавливаются значительные атеросклеротические изменения сосудистой системы и кардиосклероз, часто отмечаются признаки нарушения общего кровообращения. Электрокардиографическая картина соответствует выраженному кардиосклерозу.

В более современной классификации Л. А. Мясннкова и В. И. Метелицы (1969, 1972, 1973) учтены данные не только клинического и электрокардиографического обследования больных, но также вело-эргометрического и коронарографического. По этой классификации также выделяют 3 группы больных, что в определенной степени соответствует 3 степеням хронической коронарной недостаточности по Фогельсону.

1-я группа. Коронарно-метаболическая дизадаптацня функционального порядка. Сюда относятся больные с начальными явлениями атеросклероза коронарных артерий с функционально недостаточно развитой коллатеральной сетью. В основе заболевания лежат функциональные изменения коронарного кровообращения (спазм) и метаболические нарушения. При клиническом обследовании у них определяется стенокардия напряжения, возникающая при выраженных физических усилиях или особенно при нервно-психической перегрузке. Стенокардия подчас может носить условнорефлекторный характер. Такие больные — чаще молодого возраста, в анамнезе у некоторых из них отмечается перенесенный инфаркт миокарда. В условиях покоя изменения на электрокардиограмме в основном отсутствуют. Они могут быть констатированы при проведении функциональных проб. Толерантность к физической нагрузке при велоэрго-метрической пробе обычно не изменена. При коронарографии выраженный стеноз или окклюзии в коронарной системе не выявляются.

2-я группа. Значительный атеросклероз с локальным коронарным стенозом в отдельных ветвях и недостаточно развитой коллатеральной сетью в пораженном участке. Это больные преимущественна среднего и пожилого возраста с частыми приступами стенокардии напряжения, реже — стенокардии напряжения и покоя. В анамнезе возможен перенесенный инфаркт миокарда. Толерантность к физической нагрузке (велоэргометрическая проба) у них, в отличие от больных первой группы, часто снижена. На электрокардиограмме имеются изменения (периодические или постоянные), характерные для коронарной недостаточности (изменения S—Т и T). С помощью селективной коронарографии выявляется окклюзия или выраженный стеноз (более 75 %) хотя бы одной крупной коронарной артерии.

3-я группа. Распространенный стенозирующий атеросклероз всех основных ветвей коронарных артерий при максимально развитых коллатералях. В метаболизме миокарда определенное значение имеют не только аэробные, но и анаэробные процессы. Приступы стенокардии связаны с очень ограниченной физической нагрузкой, часто возникают в покое. У больных резко снижена толерантность к физическим нагрузкам. В анамнезе — частые повторные мелко- или крупноочаговые инфаркты миокарда в различных отделах сердца. На электрокардиограмме обычно выявляются значительные изменения, а при селективной коронарографии — распространенный стенозирующий процесс.

Клиника. Коронарная недостаточность проявляется приступами стенокардии (см. «Стенокардия») или ее эквивалентами (например, приступообразной одышкой), инфарктом миокарда (см. «Инфаркт миокарда»), сердечной недостаточностью при развитии ишемической мнокардиодистрофии и кардиосклероза (см. «Кардиосклероз», «Недостаточность кровообращения»). Возможно атипичное и клинически бессимптомное течение коронарной недостаточности вплоть до по* явления признаков сердечной недостаточности или наступления внезапной смерти. При наличии приступов стенокардии можно клинически оценить тяжесть течения хронической коронарной недостаточности по приведенной выше классификации Фогельсона.

Диагностика. Среди вспомогательных методов диагностики наибольшее значение имеет электрокардиография в условиях дозированных физических нагрузок. Достоверным электрокардиографическим критерием коронарной недостаточности является депрессия сегмента S—Т, возникающая во время максимальной (субмаксимальной) физической нагрузки или некоторое время спустя (2—5 мин). Нарушения сердечного ритма и проводимости, возникающие в процессе выполнения нагрузочных проб, также рассматриваются как косвенный признак коронарной недостаточности.

Наибольшее распространение получила велоэргометрическая проба. На специальном приспособлении типа велосипеда сидя или лежа дается всевозрастающая физическая нагрузка (постоянно через каждые 3 или 5 мин или прерывисто с интервалами для отдыха) до появления либо болевого синдрома, либо изменений электрокардиограммы. В норме признаки коронарной недостаточности появляются при нагрузке 150—160 Пт, при хронической коронарной недостаточности—при меньшей нагрузке. При этом чем ниже толерантность к физической нагрузке, тем более выражена коронарная недостаточность.

Пробу с дозированной физической нагрузкой можно проводить также на тредмилле (движущейся с меняющейся скоростью ленте, по которой идет больной).

При отсутствии велоэргометра или тредмилла можно провести пробу Мастера на двухступенчатой лестнице (высота и ширина каждой ступеньки 22,5 см, высота лестницы 45 см и длина 65 см). Обследуемый в течение определенного времени поднимается и опускается по лестнице. Число восхождений определяется по специальной таблице (с учетом пола, возраста и массы больного). Электрокардиограмма регистрируется до, сразу после пробы, через 2 и 6 мин.

Проба выполняется в течение 1,5 мин. При отсутствии ишемических изменений миокарда проводится двойная проба Мастера (подъем и спуск по лестнице в течение 3 мин). Для диагностики хронической коронарной недостаточности применяется в основном двойная проба Мастера.

Другие методы, в том числе метод быстрой электрической стимуляции предсердий, не получили пока широкого распространения.

В табл. 14 приведены различные варианты возможных клинических и электрокардиографических изменений при проведении проб с дозированной физической нагрузкой и их интерпретация в отношении достоверности диагноза хронической коронарной недостаточности (В. X. Василенко, 1980).

Таблица 14. Степень надежности признаков в диагностике коронарной недостаточности при проведении пробы с нагрузкой

Критерии
убедительные предположи-
тельные
сомни-
тельные
ложнополо-
жительные
ложноотри-
цательные
Возникновение типичного приступа стено-
кардии
Возникнове-
ние неопре-
деленных ощущений в области сердца
Горизонтальное или
косо направленное
вниз снижение сегмента S—T на 1 мм и
более
Горизонталь-
ное сниже-
ние сегмента
S—T менее
1 мм
Незначи-
тельное
опущение
сегмента
S—T при
одновре-
менном
увеличе-
нии амп-
литуды
зубца Т
Появление изменений ко
нечной части
желудочкового комплекса:
у принимавших дигита-
лис, ß-адрено-
блокаторы;
при гипертро-
фии левого желудочка; при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта
Отсутствие
изменений на
ЭКГ:
1) при резком отклоне-
нии оси сердца влево;
2) при блокаде левой
ножки пучка
Гиса
Подъем сегмента S—Т на 1 мм и более
Появление желудочковых аритмий: политопной или групповой
экстрасистолии, желудочковой тахикардии
Инверсия
зубца Т
Частые моно-
тонные экстра-
систолы

Положительные нагрузочные тесты указывают на наличие коронарной недостаточности, дают возможность определить степень тяжести ее клинических проявлений, но не дают морфологической характеристики поражения венечных артерий сердца. Отрицательные результаты этих тестов отнюдь не исключают наличия коронарной недостаточности. Для прямой оценки состояния артериальной системы миокарда и выявления локализации, протяженности и выраженности стенотического или окклюзионного поражения венечных сосудов сердца, а также компенсаторных возможностей коллатерального кровообращения применяют коронарографию.

Коронарография — рентгенологический метод прижизненного изучения венечных артерий сердца путем их контрастирования. Обычно применяется селективная коронарография, когда контрастное вещество вводится непосредственно в каждую (левую и правую) коронарную артерию. Коронарография показана при хронической коронарной недостаточности (хронической ишемической болезни сердца), особенно протекающей без типичных электрокардиографических изменений, постинфарктной аневризме сердца в случае предполагаемого ее оперативного лечения, врожденных аномалиях коронарных артерий. При ранее диагностированной хронической коронарной недостаточности (с обязательным применением проб с дозированной физической нагрузкой) коронарографию проводят в случаях предполагаемого оперативного лечения (наложение аортокоронарного анастомоза) для уточнения характера, степени и локализации поражения венечного кровообращения.

Результаты проб с дозированной физической нагрузкой (в основном велоэргометрической пробы) у больных с хронической коронарной недостаточностью в 80—85 % случаев совпадают с данными коронарографии, хотя между изменениями ЭКГ при дозированной физической нагрузке и данными коронарографии или сцинтиграфии полного соответствия нет. При функциональном характере острой ишемии миокарда патологические изменения на коронарограммах нередко отсутствуют или выражены весьма незначительно.

Лечение. Кроме целенаправленного лечения основного заболевания, необходимы также купирование ангинозных приступов (см. «Стенокардия») и профилактика в межприступный период приступов стенокардии. Последнее включает комплексное применение ряда антиангинальных средств, т. е. направлено на лечение хронической коронарной недостаточности.

Комплексная терапия хронической коронарной недостаточности включает:

1) общие мероприятия — борьбу с факторами риска ишемической болезни сердца (правильное чередование труда, отдыха и сна, повышение физической активности, занятия лечебной физкультурой, исключение переедания, курения и алкоголя, соблюдение диеты, нормализация массы тела, санаторно-курортное лечение, лечение гипертонической болезни и сахарного диабета и др.);
2) специальное лечение: применение антиангинальных ‘(профилактика и купирование приступов стенокардии) и антиаритмических (профилактика и лечение нарушений ритма и проводимости) средств;
3) другие виды терапии: антикоагулянты, гиполипидемические средства, лечение сердечной недостаточности и др.

Для лечения хронической коронарной недостаточности обычно рекомендуют:

1) сосудорасширяющие средства — группу нитратов (нитроглицерин для купирования приступов, сустак, нитронг, нитромак ретард, эринит, нитросорбит для профилактики), Карбокромен (интенкордин, интенсаин), дипиридамол (курантил), дифрил (коронтин), лидофлазин, Верапамил, производные пурина и изохи-нолина, хлорацизин и др.;
2) препараты, воздействующие на адренергическую иннервацию сердца — ингибиторы моноаминоксидазы (ипразид, ниаламид), β-адреноблокаторы (анаприлин и его аналоги индерал и обзидан, тразикор, вискен, аптин и др.), β- и α-адрено-блокаторы (амиодарон), стимуляторы β-адренорецепторов (окси-федрин, ионахлазин);
3) антибрадикининовые средства — пармидин (продектин, ангинин);
4) анаболические средства — метандростенолон (дианабол, неробол), феноболин (нероболил), ретаболил, калия оротат, инозин (инозие-Ф);
5) другие средства — пиридинол-глиоксилат (глио-6), метилурацил, мерказолил.

Среди сосудорасширяющих средств наиболее эффективны нитраты (для купирования и предупреждения приступов стенокардии), Карбокромен, дипиридамол и Верапамил. Последний оказывает не только антиаигинальное, но также и антиаритмическое действие; среди антиадренергических средств — β-адреноблокаторы, амиодарон (кордарон), оксифедрии и нонахлазин. Среди последних двух (3-я и 4-я) групп трудно отдать предпочтение какому-либо препарату: они в основном служат фоном при назначении препаратов первых двух групп.

Комплексное применение препаратов приведенных выше групп оказывает коронарорасширяющее действие, увеличивает объем коронарной перфузии, снижает метаболическую потребность миокарда, защищает миокард от гипоксии и уменьшает работу сердца, улучшает гемодинамику и облегчает кардиогемодинамику путем уменьшения венечного притока и снижения сопротивления сердечному выбросу, улучшает микроциркуляцию, что, в конечном итоге, уменьшает или ликвидирует имеющееся при коронарной недостаточности несоответствие между энергетическими запросами миокарда и его кровоснабжением.

Лекарственная терапия хронической коронарной недостаточности должна быть дифференцированной в зависимости от того, к какой степени (1-й, 2-й или 3-й по Фогельсону) или к какой клинической группе (1-й, 2-й или 3-й по Мясникову и Метелице) можно отнести больных (см. классификацию хронической коронарной недостаточности.

Ниже приведены основные лекарственные средства, рекомендуемые больным каждой из клинических групп. Больным первой группы назначаются седативные средства, транквилизаторы и любые сосудорасширяющие средства; больным второй группы — те же средства и дополнительно ß-адреноблокаторы, антиадренергические средства типа амиодарона и антибрадикининовые средства (продектин); больным третьей группы, кроме седативных, транквилизирующих и сосудорасширяющих средств, рекомендуются β-адреноблокаторы, антитиреоидные средства (мерказолил), препараты, увеличивающие переносимость миокардом гипоксии (глио-6), а также анаболические гормоны (см. также «Антиангинальные средства»).

Кроме перечисленных препаратов для лечения коронарной недостаточности в последнее время рекомендуется гепарин. При ишемической болезни сердца гепарин дает антикоагулянтный, анальгезирующий и антикатехоламиновый эффект, улучшает коронарное кровообращение и микроциркуляцию, оказывает противогипоксическое, противодистрофическое, противоаллергическое, противогистаминное и гиполипидемическое действие, улучшает энергообеспечение сердца, регенеративные процессы и повышает сократительную способность миокарда, стабилизирует проницаемость соединительнотканных структур и клеточных мембран.

Гепарин назначают внутривенно, внутримышечно, а в последнее время все чаще подкожно (глубоко под кожу в надчревной области) 1—2—3 раза в день по 5000—І0 ООО ЕД в течение. 10—15 дней и более либо, как при инфаркте миокарда, т. е. в более высоких дозах парентерально (по 10 000—20 000 ЕД через каждые 4 ч, всего 60 000—120 000 ЕД в сутки под контролем свертывания крови) в течение 3—5 дней с последующим переходом на меньшие дозы гепарина либо на антикоагулянты непрямого действия. Тактика применения гепарина зависит от остроты и степени коронарной недостаточности, а также выраженности предтромботического состояния (см. «Предтромботическое состояние», «Антикоагулянты»).

При неэффективности консервативного лечения ставится вопрос об операции аортокоронарного шунтирования.

Прогноз при коронарной недостаточности всегда неблагоприятный, особенно если развивается инфаркт миокарда.

Профилактика зависит от этиологии заболевания, лежащего в основе коронарной недостаточности.