Миокардит

Миокардит — воспаление миокарда. Понятие «миокардит» включает группу поражений миокарда, общепатологической основой которых является воспаление с классическим течением. С морфологической точки зрения сюда относятся разные по этиологии и патогенезу воспаления в миокарде как при изолированном его поражении (так называемые первичные миокардиты), так и в случаях системных патологических процессов, при которых миокардит составляет лишь часть органных поражений (так называемые вторичные миокардиты). Кроме этого, понятие «миокардит» объединяет разные по этиологии миокардиты, общим для которых является  изолированность поражения миокарда, т. е. миокардит представляет собой единственное проявление болезни в связи с избирательной локализацией воспаления только в миокарде.

Этиология. Причины возникновения миокардитов отличаются: большим разнообразием. Это воздействие на миокард факторов инфекционного, инфекционно-токсического или токсического происхождения, а при трансплантационном миокардите — тканевая несовместимость. В основе сывороточного и лекарственного миокардитов лежат сенсибилизация организма и повреждение миокарда токсико-аллергического характера, В последние годы большую группу составили инфекционно-аллергические миокардиты, возникновение которых обычно связано с очаговой инфекцией, приводящей к сенсибилизации организма и инфекционно-аллергическому повреждению миокарда.

Так называемые вторичные, или симптоматические, миокардиты чаще всего имеют инфекционную этиологию. При этом формируются разные патологические процессы — преимущественно дистрофический (особенно при повреждении токсинами), инфекционно-воспалительный, инфекционно-аллергический или аутоаллергический.

Хотя доказательств прямого действия на миокард вирусов нет, им отводят значительное место в этиологии миокардитов. Наибольшая кардиотропность отмечена у вируса Коксаки группы В (типы 3 и 4). Среди микробных возбудителей инфекционных болезней особое значение в этиологии миокардитов при скарлатине и ревматизме имеют стрептококки группы А. При брюшном и сыпном тифе могут возникнуть бактериальный и риккетсиозный миокардиты. Миокардит развивается при дифтерии, пневмококковой, менингококковой инфекциях, стафилококковом сепсисе, затяжном септическом эндокардите. Значительно реже причиной миокардита бывают бруцеллез, туберкулез, сифилис, грибковые инфекции, токсоплазмоз.

Среди неинфекционных этиологических факторов, играющих роль в возникновении миокардитов, известны некоторые токсические химические вещества (например, четыреххлористый углерод) и различные иммунопатогенные агенты, в том числе вакцины, сыворотки, лекарственные препараты (цитостатики, сульфаниламиды и др.), перегревание, голодание, интоксикация при ожоговой болезни, воздействие больших доз тонизирующей радиации.

До настоящего времени не изучена этиология наиболее тяжело протекающих изолированных миокардитов, обычно обозначаемых как миокардит Абрамова—Фидлера, хотя большинство исследователей относят их к числу крайних форм инфекционно-аллергического миокардита. Предполагается, что при этих формах миокардита, развивающихся по типу аллергической реакции замедленного типа, установить этиологический фактор трудно из-за большого разрыва во времени между началом заболевания или, вернее, первичным повреждением миокарда и клиническими проявлениями миокардита.

Патогенез инфекционных миокардитов совпадает с патогенезом инфекционного воспаления любой другой локализации, хотя может иметь особенности, связанные со специфичностью возбудителя, состоянием иммунной системы макроорганизма и ее ответом па микроорганизм. При некоторых инфекциях в механизме повреждающего миокард действия играют роль токсические воздействия выделяющихся микроорганизмами биологически активных веществ, в частности ферментов, что ведет в конце концов к альтеративним процессам (стрептококки, стафилококки). При некоторых формах миокардита под действием инфекционно-токсических агентов первичнострадает интракардиальный нервный аппарат, а затем наступают пекробиотические изменения в миокарде.

Ведущая роль в патогенезе большинства форм миокардитов как инфекционного, так и неинфекционного происхождения принадлежит различным аллергическим и аутоаллергическим реакциям. Доказательством этого являются экспериментальные данные по воспроизведению миокардита путем введения чужеродной сыворотки и чужеродного белка, их сочетаний с живыми и убитыми бактериями или токсинами. Имеются и клинические доказательства: возникновение миокардита через 2—3 нед после действия этиологического фактора (время, необходимое для развития отсроченной аллергической реакции), наличие таких характерных для аллергии изменений, как эозинофилия и гипергаммаглобулинемия, наконец, выраженный во многих случаях терапевтический эффект кортикостероидов. При этом предполагается, что под действием инфекционных агентов или вирусов повреждается кардиомиоцит, в результате чего н кровь попадают обломки белковых молекул, приобретающие свойства антигенов от собственных конформационных изменений или вследствие образования комплексов с микробными токсинами или другими повреждающими факторами (сыворотками, некоторыми лекарственными препаратами и т. п.). Аутоантигены могут образовываться также вследствие «обнажения» под действием повреждающего фактора (например, протеолитических ферментов) клеточных элементов, к которым в организме отсутствует иммунологическая толерантность. Под влиянием аутоантигенов вырабатываются аутоантитела, обладающие агрессивными свойствами по отношению к интактным тканям миокарда (аутоаллергия).

Имеются указания на значение в патогенезе миокардитов реакций системы гипофиз—корковое вещество надпочечников, некоторых воспалительных поражений сердечной мышцы, васкулитов и нарушений микроциркуляции.

Генез основных клинических симптомов миокардита (сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца и проводимости, кардиальгия, изменение размеров и тонов сердца) определяется главным образом локализацией и распространенностью воспалительного процесса в миокарде. Так, наличие и выраженность сердечной недостаточности связаны прежде всего с массой пораженного миокарда и степенью его изменений. Она обычно развивается при диффузных миокардитах, а не очаговых, с резко выраженным дегенеративным компонентом (миокардит Абрамова—Фидлера), связана со снижением сократительной способности воспалительного миокарда и образованием относительной недостаточности митрального клапана вследствие слабости сосочковых мышц и пролабирования (выпячивания) створки митрального клапана в полость левого предсердия. Нарушения ритма сердца и проводимости связаны с поражением проводящей ткани миокарда и сопутствующих электролитных сдвигов. Не совсем ясен вопрос о происхождении кардиальгии, так как миокард лишен чувствительных рецепторов. Высказывается предположение, что боль в области сердца при миокардитах связана с поражением интракардиальных нервов. В части случаев их причиной могут быть нарушения микроциркуляции с явлениями ишемии и гипоксии, васкулита или коронариты. В любом случае болевой синдром формируется по типу висцеросенсорного рефлекса.

Патологическая анатомия. При всех стадиях, формах и морфологических разновидностях миокардитов отмечается дряблость миокарда, пестрота рисунка на разрезе вследствие скоплений воспалительного инфильтрата, инъекции терминального сосудистого русла, наличия тяжей грануляционной и фиброзной ткани при хроническом течении миокардита. В расширенных полостях сердца нередко обнаруживаются тромбы (это особенно характерно для миокардита Абрамова—Фидлера). Описанные изменения при длительном течении миокардита дополняются гипертрофией миокарда, выраженной в стенках обоих желудочков, особенно левого. В зависимости от преобладающих гистологических проявлений выделяют 5 вариантов миокардита: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический, или деструктивный, гигантоклеточный. Возможны также смешанный и васкулярный варианты. С учетом относительной специфичности некоторых гистологических изменений миокардит подразделяют на 3 основные формы: неспецифический, гранулематозный (специфический) и гигантоклеточный (Я. Л. Рапопорт, 981).

Неспецифический миокардит — наиболее частая гистологическая форма миокардита, характеризующаяся смешанным типом морфологических изменений, при котором одновременно выявляются различные варианты гистологической картины воспаления. В различных вариациях наблюдаются дистрофические, пролиферативные (воспалительно-инфильтративные) и экссудативные изменения. Дистрофия как морфологическое отражение нарушений обмена в миокарде объединяет все формы дистрофических, некробиотических и некротических процессов. Наблюдаются очаги депаренхиматизации вследствие кардиомиоцитолиза со слабой клеточной реакцией в строме миокарда с последующим замещением этих участков грануляционной и зрелой рубцовой тканью. Пролиферация клеточных элементов (воспалительная инфильтрация) при интерстициальном (межуточном) миокардите носит очаговый и (или) диффузный характер с мозаичной картиной. Экссудативный компонент воспаления представлен жидкой частью крови и ее форменными элементами в различных соотношениях. Пучки мышечных волокон раздвинуты серозным экссудатом, содержащим небольшое количество клеток крови (чаще всего сегментоядерных и эозинофильных гранулоцитов, иногда плазматических и других клеток). В дальнейшем очаг воспаления замещается рубцовой тканью, и развивается миокардический кардиосклероз. В сосудах миокарда обнаруживаются все стадии васкулита — от фибриноидного некроза до склероза сосудистой стенки с частичной или полной облитерацией просвета сосуда. Многие виды миокардитов при инфекционных заболеваниях, тонзиллогениый, лекарственный, поствакцинальный миокардит, а также миокардит при миастении и миокардит Абрамова—Фидлера являются неспецифическими.

Миокардит Абрамова — Фидлера имеет широкий диапазон морфологических проявлений — от умеренно выраженного очагового или диффузного неспецифического интерстициального миокардита до тяжелых разрушительных процессов в миокарде с обширными полями дистрофии и некроза, воспалительно-клеточной инфильтрацией, в некоторых случаях с включением гигантских клеток. Наиболее характерными морфологическими признаками этой формы миокардита являются гипертрофия мышечных волокон, главным образом сосочковых и подэндокардиального слоя, наличие обширных «полей опустошения», в которых произошел миолиз с полным исчезновением мышечной ткани и заменой ее рубцом. Рубцовые поля, встречаясь во всей толще миокарда, особенно часто выявляются в подэндокардиальных слоях. На измененный над ними эндокард откладываются тромботические массы, что составляет характерную особенность заболевания. Типично возникновение васкулитов мелких разветвлений венечных артерий с формированием внутрисосудистых тромбов. Клеточные инфильтраты по ходу сосудов напоминают иногда картину нодозного периартериита.
Поражаются оба желудочка сердца. Я.Л. Рапопорт (1950, 1955) выделяет три клинико-анатомические формы миокардита Абрамова—Фидлера:

1) воспалительно-инфильтративную;
2) дистрофическую, при которой преобладают явления миолиза без заметной клеточной инфильтрации; 3) смешанную. Выделяется еще четвертая васкулярная форма.

Гранулематозный (специфический) миокардит характеризуется наличием гранулемы в миокарде. Он чаще всего инфекционного происхождения. Наиболее известны туберкулезный, сифилитический, ревматический и грибковый гранулематозные миокардиты, а также миокардит при саркоидозе. Гранулемы могут быть и виде милиарных узелков или солитарных туберкулом с центральным казеозом (при туберкулезном миокардите), милиарных узелков, в центре которых обнаруживаются нити грибка (при грибковом миокардите). Сифилитическое поражение бывает в форме диффузного миокардита н гумм. Ревматизм характеризуется образованием и миокарде гранулем Ашофф—Талалаева.

При гистологическом исследовании миокарда больных гигантоклеточным миокардитом обнаруживаются диффузные изменения с распространенными крупными очагами некроза, окаймленными клеточным инфильтратом с множеством гигантских клеток миогенного и гистиогенного происхождения. Подобный миокардит описан при тимомах, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе.

Классификация. Общепринятой классификации миокардитов нет. Одной из наиболее современных является классификация В. А. Максимова (1979), представленная В. С. Гасилиным с соавторами (1981) в несколько модифицированном виде.

I. По этиологическому признаку:

а) ревматические,
б) неревматические (с указанием этиологического агента — вирусы, риккетсии, бактерии, грибки, токсины и аллергены различного, в том числе неустановленного, происхождения).

II. По патогенетическому признаку:
1. Первично-инфекционные:

а) инфекционно-токсические;
б) инфекционно-септические.

     2. Инфекционно-аллергические.
3. Токсико-аллергические. Каждая из перечисленных форм может протекать как с аутоиммунными реакциями. так и без них.

III. По морфологическому признаку:

1.В зависимости от преимущественного поражения паренхимы (паренхиматозный миокардит) или межуточной ткани сердца (интерстициальный миокардит).
2.В зависимости от распространенности патологического процесса:

а) очаговый миокардит,
б) диффузный миокардит.

3. В зависимости от преимущественного характера воспалительной реакции:

а) альтеративный,
б) экссудативный,
в) продуктивный,
г) смешанный варианты.

4. В зависимости от специфичности морфологической картины:

а) специфический (в случае ревматизма необходимо указывать преобладание специфичных или неспецифичных для него поражений в миокарде), б) неспецифический миокардит.

5. В зависимости от распространения воспалительных изменений на прилегающие к миокарду структуры:

а) изолированный,
б) сочетающийся с эндо- или перикардитом.

IV. По клиническим признакам и течению:

1. По ведущим симптомам:

а) с сердечной недостаточностью,
б) с нарушением ритма сердца и проводимости,
в) с болевым синдромом,
г) смешанный вариант,
д) клинически бессимптомный вариант.

2. По течению:

а) острый,
б) подострый,
в) хронический рецидивирующий,
г) хронический прогрессирующий.

3. В зависимости от направленности патологического процесса:

а) прогрессирующий,
б) стабильный,
в) регрессирующий.

Клиника. Больные жалуются в основном на боль в области сердца различного характера по типу ангинозной, наблюдающейся при обычном или затяжном приступе стенокардии и даже при инфаркте миокарда. Боль локалируется обычно слева от грудины, возникает или усиливается при физической нагрузке, но может наблюдаться и в покое, может носить постоянный и прерывистый характер, многократно повторяться в течение дня, длиться часами. Однако чаще возникают ноющая и колющая боль в области сердца или боль неопределенного характера, лолализующиеся в области сердца или на уровне левого соска без иррадиации. Возможно чередование то одного, то другого типа. Хотя боль в области сердца и является одним из наиболее частых симптомов миокардита, в ряде случаев она отсутствует. Примерно половина больных жалуется на одышку, появляющуюся обычно при физическом напряжении. Иногда одышка может быть и в покое с приступами удушья, т. е. протекать по типу левожелудочковой недостаточности с приступами кардиальной астмы.

Часто больные миокардитом жалуются на сердцебиения (ощущение тахикардии), перебои в работе сердца, чувство остановки, замирания, выпадения (ощущение нарушений ритма и проводимости). Могут быть приступы сердцебиений. При неспецифических инфекционно- и токсико-аллергических миокардитах отмечаются артральгии. Среди жалоб общего порядка у больных часто выражены общая слабость и повышенная утомляемость (даже при отсутствии клинических признаков выраженной недостаточности кровообращения). Наблюдаются также случаи латентно текущего миокардита, который вообще не выявляется или выявляется при объективном клиническом и специальном обследовании больного.

Температура тела больных нормальная или субфебрильная, очень редко бывает выраженная лихорадка, чаще всего связанная с основным заболеванием.

Внешний вид больного изменяется не всегда. При более тяжелом течении болезни больной бледный, видимые слизистые оболочки иногда с цианотичным оттенком. При сердечной недостаточности выявляется акроцианоз, иногда тахипноэ, в тяжелых случаях — вынужденное сидячее положение (ортопноэ), пастозность или отечность ног. Диффузный миокардит обычно характеризуется недостаточностью кровообращения по правожелудочковому типу (набухание шейных вен, увеличение печени, отеки нижних конечностей), хотя, как уже отмечалось, может наблюдаться и левожелудочковая недостаточность с клиникой кардиальной астмы или даже отека легких. Это происходит в тех случаях, когда миокардит развивается либо на фоне существовавшего ранее поражения левого желудочка (гипертоническая болезнь, атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, склероз венечных артерий сердца, аортальные пороки сердца, недостаточность митрального клапана и т. д.), либо воспалительным процессом больше поражается левый, чем правый желудочек сердца. Следует, однако, иметь в виду, что правожелудочковая недостаточность кровообращения очень редко достигает степени анасарки. Пульс нередко малого наполнения и напряжения, хотя может и не отличаться по этим параметрам от нормы. Довольно часто регистрируются тахикардия, лабильность пульса (главным образом, при физических упражнениях, при перемене положения тела и т. д.). Однако может быть и брадикардия вследствие торможения выработки импульсов в синусовом узле. Так как при миокардите возможны любые нарушения ритма и проводимости, то изменяется и пульс. Так, при экстрасистолии регистрируются выпадения после дополнительной (экстрасистолической) волны, при пароксизмальной тахикардии — выраженное учащение пульса, при мерцательной аритмии — беспорядочный пульс, при блокадах — брадикардия, выпадение пульсовых волн и т. д. Наиболее часто выявляется экстрасистолия, довольно редко (обычно при тяжелом течении миокардита) — пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия.

Артериальное давление обычно снижено, с малой пульсовой амплитудой, хотя нередко остается нормальным. В случаях симптоматической гипертензии, обусловленной основным заболеванием (например, вследствие диффузного гломерулоиефрита при системной красной волчанке), давление повышается, а при нарушении сократительной функции пораженного миокарда или сопутствующей сосудистой недостаточности—снижается. В тяжелых случаях токсического поражения может развиться коллапс.

Сердце обычно увеличено, чаще всего влево, реже в обе стороны или только вправо. Степень увеличения сердца может быть различной — от едва заметной до значительной; иногда даже возникает необходимость дифференцировать миокардит и экссудативный перикардит. Верхушечный толчок обычно ослаблен или не пальпируется. Тоны сердца приглушены то в большей, то в меньшей степени. Над верхушкой может быть расщепление или раздвоение 1-го тона. При тяжелом миокардите в предсистоле или в протодиастоле выслушивается дополнительный 3-й тон (ритм галопа). У большинства больных над верхушкой появляется мышечный систолический шум. При тяжелом миокардите, сопровождающемся резкой дилатацией желудочков, при отсутствии растяжения фиброзного клапанного кольца (например, при миокардите Абрамова—Фидлера) создаются условия для возникновения диастолического (предсистолического) шума относительного митрального стеноза. Могут быть и другие шумы за счет порока сердца, например, при миокардите, сопровождающем затяжной септический эндокардит, развивающийся на фоне старого порока сердца или формирующий порок (чаще всего недостаточность аортальных клапанов), при миокардите сифилитического происхождения с мезаортитом. Очень редко (в 1 % случаев) выслушивается шум трения перикарда, обусловленный сопутствующим сухим перикардитом. Частый симптом миокардита — нарушение ритма сердца и проводимости, которое в зависимости от его вида дает соответствующую аускультативную картину. В случае развития сердечной недостаточности регистрируются признаки застоя в малом и (или) большом круге кровообращения (влажные хрипы в легких, набухание шейных вен, отеки нижних конечностей, увеличение печени). Чаще застойные явления выражены в большом круге кровообращения (правожелудочковая сердечная недостаточность) или развиваются одновременно как в большом, так и в малом круге кровообращения.

Возможны лейкоцитоз (обычно умеренный нейтрофильный, с небольшим сдвигом влево), увеличение СОЭ. Однако изменения крови не обязательны.

Электрокардиографически выявляются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S—Т, инверсия зубца Т), нарушения ритма сердца и проводимости. Фоиокардкограмма указывает на ослабление и уширение тонов сердца, подтверждает наличие того или иного порока сердца. С помощью поликардиографии, эхокардиографии, определения толерантности к физической нагрузке при велоэргометрической пробе выявляются нарушения сократительной способности миокарда даже в тех случаях, когда клинически в покое недостаточность кровообращения но определяется.

Течение неревматического миокардита может быть острым, подострым, хроническим прогрессирующим и хроническим регрессирующим. Острое течение обычно наблюдается при некоторых миокардитах инфекционного происхождения (вирусных, дифтерийном, сыпнотифозном и др.). Весьма вариабельно течение инфекционно- и токсико-аллергических форм миокардитов — от острейших до медленно текущих хронических форм.

Отдельные формы миокардита. Особенности морфологических и клинических проявлений, течения разных форм миокардитов определяются главным образом их этиологией. При этом среди аллергических или инфекционно-аллергических миокардитов выделяются ревматический и инфекционно-аллергический миокардиты как наиболее часто встречающиеся и миокардит Абрамова—Фидлера.

Ревматический миокардит — см. «Ревматизм».

Миокардит Абрамова — Фидлера (синонимы: изолированный миокардит, идиопатический миокардит, идиопатический злокачественный миокардит, неспецифический миокардит) — одна из наиболее тяжелых форм неспецифического инфекционно-аллергического или токсико-аллергического миокардита. Многие зарубежные авторы отождествляют миокардит Абрамова—Фидлера с застойной (конгестивной) кардиомиопатией. Выдвигалось предположение о вирусной природе заболевания. Показана частая связь возникновения этой формы миокардита с перенесенной незадолго до начала заболевания вирусной или бактериальной инфекцией, обострением хронического тонзиллита, а также с введением вакцин, сывороток, неупорядоченным приемом лекарственных средств, особенно антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Эти воздействия влияют на иммунный статус организма с последующим вероятным включением аутоиммунного механизма повреждения сердца. Об этом свидетельствуют такие факты, как некоторое сходство морфологической картины миокардита Абрамова—Фидлера с изменениями, обнаруживаемыми в миокарде при системной красной волчанке, сывороточной и лекарственной болезни.

Клиника миокардита Абрамова — Фидлера складывается из всех основных симптомов миокардита: боль в области сердца, кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический, иногда также диастолический шумы над верхушкой, нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность. Приведенные симптомы отличаются упорством и тяжестью, часто достигают крайних степеней. Так, болевой синдром в области сердца нередко носит характер выраженных приступов стенокардии, возможно развитие инфаркта миокарда (например, при васкулярной форме, характеризующейся тромбоваскулитами). Значительной выраженности обычно достигает кардиомегалия (левая граница нередко доходит до левой передней или даже средней подмышечной линии). Она связана как с дилатацией сердца, так и с его гипертрофией. Глухость тонов сердца доходит до того, что тоны едва улавливаются. Как выражение значительного нарушения сократительной функции миокарда характерно появление ритма галопа, чаще протодиастолического, прогностически более тяжелого. Над верхушкой выслушивается систолический шум мышечного происхождения, иногда также диастолический шум за счет значительной дилатации левого желудочка (относительный стеноз митрального клапана). Среди нарушений ритма часто бывают тяжелые аритмии (пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия) вплоть до развития фибрилляции желудочков и тяжелых нарушений проводимости (синоаурикулярная, предсердножелудочковая блокады), даже полной предсердно-желудочковой блокады. Отмечается острая левожелудочковая недостаточность с приступами кардиальной астмы, правожелудочковая и тотальная хроническая недостаточность кровообращения IIБ и III стадии. Развитие тяжелой сердечной недостаточности связано с глубоким и обширным поражением миокарда воспалительным процессом и образованием крупных рубцовых полей, характерных для миокардического и постинфарктного кардиосклероза. Сердечная недостаточность часто рефрактерна к сердечным гликозидам и мочегонным средствам.

Кроме этого, для некоторых форм миокардита Абрамова — Фидлера характерно возникновение тромбоэмболических осложнений в сосудах большого и малого круга кровообращения, что связано с образованием в полостях сердца пристеночных тромбов и последующим их отрывом.

Наличие преимущественно тех или иных симптомов у больных миокардитом Абрамова—Фидлера позволяет выделить несколько вариантов его клинического течения. По М. И. Теодори (1956), эго асистолический вариант (протекающий с выраженной сердечной недостаточностью), тромбоэмболический, аритмический и псевдокоронарный. Н. Р. Палеев и М. А. Гуревич (1968) выделяют 6 вариантов: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный и смешанный. Все эти классификации весьма условны, так как приведенные варианты в чистом виде наблюдаются очень редко. Чаще приходится диагностировать смешанные формы (аритмическая и асистолическая, аритмическая и тромбоэмболическая и т. д.).

Лабораторные показатели могут быть без отклонений от нормы, хотя встречаются случаи нейтрофильного лейкоцитоза со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличенной СОЭ и наличием С-реактивного протеина, появлением в сыворотке крови в повышенном количестве гликопротеидов, диспротеинемии (увеличения глобулинов, главным образом за счет γ-Фракции). Характерно также повышение титра антител к миокарду. На ЭКГ регистрируются диффузные и очаговые изменения миокарда (снижение вольтажа, депрессия интервала S—Т, сглаженность и инверсия зубца Г).

Миокардит Абрамова—Фидлера приходится прежде всего отличать от идиопатической застойной кардиомиопатии (часто безуспешно, так как заболевания практически неотличимы), а нередко также от идиопатической гипертрофии миокарда, в частности от субаортального стеноза. Возникновение или обострение миокардита может быть связано с инфекцией, приемом лекарственных средств и другими аллергизирующими факторами. Кроме того, для миокардита характерны признаки воспаления и аллергии (лейкоцитоз, повышение СОЭ, эозинофилия, а еще лучше обнаружение антител к миокарду), часто более острое (недели, месяцы) течение. При дифференциальной диагностике миокардита и субаортальвого стеноза большое значение имеют данные вентрикулографии и эхокардиографии. Инфаркт миокарда отличается от миокардита Абрамова—Фидлера более острым течением, тенденцией к обратному развитию симптоматики, отсутствием выраженной кардиомегалии. Тромбоэмболия при миокардите часто наблюдается до развития сходных с инфарктом миокарда признаков. Для миокардита характерно рецидивирование болевого синдрома без выраженной гиперферментемии. Наконец, приходится дифференцировать .миокардит Абрамова—Фидлера, особенно при наличии мерцательной аритмии, и пороки сердца (недостаточность митрального клапана, комбинированный митральный порок). О пороке сердца могут свидетельствовать характерный ревматический анамнез, преимущественное увеличение лишь отдельных участков сердечной мышцы, своеобразная конфигурация сердца при рентгенологическом исследовании, данные электро-, фоно- и эхокардиографии.

Прогноз при миокардите Абрамова — Фидлера часто неблагоприятный, хотя в последние годы встречаются случаи с хроническим и стертым течением, чего раньше не наблюдалось. Более благоприятен прогноз при нерезкой кардиомегалии, при нерезко выраженной сер-‘ дечной недостаточности. Активное лечение нередко дает возможность достичь длительной клинической ремиссии.

Инфекционно-аллергический миокардит — наиболее часто встречающаяся в настоящее время форма миокардита, развивающаяся после острой или обострения хронической очаговой инфекции (тонзиллярной, ринофарингеальной, одонтогенной и др.). Все возрастающее значение имеют вирусные инфекции. Изменение под влиянием этих агентов миокарда приводит к появлению аутоантигенов, развитию аутоиммунного процесса. В последнее время эту группу миокардитов все чаще называют неревматическими миокардитами.

Инфекционно-аллергический миокардит начинает проявляться, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее (в период реконвалесценции) и характеризуется значительной пестротой и полиморфизмом симптомов. Практически наблюдаются все симптомы, характерные для миокардитов (кардиальгия, расширение сердца, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности).

Клиника этой формы миокардита имеет свои особенности. Боль в области сердца весьма разнообразна: от незначительной колющей и ноющей боли вплоть до ангинозных приступов с характерной иррадиацией. Границы сердца изменяются мало, часто вообще не отличаются от нормы. Тоны сердца ослаблены, особенно 1-й тон над верхушкой и в точке Боткина, может выслушиваться трехчленный ритм (очень редко), который требует дифференцирования (предсистолический и протодиастолический ритм галопа, физиологический 3-й или 4-й тоны, дополнительный тон при блокаде ночек пучка Гиса и т. д.). В этих случаях данные аускультации дополняются фонокардиографическим исследованием. Почти постоянно выслушиваемый у больных инфекционно-аллергическим миокардитом систолический шум не отличается какими-либо особенностями. Он связан с функциональной недостаточностью митрального клапана (слабость сосочковых мышц или расширение предсердно-желудочкового кольца вследствие поражения смыкающих его фибрилл). Из нарушений ритма и проводимости чаще всего встречается экстрасистолия, блокады наблюдаются редко, мерцательная аритмия — лишь в случае развития миокардического или атеросклеротического кардиосклероза. Застойная недостаточность кровообращения II стадии обнаруживается довольно редко и протекает преимущественно по превожелудочковому типу. Артериальное давление обычно остается в норме, лишь изредка с тенденцией к снижению.

Лабораторные данные соответствуют виду инфекции, на фоне которой возникает миокардит. При микробной инфекции (стрептококк и другие микроорганизмы) отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Если же миокардит разпинается вслед за инфекцией, наблюдаются лишь остаточные изменения. При вирусной инфекции возможна лейкопения.

В связи с тем что инфекционно-аллергический миокардит не всегда с разрешением инфекции заканчивается, нередко возникает вслед за ней и приобретает затяжное течение, особенно в тех случаях, когда существует хронический периодически обостряющийся очаг локальной инфекции (например, тонзиллит), изменения крови носят такой же характер, как при любом инфекционно-аллергическом поражении. Изменения эти, однако, выражены незначительно, так как Процесс носит локальный характер в сердечной мышце, хотя во время обострения может приобретать и более распространенный характер. Кроме лейкоцитоза, повышенной СОЭ, может появиться С-реактивный протеин, увеличиться содержание в сыворотке крови гликопротеидов (положительные реакции на серомукоид, сиаловые кислоты, дифениламиновая реакция), измениться белковый спектр крови (уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов вначале за счет ª2-фракции, а позже за счет γ-фракции, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента). Среди иммунологических тестов характерны, как и при ревматизме, положительные реакции дегрануляции тучных клеток с антигенами миокарда и стрептококка, повышение антистрептолизина-О и антистрепто-гиалуронидазы. Однако в отличие от ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите не изменены реакции спонтанного розеткообразования, ингибиции миграции лейкоцитов с антигенами миокарда.

Большое значение в диагностике инфекционно-аллергического миокардита имеют инструментальные методы исследования, главным образом электрокардиография. Это относится в первую очередь к миокардитам со стертой клинической картиной (бессимптомный и малосимптомный варианты). Изменения электрической активности сердца могут быть кратковременными или более стойкими. При этом даже существенные изменения могут иметь тенденцию к спонтанному восстановлению, особенно в начальный период заболевания. Наряду с синусовой тахикардией нередко наблюдается синусовая брадикардия, которая может быть проявлением слабости синусового узла. При этом встречаются различной степени синоаурикулярная блокада, синусовая брадикардия с выскальзывающими сокращениями, наджелудочковая миграция водителя ритма, интерферирующая диссоциация, ритм предсердно-желудочкового соединения. Нередко регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада I степени, реже—II степени (чаще Мобитц-I, реже Мобитц-II), очень редко — полная предсердно-желудочковая блокада. Нарушение проводимости бывает временным, хотя может продолжаться днями и даже неделями. Довольно часто регистрируются экстрасистолы (обычно одиночные, реже по типу бигеминии, тригеминии). Обычно также выражены подъем или депрессия сегмента S—Т, уплощение или инверсия зубцов Т, удлинение интервала QT. Наиболее значительные изменения отмечаются в грудных отведениях. При этом можно выделить 3 периода. В первые дни заболевания регистрируются изменения сегмента S—Т, сочетающиеся с уменьшением или уплотнением зубца Т, во второй период (2—3 нед) зубцы Т становятся отрицательными, в третий эти показатели могут нормализоваться или сохраняются в течение многих месяцев и даже лет. Фазовый анализ систолы левого желудочка выявляет синдром гиподинамии, хотя в легких случаях заболевания эти изменения могут отсутствовать. С помощью фонокардиограммы выявляется снижение амплитуды и расщепление 1-го тона, изменение соотношения 1-го и 2-го тона над верхушкой в сторону превалирования 2-го тона, систолический шум над верхушкой убывающего или веретенообразного характера, малой амплитуды, чаще низкочастотный, что свидетельствует о функциональном его характере. Может регистрироваться патологический 3-й тон. Рентгенологически выявляются увеличение размеров сердца, нарушения, характеризующие сократительность миокарда (поверхностные, вялые, аритмичные сокращения).

По клинико-инструментальным данным можно выделить следующие варианты инфекционно-аллергического миокардита:

1) болевой (в 56,8% случаев);
2) аритмический (в 67,9% случаев);
3) с выраженными расстройствами кровообращения (в 5 % случаев);
4) смешанный (в 26 % случаев) со следующими часто встречающимися комбинациями:

а) сочетание кардиальгии с нарушением ритма сердца,
б) сочетание нарушения ритма с недостаточностью кровообращения;

5) бессимптомный (в 4,3 % случаев), характеризующий- I ся отсутствием или слабой выраженностью субъективных или объективных признаков заболевания.

По аналогии с ревматизмом (ревмокардитом, ревматическим миокардитом) возможно выделение и таких клинико-патогенетических вариантов, как:

а) чисто клинический (без особых изменений данных лабораторных и инструментальных исследований);
б) клиниколабораторный (с изменениями данных лабораторных исследований);
в) клинико-инструментальный (с изменениями данных инструментальных исследований);
г) клиниколабораторно-инструментальныйй (с изменениями данных и лабораторных, и инструментальных исследований).

При слабо выраженных клинических проявлениях заболевания можно выделить варианты:

а) лабораторно-клинический (с превалированием изменений данных лабораторных исследований);
б)    инструментально-клинический (с преобладанием изменений данных инструментальных исследований);
в) лабораторно-инструментально-клинический (с преобладанием изменений данных лабораторных и инструментальных исследований). Наиболее часто наблюдаются клинико-инструментальный, клинико-лабораторно-инструментальный, инструментально-клинический и лабораторно-ннструментально-клинический варианты.

Инфекционно-аллергический миокардит может быть острым (до 1 мес), подострым (до 3—6 мес) и хроническим (свыше 6 мес). В последнем случае он может носить характер хронического рецидивирующего или первично-хронического миокардита.

Дифференцируют инфекционно-аллергический миокардит и ишемическую болезнь сердца, первичный ревмокардит, тиреотоксикоз, функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционно-аллергический миокардит необходимо отличать от ишемической болезни сердца (стенокардия, очагозая дистрофия, мелкоочаговый инфаркт миокарда) при болевых формах миокардита, а также при появлении признаков очаговых изменений на электрокардиограмме. Наиболее надежным дифференциально-диагностическим признаком является сзязь инфекционно-аллергического миокардита с инфекцией, а ишемической болезни сердца — с атеросклерозом. Боль в области сердца при этих заболеваниях различного характера: типичная приступообразная ангинозная с характерной иррадиацией и облегчением после приема нитратов — при ишемической болезни сердца и ноющая, колющая, почти постоянная, не купирующаяся нитратами — при миокардите. Если боль и сходного характера, при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином. Болевой синдром при миокардите отличается большей значительностью и упорством, но меньшей интенсивностью. Инфарктоподобная ЭКГ-кривая при миокардите — явление редкое. Обычно имеется диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером изменения электрокардиограммы (при значительном болевом синдроме умеренные ЭКГ-изменения). Хотя при инфекционно-аллергическом миокарде возможна гиперферментемия, однако отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений. При дифференцировании инфекционно-аллергического миокардита и ишемической болезни сердца следует также принять во внимание то, что в последнем случае среди больных преобладают лица старшего возраста, выражены признаки атеросклероза аорты, недостаточность кровообращения развивается по левожелудочковому типу, регистрируются II и IV типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону, горизонтальная или полугоризонтальная электрическая позиция сердца но Вильсону, признаки перегрузки левых отделов сердца и др.

Наибольшие трудности возникают при дифференциальной диагностике ревматического и инфекционно-аллергического миокардита, клиника которых, особенно при кардиальной форме ревматизма с минимальной активностью процесса, очень схожа. Тщательный анализ клиники обоих заболеваний, данных вспомогательных методов исследования позволяет в большинстве случаев решить этот вопрос положительно. Учитывается более частая связь ревматизма со стрептококковой инфекцией, а инфекционно-аллергического миокардита — с катаром верхних дыхательных путей и гриппом; при этом при ревматизме имеется интервал между началом заболевания и инфекцией, при миокардите он отсутствует. При ревматизме значительно меньше «кардиальных» жалоб (особенно это относится к болевому синдрому), но характерными и закономерными признаками являются артральгии и артриты. При миокардите чаще наблюдаются признаки общей астенизации. Следует также иметь в виду, что при ревматизме часто в процесс вовлекается эндокард с соответствующей клинической картиной, формируются пороки сердца с характерными изменениями фонокардиограммы. Следует подчеркнуть, что изолированный ревматический миокардит — явление исключительно редкое, инфекционно-аллергический миокардит, как правило, бывает изолированным. Для ревматического поражения характерна склонность к рецидивированию, миокардит рецидивирует редко (исключение составляют тонзиллогенные миокардиты). Лабораторные признаки ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите менее выражены, не постоянны, часто отсутствуют. Признаки очаговых изменений на ЭКГ (инверсия зубца Т) чаще наблюдаются у больных инфекционно-аллергическим миокардитом.

Тиреотоксикоз напоминает инфекционно-аллергический миокардит в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступают изменения сердца, а проявление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Однако боль в области сердца чаще отмечается у больных миокардитом, в то время как раздражительность, исхудание — при поражении щитовидной железы. При миокардите больше выражена связь начала заболевания с предшествующей инфекцией. Тахикардия — более постоянный признак тиреотоксикоза. Она не поддается противовоспалительной терапии, как, например, при миокардите, однако лечение антитиреоидными препаратами эффективно. Предсердно-желудочковая проводимость при тиреотоксикозе укорочена, при миокардите—удлинена. По данным поликардиограммы, при тиреотоксикозе выявляется синдром гипердинамии, при миокардите — синдром гиподинамии. В затруднительных случаях диагностические сомнения разрешает измерение основного обмена или исследование функции щитовидной железы радиоактивным иодом.

При ярко выраженной субъективной картине миокардита позици каст необходимость отграничить его от функциональных нарушении сердечно-сосудистой системы, в частности от вегето-сосудистой дистонии, сопровождающейся миокардиодистрофией. Особенно большие трудности возникают при сочетании поражений инфекцнонно-аллергическим процессом миокарда и гипоталамуса, что наблюдается не редко. Следующие основные особенности отличают вегето-сосудистую дистопию от миокардита. При вегетососудистой дистонии преобладают головная боль, головокружения, плохой сон, раздражительность. При этом часто наблюдаются феномен «умирания», ознобное дрожание, своеобразные ощущения со стороны внутренних органов, мочеиспускание по типу urina spastica. Отсутствие объективных признаков поражения сердца, лабильность артериального давления (повышение, снижение) и пульса, частота которого может существенно изменяться в зависимости от положения больного, характерны для вегето-сосудистой дистонии. Наконец, при этом заболевании изменения ЭКГ менее выражены, чем при миокардите, и могут исчезать при проведении функциональных проб, в частности анаприлиновой (обзидановой).

При диагностике инфекционно-аллергического миокардита может возникнуть необходимость исключения миокардиодистрофия другого происхождения, так как инфекция может привести к развитию и дистрофического, и инфекционно-аллергического процесса. Все же тщательный анализ клиники, изменений данных лабораторных и инструментальных исследований позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

Прогноз при инфекционно-аллергическом миокардите чаще всего благоприятный. Тяжелые формы могут привести к сердечной недостаточности, в редких случаях наблюдаются тяжелые нарушения ритма и проводимости, которые могут привести даже к летальному исходу.

Другие виды миокардитов. Среди других видов воспалительного поражения миокарда известны аллергические миокардиты (лекарственный, сывороточный, аллергический эозинофильный), миокардиты при вирусных инфекциях (гриппозный, Коксаки-вирусный, коревой, при краснухе, полиомиелите, вирусном гепатите, поствакцинальный), риккетсиозах, бактериальных инфекциях (скарлатинозный, минингококковый, брюшнотифозный, паратифозный, сальмонеллезный, дифтерийный, бруцеллезный, туберкулезный, сифилитический, септический), грибковые миокардиты (при актиномикозе, кокцидиоидозе, гистоплазмозе), протозойные и паразитарные миокардиты (при трипаносомозе, токсоплазмозе, гельминтозах). Однако их удельный вес среди заболеваний сердца по сравнению с инфекционно-аллергическим миокардитом незначительный. Кроме общих, характерных для любого миокардита симптомов, описанных ранее, каждый из них характеризуется определенными то в большей, то в меньшей степени выраженными особенностями. В практической кардиологии могут иметь значение такие миокардиты, как лекарственный и сывороточный (из группы аллергических), гриппозный (из группы вирусных), брюшнотифозный, сифилитический и септический (из группы бактериальных), миокардит при токсоплазмозе.

Лекарственный миокардит наблюдается при аллергии к различным лекарственным средствам (чаще всего к антибиотикам и сульфаниламидам). Морфологически в миокарде обнаруживаются множественные некрозы небольшой величины и различной локализации. Течение острое. Выражены все признаки миокардита, чаще, чем при других формах, наблюдается мерцательная аритмия, что связано с преимущественным поражением предсердий. Нередко выявляются другие проявления аллергии — крапивники, зуд, отек Квинке, сыпь на коже. В крови больных чаще, чем при других формах миокардита (75 %), повышаются титры антикарднальных антител. Лекарственный миокардит редко переходит в мнокардический кардиосклероз.

Сывороточный миокардит обычно возникает через несколько часов или 1—2 дня после введения сыворотки. Морфологически проявляется прежде всего коронаритами, которые могут быть причиной инфаркта миокарда. Течение, как правило, острое. При очаговом миокардите отмечаются в основном кардиальгия, нарушения ритма и проводимости, очаговые изменения миокарда на ЭКГ. При диффузном миокардите выражены кардиомегалия, глухость тонов сердца, часто ритм галопа, систолический шум над верхушкой, признаки сердечной недостаточности. Нередко наблюдается исход в кардиосклероз; в острый период заболевания возможен смертельный исход.

Гриппозный миокардит наблюдается редко. Жалобы со стороны сердца, изменения ЭКГ (смещение сегмента S—Т, снижение или извращение зубца Т, экстрасистолия) обусловлены чаще постгриппозной астенией, поражением вегетативной нервной системы, в том числе нервных образований, расположенных в сердце. Коллапс, который может стать причиной летального исхода при гриппе, связан с повреждением сосудодвигательных центров. Диагноз постгриппозного миокардита обоснован в тех случаях, когда имеет место отчетливое увеличение сердца, особенно сопровождающееся появлением ритма галопа, систолического шума над верхушкой и застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. Эти симптомы могут возникать как в острый период, так и во время реконвалесценции и обычно сохраняются 2—3 нед и даже более, заканчиваясь, как правило, выздоровлением. Из нарушений ритма и проводимости возможно появление блокад, желудочковой экстрасистолии.

Брюшнотифозный миокардит наблюдается редко. Чаще выражена дистрофия миокарда, и лишь в единичных случаях наблюдается воспалительная инфильтрация в миокарде. Часто протекает, как очаговый миокардит. Клинические признаки выявляются редко. О его развитии можно предполагать на основании изменений ЭКГ: снижение, уплощение и негативизация зубца 7, удлинение интервала Р—Q; очень редко бывают более тяжелые нарушения проводимости. Эти изменения появляются на 3—4-й неделе заболевания и исчезают через 2—3 нед.

Сифилитический миокардит. Наряду с сифилитическим поражением аорты (аортит) с развитием аневризмы аорты и симптомов недостаточности аортальных клапанов, вовлечением в процесс венечных сосудов и мышцы сердца (ишемия миокарда, фиброз) признается существование весьма редкого сифилитического миокардита. Он характеризуется либо образованием гуммы в миокарде (иногда гуммы могут быть множественными) либо (иногда и одновременно) развитием продуктивного воспаления миокарда. Гуммы в миокарде могут быть бессимптомными. При повреждении ими проводящей системы сердца наблюдаются нарушения проводимости (в основном предсердно-желудочковые и внутрижелудочковые блокады), реже эктопические аритмии. При диффузном миокардите возможна развернутая симптоматика. Сочетание миокардита с сифилитическим мезаортитом и коронаритом наблюдается редко.

Септический миокардит может сопровождать течений сепсиса и затяжного септического эндокардита. При сепсисе миокардит встречается в двух формах: гнойничковый (апостематозный) миокардит, связанный с гематогенной диссеминацией возбудителя сепсиса и характеризующийся формированием в миокарде множественных микроабсцессов, и неспецифический инфекционно-аллергический миокардит. Несмотря на различие в этиологии и патогенезе клиническая картина миокардита в обоих случаях весьма сходна и характеризуется всеми типичными признаками миокардита. Миокардит при затяжном септическом эндокардите обнаруживается практически у всех больных (в 90—100 % случаев). Морфологически определяются неревматические (если эндокардит развивается на фонон ревматизма, то и ревматические) воспалительные изменения в интерстнции и кардиомиоцитах, а также в сосудах сердца. О наличии миокардита при затяжном септическом эндокардите свидетельствуем в первую очередь сердечная недостаточность (в основном правой желудочковая), а также нарушения ритма и проводимости (эктопические желудочковые, реже наджелудочковые ритмы, блокады). Миокардит развивается одновременно с основным заболевав нием.

Миокардит при токсоплазмозе наблюдается примерно у 50 % больных в острой фазе заболевания, протекающего в! форме атипичной пневмонии или тифоподобной инфекции. Возбудители (Taxoplasma gondii) внедряются в кардиомиоциты, вызывая их некроз; в интерстиции развивается воспалительная инфильтративная реакция очагового или диффузного характера. В клинике преобладают кардиомегалия, нарушения ритма и проводимости. Сердечная недостаточность развивается сравнительно редко, течение может быть острым, подострым и хроническим, возможен исход! миокардита в кардиосклероз.

Лечение миокардита в полном объеме — этнологическое, патогенетическое и симптоматическое — Возможно не во всех случаях. Этиотропное лечение антибактериальными средствами проводится при миокардитах известной инфекционной (бактериальной) этиологии. Специфическая терапия вирусных инфекций не разработана. Этиологические факторы некоторых форм миокардита иногда установить невозможно (при миокардите Абрамова—Фидлера, нередко при инфекционно-аллергическом миокардите). При аллергических формах миокардита необходимо прекратить поступление антигена (в том числе и медикаментов при лекарственном миокардите) в организм, прервать контакт с ним. Не всегда также можно оказать специфическое воздействие на аллергический и аутоиммунный процессы, играющие большую роль в патогенезе многих миокардитов. Симптоматическое лечение проявлений миокардита должно сочетаться с лечением основного заболевания.

Лечение наиболее часто встречающегося в настоящее время инфекционно-аллергического миокардита, в том числе и крайне выраженной его формы — миокардита Абрамова—Фидлера, принципиально такое же, как при ревматизме (см. «Ревматизм»), Помимо салицилатов, индометацина или бутадиона (реопирина), антигистаминных препаратов, следует назначать кортикостероиды (до 0,03 г, а иногда и больше преднизолона в сутки). При затяжных и рецидивирующих формах показан длительный прием хинолиновых препаратов. При миокардите Абрамова—Фидлера, кроме кортикостероидов, в качестве вспомогательных средств используют ацетилсалециловую кислоту или индометацин, антигистаминные препараты, аноболические стероиды, витамины.

Лечение сердечной недостаточности проводится по общим правилам, хотя имеются некоторые особенности. Чем тяжелее миокардит, тем в большей степени выражена толерантность к сердечным гликозидам, тем чаще возникают признаки интоксикации. Особенно часто и к наибольшей степени это наблюдается при миокардите Абрамова — Фидлера. Повышению толерантности к токсическому действию сердечных гликозидов способствуют оксигенотерапия, активная патогенетичеекая терапия миокардитов, правильное назначение мочегонных средств. Важно восстановить нарушенное равновесие электролитного баланса (ликвидация гипокалиемии) и кислотно-основного состояния (ликвидация ацидоза). Кроме этого, для лечения рефрактерной сердечной недостаточности на почве миокардита вместе с сердечными гликозидами и мочегонными средствами применяются глюкагон, инозин, периферические вазодилататоры (в частности нитропруссид натрия), при исходной тахикардии — в небольших дозах β-адреноблокаторы. Лечение нарушений ритма сердца и проводимости осуществляется по общим принципам (см. «Антиаритмические средства»).

Профилактика вторичных миокардитов такая же, как профилактика заболеваний, при которых они развиваются (в основном бактериальные и вирусные инфекции). При необходимости проводится санация очагов хронической инфекции. Оперативные вмешательства (удаление кариозных зубов, тонзиллэктомия и т. д.) производят под прикрытием антибиотиков и гипосенсибилизирующих средств. Предупреждение лекарственных и сывороточных миокардитов включает рациональное и строго обоснованное применение антибиотиков, сывороток и вакцин после обязательного предварительного проведения проб на чувствительность к ним больных.