Мерцательная аритмия

Мерцательная аритмия, мерцание и трепетание предсердии. Под мерцательной аритмией (мерцанием предсердий) понимают такое изменение сердечного ритма, при котором нарушена ассоциированная и координированная связь между деятельностью предсердий и желудочков. При этом происходит фибрилляция отдельных частей мышцы предсердий в результате эктопических импульсов с частотой от 350 до 600 в 1 мин. Трепетание или порхание предсердий — это патологически ускоренная (до 180— 400 сокращений в 1 мин), по ритмическая деятельность предсердий. Частота сокращений предсердий превышает, как правило, частоту сокращений желудочков.

В ряде случаев трепетание переходит в мерцание и наоборот, в связи с чем их часто описывают как различные варианты одной и той же болезни. Это тем более вероятно, что в их основе лежат одни и те же заболевания, одинаковы патогенез, лечение и профилактика. Трепетание предсердий наблюдается намного реже, чем мерцание.

В связи с этим такие нарушения ритма рассматриваются вместе и основное внимание уделяется мерцанию предсердий.

Этиология и патогенез. Этиология трепетания и мерцания предсердий разнообразна. Длительные клинические наблюдения показали, что некоторые заболевания часто осложняются мерцательной аритмией. К ним относятся: кардиосклероз атеросклеротический, постинфарктный и миокардитический, стеноз левого венозного отверстия и тиреотоксикоз.

На долю кардиосклероза и митрального порока сердца приходится по 45 % всех случаев мерцательной аритмии, т. е. 90 с/о; остальные 10 % относятся к тиреотоксикозу, миокардитам и другим причинам.

Мерцательная аритмия часто наблюдается в острый период инфаркта миокарда. При кардиомониторном наблюдении она была зарегистрирована у 18—19% таких больных. У больных со стойкой формой мерцательной аритмии ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь наблюдаются в 47 % случаев, комбинированный митральный порок с преобладанием стеноза — в 35%.

К мерцательной аритмии могут приводить различные хирургические вмешательства на органах грудной полости. В большинстве случаев при торакальных операциях мерцательная аритмия появляется в течение первых пяти дней после операции, чаще всего на 2—3-й день независимо от характера вмешательства. При этом у больных старше 50 лет, оперированных на легких и пищеводе, нарушения ритма возникают соответственно в 3,2 и 2,3 раза чаще, чем у оперированных до 50 лет.

Описываются случаи возникновения мерцательной аритмии при катетеризации сердца, оперативном вмешательстве на сердце, в условиях гипотермии. Полагают, что фибрилляция предсердий при гипотермии возникает вследствие своеобразного повышения в этих условиях реактивности сердца.

Определенную роль в возникновении мерцательной аритмии играет наследственный фактор. Мерцательная аритмия может, хотя и редко, наблюдаться у практически здоровых людей. Появление ее у больных без органического поражения сердца связывают с повышенной возбудимостью центральной нервной системы. В происхождении пароксизмов мерцательной аритмии, главным образом у больных с нейроциркуляторной дистонией и гипертонической болезнью ранних стадий, может иметь значение дисфункция гипоталамуса.

Описана идиопатическая форма мерцательной аритмии, при которой полностью отсутствовали морфологические изменения сердца и коронарных артерий. В этих случаях аритмия была, очевидно, неврогенного происхождения.

Возникновение мерцательной аритмии нередко провоцируется физической перегрузкой, психическим возбуждением, различными интоксикациями.

Патогенез мерцательной аритмии до настоящего времени еще полностью не выяснен. Существует несколько теорий генеза мерцания. Наибольшее признание и экспериментальное подтверждение получили две теории: теория кругового движения и теория эктопических центров («тахисистолических центров»).

Согласно теории кругового движения, мерцание предсердий связано с появлением круговой волны вокруг устьев полых вен, от которых вверх и вниз отходят добавочные волны, вызывающие сокращение отдельных мышечных волокон. Возникновению кольцевой волны возбуждения способствует растяжение мышечного кольца, замедление скорости распространения возбуждения и укорочение рефрактерного периода. При наличии этих изменений в миокарде «голова волны, обежавши весь путь, не может достигнуть ее хвоста».

Согласно теории эктопических центров, мерцание предсердий связано с появлением в предсердиях множественных очагов гетеротоп-ного возбуждения. Изолированные сокращения отдельных предсердных волокон возможны в связи с замедленным проведением возбуждения по предсердиям и укорочением рефрактерного периода предсердной мускулатуры. Следовательно, при мерцательной аритмии наблюдается несоответствие между скоростью распространения возбуждения и рефрактерным периодом предсердной мускулатуры.

Теория эктопических центров находит подтверждение в клинике. Хорошо известно, что при стенозе левого венозного отверстия и кардиосклерозе появлению мерцания предшествует монотопная, нередко переходящая в политопную предсердная экстрасистолия.

Существует немало вариантов этой теории в основном в зависимости от предполагаемого количества и локализации эктопических очагов — одного или многих, с расположением их либо в зоне синусового, либо предсердно-желудочкового узлов, или наконец, в специализированных клетках проводниковой системы сердца.

В последнее время появились данные о том, что в патогенезе мерцания и трепетания предсердий имеет значение функциональная слабость синоаурикулярного узла.

Е. Б. Бабским и Л. С. Ульянинским (1970) был разработан способ получения стойкого и длительного мерцания и трепетания предсердий, сопровождаемых нарушением ритма возбуждений и сокращений желудочков. Оказалось, что после разрушения или повреждения синоаурикулярного узла у собак достаточно на несколько секунд приложить частое электрическое раздражение к предсердиям, чтобы вызвать стойкое их мерцание или трепетание. Этого не наблюдается после электрического раздражения интактного сердца, так как при неповрежденном синусовом узле возникшие в момент электрической стимуляции мерцание и трепетание быстро прекращаются без воздействия на миокард.

В. Lown (1965) для этих случаев предложил термин «синдром слабости синусового узла», так как у части больных с мерцательной аритмией после электроимпульсной терапии он наблюдал синусовую брадикардию, синоаурикулярную блокаду, множественные предсердные экстрасистолы, приступы предсердной тахикардии, узловой ритм и быстрое рецидивирование мерцания предсердий. Таким образом, нарушение функции синусового узла в результате его поражения может быть причиной возникновения различных аритмий сердца, в том числе и развития то ли круговогодвижения, то ли эктопических очагов, результатом чего является трепетание или мерцание предсердий.

Клиника. Помимо так называемой постоянной формы мерцательной аритмии, существуют преходящие ее формы, которые наблюдаются в клинике не так уж и редко.

Постоянная мерцательная аритмия по частоте желудочковых сокращений делится на тахисистолическую (быструю) и брадисистолическую (медленную) формы. При тахисистолической форме число желудочковых сокращений 90 и более в 1 мин, а при брадисисто-лической — 80 и меньше.

Преходящая форма мерцательной аритмии проявляется в двух вариантах. Чаще наблюдаются пароксизмы, когда синусовый ритм внезапно сменяется мерцанием предсердий с частым ритмом желудочков. В других случаях мерцательная аритмия периодически сменяет синусовый ритм без заметного учащения ритма желудочков, и больной может не ощущать при этом смены ритма (собственно «преходящая» форма аритмии).

Иногда при стойкой форме мерцательной аритмии периодически наступает внезапное, скачкообразное учащение желудочкового ритма до 140—160 в 1 мин. Это происходит под влиянием волнения, физической нагрузки, реже — без видимых причин. Иногда больные фиксируют внимание лишь на этих приступах учащенного ритма, уверяя, что вне приступа вообще нет аритмии. Такое пароксизмальное учащение желудочкового ритма при стойкой мерцательной аритмии должно быть выделено в особую форму, так как лечение ее существенно отличается от лечения пароксизмальной формы мерцательной аритмии, с которой ее часто смешивают даже опытные врачи. При этой форме аритмии неотложные лечебные мероприятия направлены на урежение желудочкового ритма, а методы перевода мерцательной аритмии в синусовый ритм такие лее, как при стойкой форме.

Таким образом, в настоящее время выделяют 4 формы мерцательной аритмии: стойкую (или постоянную), стойкую (постоянную) с пароксизмальным учащением ритма желудочков, пароксизмальную и преходящую.

Кроме того, встречается более редкая форма мерцательной аритмии, при которой мерцает лишь левое предсердие или его часть.

Жалобы больного зависят от формы мерцательной аритмии и от заболевания сердца (стеноз левого венозного отверстия, кардиосклероз, тиреотоксикоз), на фоне которого развилась аритмия.

При тахисистолической форме мерцательной аритмии, особенно при пароксизмальной ее форме, больные жалуются на сердцебиение, одышку, усиливающиеся при физическом напряжении и волнении. Нередко возникает боль в области сердца по типу стенокардии, особенно у больных атеросклеротическим и постинфарктным кардиосклерозом. Недостаточность коронарного кровообращения у таких больных связана со снижением систолического и минутного объема и резким укорочением диастолы, во время которой происходит наполнение кровью коронарных артерий. Иногда больной испытывает неприятные ощущения колебания или вибрации грудной клетки. Некоторые больные отмечают наклонность к головокружениям или даже к появлению резкой слабости, граничащей с потерей сознания.

Переход от нормального ритма к мерцанию предсердий и наоборот вызывает у больных определенные ощущения. Начинается пароксизмальная мерцательная аритмия так же, как пароксизмальная тахикардия. Различие состоит в том, что в первом случае больные ощущают перебои, чувство замирания и остановки, неритмичное сердцебиение, во втором случае — только сердцебиение.

Объективная симптоматика связана с основным заболеванием. При выслушивании сердца обращает на себя внимание аритмичность появления тонов и изменение громкости 1-го и 2-го тонов, что обусловлено неравномерностью наполнения сердца и постоянно меняющимся в полостях сердца и крупных сосудах уровнем давления.

При стенозе левого венозного отверстия хлопающий 1-й тон неодинаков не только по силе, но и по продолжительности. Даже при отсутствии митрального стеноза 1-й тон над верхушкой при мерцательной аритмии усилен и имеет сходство с хлопающим тоном при стенозе левого венозного отверстия. Это связано с уменьшением наполнения кровью желудочков. Сила 2-го тона также колеблется в зависимости от продолжительности предшествующей диастолы; после коротких диастол с недостаточным наполнением желудочков кровыо, когда сокращение желудочков настолько слабо и внутрижелудочковое давление так снижено, что полулунные клапаны не открываются, 2-й тон ослаблен или отсутствует.

Пресистолический шум при стенозе левого венозного отверстия ввиду отсутствия сокращения предсердий исчезает. Иногда при тахисистолической и пароксизмальной формах мерцательной аритмии вследствие укорочения диастолических пауз протодиастолический шум может настолько приблизиться к 1-му тону, что создает ошибочное впечатление наличия пресистолического шума.

Пульс при мерцательной аритмии характеризуется крайне выраженной беспорядочностью в последовательности пульсовых волн и различным по объему наполнением. Особенно заметна нерегулярность пульса при тахисистолической форме мерцательной аритмии. При этом малые по объему пульсовые волны не улавливаются, наблюдается отставание числа пульсовых волн от числа желудочковых сокращений, т.е. наблюдается дефицит пульса. При пароксизмальной мерцательной аритмии иногда очень трудно добиться точности в подсчете сердечных сокращений и пульсовых волн, так как часть следующих друг за другом в беспорядке не только пульсовых ударов, но и сокращений сердца не улавливается.

У больных обычно понижается артериальное систолическое давление; диастолическое давление остается нормальным или снижается в меньшей степени. Причиной снижения артериального давления у больных при тахисистолической и пароксизмальной форме мерцательной аритмии является уменьшение минутного объема из-за укорочения диастолы и снижения ударного объема сердца. Артериальное давление изменяется более выраженно в случаях, когда мерцательная аритмия сопровождается расстройством кровообращения или возникает на фоне выраженного органического поражения мышцы сердца.

Отсутствие сокращений предсердий и беспорядочные сокращения желудочков при мерцательной аритмии ведут к неполному опорожнению предсердий, застою крови в легочных венах и в системе малого круга кровообращения. Это в свою очередь приводит к уменьшению поступления крови из предсердий в желудочки и к снижению ударного и минутного объема сердца. В результате уменьшаются наполнение артериальной системы кровью и коронарный кровоток, снижается сократительная способность миокарда, развивается недостаточность кровообращения.

Мерцательная аритмия нередко сочетается с желудочковыми экстрасистолами, которые могут быть одиночными, групповыми или типа аллоритмии. Иногда при мерцательной аритмии наблюдается блокада ножек пучка Гиса, реже полная предсердно-желудочковая блокада (синдром Фредерика).

Мерцательная аритмия способствует образованию внутрисердечныx тромбов, по-видимому, вследствие нарушения внутрисердечной гемодинамики и гемокоагуляционного гомеостаза. Тромбы могут быть источником эмболий в различные сосудистые бассейны. Наиболее часто обнаруживаются тромбоэмболии у больных со стенозом левого венозного отверстия, особенно при наличии эндомиокардита (20 % и больше).

При мерцательной аритмии весьма характерна ЭКГ-кривая: зубец Р отсутствует, вместо него волнообразная линия, комплексы QRS следуют через разные промежутки времени.

Клиническая картина трепетания предсердий зависит от формы аритмии. Подобно мерцательной аритмии, трепетание предсердий проявляется в двух формах—постоянной и пароксизмальной, причем нередко постоянной форме трепетания предшествует приступообразная. Трепетание предсердий может быть правильной и неправильной формы, с учащенным и замедленным темпом сокращений желудочков, хотя дифференцировать их труднее, чем при мерцании.

Трепетание предсердий у многих больных не вызывает каких-либо субъективных ощущений, и только часть больных отмечают слабость и сердцебиение. При физической нагрузке сердечные сокращения учащаются постепенно, а при трепетании — скачкообразно. Это объясняется переходом к другому соотношению между предсердными и желудочковыми сокращениями (например, 2:1 или 3:1 вместо 4:1). Скачкообразный переход к другому темпу желудочковых сокращений после физической нагрузки свидетельствует о правильной форме трепетання.

При осмотре больного нередко выявляется ундуляция шейных вен. В зависимости от ритма желудочков пульс и сердечные топы правильного и неправильного чередования. Границы сердца и аускультативные данные определяются основным заболеванием. Расширение левого предсердия выражено меньше, чем при мерцательной аритмии, тромбоэмболические осложнения возникают реже.

Когда частота сокращений желудочков доходит до 150 и более в 1 мин, возникают гемодинамические нарушения. Длительное существование трепетания предсердий с высоким темпом сокращения желудочков нередко способствует развитию сердечной недостаточности.

На ЭКГ ясно выражены волны Р, следующие друг за другом в определенной последовательности. Чаще всего интервалов между волнами нет, а нисходящее колено одной волны переходит в восходящее другой. Предсердные волны наслаиваются на желудочковый комплекс.

Диагностика мерцательной аритмии в большинстве случаев не представляет особых затруднений, однако иногда решить этот вопрос не легко.

В редких случаях мерцание предсердий можно принять за частые групповые экстрасистолы, синусовую аритмию, пароксизмальную тахикардию, трепетание предсердий при неправильной форме.

При аускультации между экстрасистолами можно обнаружить несколько последовательных ритмичных сердечных сокращений, причем за внеочередными сокращениями следует компенсаторная пауза. При мерцательной аритмии этого не наблюдается. В трудных случаях производят электрокардиографическое исследование. Основные отличительные признаки мерцательной и синусовой аритмии приведены в табл. 4.

Таблица 4. Основные отличительные признаки мерцательной и синусовой аритмии приведены

Вид
арит-
мии
Признаки
этио-
логия
зависимость от фаз дыхания аускульта-
ция
пульс после физической нагрузки после введения атропина
Мер-
цатель-
ная аритмия
Орга-
ниче-
ское за-
боле-
вание
Отсутствует Аритмия
сильно вы-
ражена
Неправиль-
ный и неоди-
накового наполнения; очень часто дефицит пульса
Арит-
мия
усили-  вается
Не оказы-
вает влия-
ния
Сину-
совая
арит-
мия
Функ-
циона-
льные
расстро
йства
Обычно су-
ществует (за-
медление на
высоте выдоха),. исчезает при задержке дыхания
Выражен-
ная арит-
мия в ис-
ключи-  тельных  случаях
Неправиль-
ный, но от-
дельные пуль-
совые волны одинакового наполнения; дефицит пульса отсутствует
Арит-
мия ис-
чезает
Аритмия
обычно
уменьша-
ется или исчезает

Иногда приходится дифференцировать мерцательную аритмию и пароксизмальную тахикардию.

При аускультации при пароксизмальной тахикардии ритм сердечной деятельности правильный, звучность тонов не меняется. В то же время при мерцательной аритмии отмечается аритмичность тонов и изменение их громкости. При пароксизмальной тахикардии пульс правильный, без дефицита; при мерцательной аритмии он, неправильный, неравномерного наполнения, с выраженным дефицитом. После вагусных проб (давление на сонный синус) приступ пароксизмальной тахикардии очень часто прекращается, в то время как мерцание предсердий не снимается, а временно может только замедлиться сердечная деятельность.

Отличить трепетание предсердий неправильной формы от мерцательной аритмии по клиническим признакам невозможно. Точный диагноз может быть поставлен только с помощью электрокардиографического исследования.

Лечение должно быть направлено на купирование приступа и сохранение восстановленного синусового ритма.

Тактика врача при купировании приступа пароксизмальной мерцательной аритмии и предупреждении его рецидивов принципиально такая же, как при пароксизмальной тахикардии. Следует лишь помнить, что мерцание предсердий является более сложным и более тяжелым нарушением сердечного ритма. Поэтому, хотя и следует в начале лечения прибегнуть к механическим пробам (пробы Чермака — Геринга, Ашнера — Даньини, натуживание при глубоком вдохе, вызывание искусственной рвоты и т. д.), однако ликвидировать приступ пароксизмальной мерцательной аритмии с их помощью значительно сложнее, чем приступ пароксизмальной тахикардии. Иногда купировать приступ можно при проведении этих проб на фоне медикаментозной антиаритмической терапии.

Ниже мы остановимся на некоторых особенностях лечения пароксизмальных форм мерцательной аритмии и трепетания предсердий.

Для лечения пароксизма мерцания или трепетания предсердий может быть применен кордигит по 0,0008 г или дигоксин по 0,00025 г, или дигитоксин по 0,0001 г 3—4 раза в день в сочетании с калия хлоридом. В тех случаях, когда аритмия сочетается с острой левожелудочковой сердечной недостаточностью, внутривенно вводят по 0,5—1 мл 0,05 % раствора строфантина. Нередко препараты наперстянки и строфантиноподобных гликозидов способствуют прекращению мерцания и трепетания предсердий и восстановлению синусового ритма. Иногда приступ может купироваться лишь одним приемом солей калия по 6—8 г, а затем для профилактики пароксизмов его назначают длительно (до 2 лет) по 15—20 мл 10 % раствора 3—4 раза в день.

Если приступ аритмии после приема препаратов наперстянки и калия не проходит, а чаще с самого начала необходимо для восстановления синусового ритма ввести в вену 5—10 мл 10 % раствора новокаинамида. После этого у подавляющего большинства больных пароксизм прекращается. С целью сохранения восстановленного ритма и для профилактики возникновения новых приступов его дают внутрь по 0,5 г 4—8 раз в сутки в течение 10—20 дней. Подобно новокаинамиду действует аймалин. Внутривенное введение препарата прерывает пароксизм у 80—90 % больных. Бета-адреноблокаторы (анаприлин, оксипренолол, и др.), орнид, амиодарон, ксикаин (лидокаину антиаритмические препараты типа хинидина (хинидин, этмозин, мекситил, дизопирамид) могут не только снять пароксизм, но и уменьшить число приступов тахиаритмии. Дозы и пути введения при лечебном и профилактическом применении вышеприведенных препаратов такие же, как при пароксизмальной тахикардии.

При неэффективности медикаментозной терапии рекомендуется электроимпульсная терапия, особенно для прерывания приступа тахиаритмии у больных острым инфарктом миокарда. Опыт показывает, что конденсаторный разряд снимает приступы тахиаритмии примерно у 90 % больных.

Не поддающиеся медикаментозному лечению приступы мерцательной аритмии с тяжелыми гемодинамическими нарушениями, при которых электроимпульсное лечение противопоказано, например, при наличии интоксикации препаратами наперстянки, можно подавить с помощью электростимуляции правого предсердия импульсами высокой частоты.

При стойкой тахисистолической форме мерцательной аритмии, а также при ее стойкой форме с пароксизмальным учащением желудочкового ритма применяются сердечные гликозиды с солями калия или панангином, тромкардином (в основном для перевода в брадисистолическую форму), комбинации сердечных гликозидов с бета-адреноблокаторами, верапамилом и амиодароном.

Для снятия стойкой формы мерцательной аритмии применяется курсовое лечение хинидином, а еще чаще — плановая электроимпульсная терапия.

При неэффективности лечения трепетаний предсердий гликозидами, новокаинамидом, аймалином, бета-адреноблокаторами и другими антиаритмическими средствами проводится электроимпульсное лечение. Этот метод особенно показан при развитии трепетания предсердий у больных в острый период инфаркта миокарда. При невозможности по тем или иным причинам проведения электроимпульсного лечения необходимо перевести трепетание предсердий в мерцание. Это осуществляется с помощью больших доз сердечных гликозидов. После этого проводится лечение хинидином (см. также «Антиаритмические средства»).

Наиболее общепринятая методика подготовки больного к проведению  электроимпульсного лечения (плановой дефибрилляции) при постоянной форме мерцательной аритмии следующая.

В подготовительный период назначаются сердечные гликозиды и при необходимости мочегонные средства, отменяемые за 2—4 дня до дефибрилляции, непрямые антикоагулянты в течение 2—3 нед под контролем протромбинового индекса (снижение до 50—60 %); хинидин или новокаинамид, анаприлин (за 1—2 дня или однократно непосредственно перед дефибрилляцией); поляризующая смесь или панангии, тромкардин, кокарбоксилаза, витамины группы В до и сразу после электроимпульсной терапии. В качестве поддерживающей (противорецидивной) профилактической терапии после восстановления синусового ритма назначают хинидин в течение года, лучше (если нет брадикардии) в сочетании с бета-адреноблокаторами. В случае непереносимости хинидин можно заменить новокаинамидом. В ряде случаев синусовый ритм сохраняется при назначении одних бета-адреноблокаторов или лучше при их сочетании с сердечными гликозидами. Оправдано также применение солей калия, аймалина, верапамила, однако эффективность их использования для профилактики рецидивов мерцательной аритмии, как и хингамина, подвергается сомнению.

Прогноз при пароксизмальной мерцательной аритмии зависит от частоты и продолжительности приступов, при стойкой форме—от выраженности органических изменений в сердце и от функциональной способности миокарда. Трепетание предсердий прогностически более благоприятно, чем мерцание, т. е. это более легкая форма аритмии.

Появление мерцательной аритмии при стенозе левого венозного отверстия, при выраженном атеросклеротическом, а тем более пост-инфарктном кардиосклерозе прогностически неблагоприятно. При непродолжительных приступах мерцательной аритмии, возникающих на фоне умеренных органических изменений в сердце, прогноз более благоприятный. Однако необходимо подчеркнуть, что пароксизмы мерцательной аритмии в конце концов переходят в постоянную аритмию. Степень серьезности мерцательной аритмии определяется величиной дефицита пульса. Поэтому при брадисистолической форме, в случае которой почти не существует дефицита пульса, прогноз наиболее благоприятный. Присоединение постоянной мерцательной аритмии к органическим изменениям в сердце ухудшает имеющуюся в той или иной степени сердечную недостаточность. Стойкое трепетание предсердий может свидетельствовать о возможном переходе в мерцание.

Профилактика мерцательной аритмии — это активное, адекватное и комплексное лечение заболеваний, приводящих к ее возникновению, прежде всего ишемической болезни, ревматических поражений сердечно-сосудистой системы, тиреотоксикоза, миокардитов инфекционно-аллергического и другого происхождения. Следует иметь в виду, что мерцательная аритмия может исчезнуть в случае вовремя сделанной операции по поводу митрального стеноза или комбинированного митрального порока, улучшения коронарного кровообращения при лечении антиангинальным средствами коронарной недостаточности, комплексной гормонально-медикаментозной терапии ревматических и других миокардитов и т. д.

После восстановления ритма медикаментозными средствами или при помощи электроимпульсного разряда (дефибрилляция) больной должен длительно (до года и более) принимать с целью профилактики рецидивов мерцательной аритмии противоаритмические препараты. Наиболее эффективен в этом отношении, как уже отмечалось, хинидин, затем — бета-адреноблокаторы, комбинации хинидина с бета-адреноблокаторами. На короткое время можно назначать новокаинамид внутрь. Профилактическая эффективность других препаратов (соли калия, Верапамил, аймалин, хингамин) подвергается сомнению и требует проведения специальных исследований. Не вызывает, однако, сомнений, что при гипокалиемин нужно назначить препараты калия, при сердечной недостаточности — сердечные гликозиды и т. д.

После перевода тахисистолической формы мерцательной аритмии в брадисистолическую необходимо удержать мерцательную аритмию на близкой к нормальной частоте сердечных сокращений. В этих случаях могут быть полезны, прежде всего, сердечные гликозиды с солями калия, бета-адреноблокаторы самостоятельно и в сочетании с сердечными гликозидами, в небольших дозах хинидин и препараты хинидиноподобного (мембранодепрессантного) действия.

Особое внимание и активное лечение необходимо при появлении возможных предвестников мерцательной аритмии — предсердных экстрасистол, особенно групповых и политопных, приступов над-желудочковой (предсердной) формы пароксизмальной тахикардии при заболеваниях, которые часто осложняются мерцательной аритмией, нарастании признаков перегрузки предсердий и др.

Профилактика трепетания предсердий ничем существенно не отличается от таковой при мерцательной аритмии.