Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) — порок сердца, при котором створки полулунного клапана аорты не закрывают полностью аортального отверстия и во время диастолы происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек.

Недостаточность аортального клапана — второй по частоте порок после митрального (комбинированного митрального порока). Обычно аортальная недостаточность комбинируется с сужением устья аорты, а из пороков других клапанов — чаще всего с сужением левого венозного устья. Аортальная недостаточность развивается в 5 раз чаще, чем стеноз аортального отверстия, преимущественно у мужчин.

Этиология. В возникновении аортальной недостаточности играют роль следующие причины: 1) ревматизм (приблизительно в 80 % всех случаев); 2) затяжной септический эндокардит; 3) сифилис; 4) тупая травма грудной клетки; 5) атеросклероз аорты; 6) врожденный порок (обычно в сочетании с поражением других клапанов). Недостаточность клапана аорты, развивающаяся в результате ревматического или септического эндокардита, называется также болезнью Корригена, недостаточность аортальных клапанов сифилитической или атеросклеротической этиологии — болезнью Ходжсона.

Патогенез и изменения гемодинамики. В результате неполного смыкания створок аортального клапана во время диастолы отмечается обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Объем возвращающейся в левый желудочек крови зависит от выраженности недостаточности (площади незакрытой части аортального отверстия), градиента давления в аорте и левом желудочке и длительности диастолы. В левый желудочек может возвращаться от 5 до 50 % и более систолического объема крови. В результате повышенного кровенаполнения (как и в норме из предсердия, а также дополнительно из аорты) левый желудочек дилатируется, его функция повышается, так как он должен во время систолы выбрасывать большее количество крови (систолический объем желудочка может достигать 200—220 мл). В результате левый желудочек умеренно гипертрофируется из-за отсутствия сопротивления выбросу крови. Дилатация же желудочка является компенсаторной, сочетается с сохранением сократительной функции левого желудочка; ее называют адаптационной (тоногенной, первичной) в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительной функции миокарда (В. И. Маколкин, 1977).

Компенсация порока осуществляется также за счет укорочения фазы изометрического сокращения и удлинения фазы изгнания, т. е. облегчения изгнания увеличенного количества крови из левого желудочка. Это происходит благодаря более быстрому нарастанию (под влиянием поступающего из аорты дополнительного объема крови) давления в левом желудочке до уровня, необходимого для открытия аортального клапана, а также снижению общего сосудистого сопротивления. Существует мнение, что большой систолический объем левого желудочка приводит к повышению синусо-аортального рефлекса, вызывающего значительное временное расширение артериол и содействующего более быстрому току крови в капиллярах. Обратный ток крови вызывает значительное спадение (ретракцию) аорты и крупных артерий, что может препятствовать обратному току из отдаленных артерий. Движение крови в самих капиллярах остается непрерывным, как и в норме. В то же время большие пульсовые волны раздражают рецепторы артериальной системы, что рефлекторно повышает тонус периферических артерий. Высказывается предположение о том, что, возможно, тонус периферических артерий изменяется в течение одного сердечного цикла: снижается во время систолы и повышается во время диастолы (В. X. Василенко, 1977). Наконец, тахикардия способствует сокращению диастолы, а значит, меньшему возврату крови из аорты в левый желудочек. Левое предсердие функционирует нормально. При большом клапанном дефекте и по мере развития декомпенсации повышается диастолическое давление в левом желудочке, в связи с чем возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия. Перегрузка левого предсердия усиливается, когда вследствие значительной дилатации левого предсердия и левого желудочка, расширения левого предсердно-желудочкового отверстия формируется относительная недостаточность митрального клапана. В дальнейшем по мере декомпенсации может наступить застой в малом круге кровообращения (пассивная легочная гипертензия), повышается давление в легочной артерии, развиваются изометрическая гиперфункция и гипертрофия правого желудочка с последующей правожелудочковой недостаточностью.

Патологическая анатомия. Клапаны особенно сильно деформированы при ревматическом вальвулите. Чаще всего отмечается неполное смыкание створок, иногда отрыв клапана. При сифилитическом пороке деформация клапанов небольшая, имеется также мезаортит с расширением преимущественно восходящей аорты и ее устья, что ведет к относительной недостаточности клапанов. Нередко наблюдаются сужение устья венечных артерий сердца, поражение сосудов мозга, а также другие проявления висцерального сифилиса. Атероматоз аорты вызывает умеренную деформацию клапана, на его почве чаще возникает относительная недостаточность аортальных клапанов. При травматическом пороке обнаруживается отрыв одной из створок полулунного клапана аорты (главным образом, правой передней). При септическом эндокардите имеется характерная патологоанатомическая картина (полипозно- или бородавчато-язвенный эндокардит, тромбоэмболии и их последствия, увеличение селезенки и т. д.).

Клиника. В стадии компенсации порока, которая длится довольно долго, субъективных ощущений обычно нет, порок обнаруживается случайно при профилактическом осмотре или обращении к врачу по поводу другого заболевания. Иногда больные жалуются на ощущение усиленной пульсации во всем теле, в области сонных артерий, периферических артериальных сосудов, сердцебиения, обычно усиливающиеся при физическом напряжении (симптомы, связанные с увеличением сердечного выброса и резкими колебаниями артериального давления). Сердцебиение отчасти связано также с усиленными ударами гипертрофированного левого желудочка о грудную стенку. Вследствие снижения коронарного кровообращения могут быть жалобы на боль в области сердца типа стенокардии, вследствие снижения мозгового кровообращения — головокружения, обмороки. При ослаблении сократительной способности левого желудочка появляются одышка, вначале при физических напряжениях, а затем и в покое, приступы удушья (сердечная астма). В дальнейшем может присоединяться правожелудочковая недостаточность с жалобами на тяжесть и боль в правом подреберье, отеки нижних конечностей.

Клиника порока отличается чрезвычайным разнообразием объективных симптомов, что могло бы навести на мысль о необычайной тяжести данного порока, чего на самом деле, как правило, не бывает. При общем осмотре отмечается характерная бледность кожи (аортальная бледность), связанная с рефлекторным понижением кровенаполнения сосудов кожи. Она особенно выражена при затяжном септическом эндокардите, когда наблюдается анемия, сохраняется при декоменсации порока, когда кожа приобретает пепельнобледный оттенок. При развитом пороке обращает на себя внимание резко выраженная пульсация различных артерий («пляска артерий», или «danse des arteres»), особенно на шее сонных артерий («пляска каротид»). Пульсация сонных артерий сопровождается синхронными ритмичными покачиваниями головы (с каждой систолой голова отклоняется кзади, а затем кпереди — признак, или симптом, Мюссе). Иногда можно обнаружить усиленную пульсацию всех поверхностно расположенных артерий («пульсирующий человек»). При осмотре полости рта отмечаются пульсация язычка и миндалин (симптом, или признак, Мюллера), пульсация языка при надавливании на его корень. Можно отметить также систолическое сужение и диастолическое расширение зрачков (симптом, или признак, Ландольфи); при исследовании глазного дна обнаруживается пульсация сосудов сетчатки. Патологическая пульсация может быть заметна и на артериолах в виде псевдокапиллярного пульса (симптом, или признак, Квинке). Для его обнаружения надавливают на конец ногтя одного из пальцев руки таким образом, чтобы кончик ногтя был бледным, а у основания розовым. Видна смена розового и бледного тонов, соответствующая систоле и диастоле. Симптом Квинке можно также наблюдать при надавливании на губу предметным стеклом, на коже лба, потерев ее до возникновения гиперемии. Пульс Квинке объясняется следующим образом. В нормальных условиях артериолы не пульсируют, ибо сила их систолического растяжения уравновешивается тонусом. При аортальной недостаточности мощная пульсовая волна «пробивается» в артериолы, вызывая их пульсацию, в то время как в капиллярах ток крови остается непрерывным.

Всегда заметно энергичное сотрясение грудной стенки в области сердца, вызываемое значительно увеличенным левым желудочком, причем иногда эта пульсация распространяется от верхушки сердца до грудины, но при этом максимум пульсации отмечается не у левого края грудины, а у левого края сердечной тупости. Верхушечный толчок всегда усилен и заметен на глаз, смещен влево и вниз (в шестом-седьмом межреберьях). При значительном увеличении сердца медиальнее верхушечного толчка наблюдается систолическое втяжение межреберных промежутков (присасывающее влияние левого желудочка, выбрасывающего в аорту большой объем крови). Иногда регистрируется волнообразное движение грудной клетки — симптом, или признак, Дресслера: в начальной фазе систолы массивное выпячивание левой половины предсердной области и западение правой половины, в конце систолы выбухание во втором-третьем межреберьях справа, вызываемое растяжением аорты. Если порок развился в в молодом возрасте, может сформироваться сердечный горб.

При пальпации в области сердца обнаруживается энергичный приподнимающий резистентный куполообразный верхушечный толчок (choc еп dome) в шестом и даже седьмом межреберьях, который смещается влево преимущественно при недостаточности сердца. В некоторых случаях верхушечный толчок ощущается в виде двух толчков: систолический выброс большого объема крови осуществляется двойным сокращением сердца — отмечается так называемая бисистолия Образцова.

При аортальной недостаточности средней степени сердце умеренно расширено влево, при значительной степени левая граница доходит до подмышечных линий. Определяется характерная аортальная конфигурация сердца с подчеркнутой талией (силуэт «утки» или «сапога»). В случаях расширения восходящей части аорты могут увеличиваться размеры тупости сосудистого пучка. При декомпенсации талия сердца несколько сглаживается, правая граница смещается вправо за счет расширения правых отделов сердца.

Наиболее важным и надежным признаком аортальной недостаточности является характерный диастолический шум над аортой, который хорошо проводится по току крови влево и вниз вплоть до верхушки. Он сравнительно высокого тона, мягкий, дующий, «льющийся» (diminuendo), возникает непосредственно за 2-м тоном сердца и ослабевает к концу диастолы (decrescendo). При люэтической недостаточности шум обычно более грубый и низкий, чем при ревматическом пороке. Лучше всего шум выслушивается во втором межреберье справа вблизи грудины (особенно при сифилитическом пороке) или в третьем-четвертом межреберьях у левого края грудины (особенно при ревматическом пороке), т. е. по току крови из аорты в левый желудочек па месте возникновения шума. Иногда шум хорошо выслушивается у основания мечевидного отростка или в области верхушки. По мнению Г. Ф. Ланга (1938), шум лучше выслушивается в вертикальном положении больного, облегчающем патологический ток крови из аорты в желудочек. В некоторых случаях для лучшего улавливания шума больного просят поднять руки вверх или наклонить туловище вперед и сделать глубокий выдох. В. И. Маколкин (1977) лучше всего выслушивал аортальный диастолический шум на фазе выдоха в горизонтальном положении, а при нерезком дефекте клапанов в коленно-локтевом положении больного.

Интенсивность шума связана с выраженностью клапанного дефекта, но не всегда. Шум ослабевает при декомпенсации, очень час-том ритме (тахиаритмии, тахикардии), в некоторых случаях тяжелой аортальной недостаточности; он может временно исчезнуть при обострении ревматизма. Не является большой редкостью и афонический порок.

Первый тон над верхушкой сердца слегка ослаблен, по-видимому, из-за отсутствия периода замкнутых клапанов (Г. Ф. Ланг, 1938), либо из-за преобладания глухого мышечного компонента гипертрофированного левого желудочка. Второй тон над аортой ослаблен или отсутствует из-за сморщивания створок аортального клапана. Степень ослабления 2-го тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта. При люэтическом или атеросклеротическом происхождении порока 2-й тон над аортой достаточно звучный, а иногда резко акцентированный, укороченный, с металлическим оттенком. У рукоятки и левого края грудины или ниже иногда можно выслушать в систоле усиленный дополнительный тон — тон быстрого растяжения аорты кровью, выброшенной из левого желудочка (систолический ритм галопа). Над верхушкой может выявляться 3-й диастолический тон, связанный с быстрым растяжением мышцы левого желудочка в начале диастолы одновременно кровью из аорты и предсердия. В его происхождении имеет значение также снижение тонуса сердечной мышцы. Это протодиастолический ритм галопа, который может перейти в мезодиастолический ритм галопа (дополнительный тон в средине диастолы), что получило название симптома Стражеско. Тон лучше выслушивается ухом (Н. Д. Стражеско, 1955; В. X. Василенко, 1977).

Помимо типичного диастолического шума над аортой, нередко вместе с ним выслушивается также и систолический шум (обычно во втором межреберье справа от грудины с проведением на сосуды или и в яремную ямку). Этот шум, описанный D. I. Corrigan (1832), обычно высокого тона, дующий, иногда громкий, нередко громче диастолического, возникает в результате относительного стеноза аортального отверстия, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной аортой, является более узким местом на пути тока крови. Он носит более грубый характер при аортальной недостаточности люэтического происхождения, когда выражен мезаортит. Немецкие авторы называют такой шум «сопровождающим».

Независимо от систолического шума над аортой, нередко у верхушки сердца выслушивается самостоятельный систолический шум. Его происхождение связано с «митрализацией» аортального порока, т. е. с образованием относительной митральной недостаточности вследствие значительной дилатации левого желудочка и растяжения митрального кольца. Еще реже над верхушкой может выслушиваться пресистолический шум Флинта (симптом Флинта). Его происхождение связано с возникновением во время диастолы относительного стеноза митрального отверстия: возвращающаяся в левый желудочек из аорты во время диастолы кровь отодвигает переднюю (аортальную) створку митрального клапана по направлению к митральному отверстию и вызывает его сужение в период опорожнения левого предсердия. Шум Флинта обычно мягкого тембра, не сопровождается хлопающим 1-м тоном и «кошачьим мурлыканьем».

Пульс при недостаточности аортального клапана скорый (крутой подъем и крутой спуск), или короткий и высокий (большая амплитуда), или большой (pulsus celer et altus seu brevis et magnus пульс, или симптом Корригена). Часто, даже при компенсированном пороке, пульс учащен (pulsus trequens). Поэтому считается, что для аортальной недостаточности наиболее характерен pulsus altus, celer el trequens.

При аортальной недостаточности повышается систолическое давление (гиперкинетический тип артериальной гипертензии, связанный с увеличением выброса сердца) и снижается диастолическое, вследствие чего всегда регистрируется высокое пульсовое давление. Понижение диастолического давления непосредственно связано со значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек и относительным запустеванием и расслаблением артериальной системы в период диастолы. Нередко диастолическое давление, измеряемое по методу Короткова, равно 0, т. е. «коротковские» тоны слышны до нулевого показателя манометра. Таким образом, при обычном выслушивании крупных периферических артериальных сосудов слышен тон, так называемый тон Траубе. Очень редко слышен не один, а два тона (двойной тон Траубе). Тон Траубе вызван резким систолическим растяжением стенки сосуда в результате внезапного повышения давления, второй тон обусловлен быстрым спадением артериальной стенки. У здоровых людей на крупных артериях при надавливании стетоскопом можно услышать шум, соответствующий систоле («стенотический» шум). У больных с аортальной недостаточностью при определенном сдавлении артерии (степень давления подбирается) слышны два шума — более продолжительный, чем в норме, систолический и короткий диастолический — двойной шум Дюрозье—Виноградова. Этот шум можно выслушать также фонендоскопом, сдавливая более проксимальный участок артерии указательным пальцем. Принято считать, что двойной шум Дюрозье—Виноградова вызывается током крови от сердца к периферии во время систолы и в обратном направлении во время диастолы. Однако движение крови к периферии и обратно при аортальной недостаточности характерно только для начальной части аорты, на периферии же ток крови направлен только в одну сторону. Поэтому предлагаются и другие объяснения причин возникновения этого симптома. В частности, высказывается мнение, что двойной шум Дюрозье—Виноградова связан с двойным центробежным движением крови. Другое оригинальное объяснение приводит Б. С. Шкляр (1951). Второй шум в составе двойного шума Дюрозье—Виноградова связан с тем, что во время диастолы артериальное давление в проксимальных отделах снижается в большей степени, чем дистальнеє стенотического участка (одинаковому падению давления препятствует искусственно созданный стетоскопом или пальцем стеноз сосуда), образуется градиент давления (более низкое давление в проксимальном от сужения и более высокое давление в дистальном от сужения отделе), благодаря чему кровь локально, только в месте искусственного стеноза сосуда совершает обратное центростремительное движение от более высокого давления к более низкому. Наконец, появление двойного шума Дюрозье—Виноградова связывают с ускорением кровотока. Первый шум, как и в норме, возникает вследствие ускоренного во время систолы тока крови и сужения сосуда, 2-й шум — вследствие того, что во время диастолы при аортальной недостаточности скорость тока крови остается достаточно высокой (в норме она низкая), чтобы вызвать шум.

Аналогичное значение имеет так называемый диастолический плечевой тон Лиана. Этот тон выслушивается над плечевой артерией выше (а иногда и ниже) места наложения манжетки при давлении в ней, равном максимальному или ниже на 2,7—5,3 кПа (20— 40 мм рт. ст.).

Типичным признаком аортальной недостаточности является значительное повышенное систолическое давление на нижних конечностях по сравнению с таковым на верхних конечностях (симптом Хилла н Флэка, или симптом Хилла и Тессье). Разница может достигать 10,7—13,3 кПа (80—100 мм рт. ст.) при норме 1,3—2,7 кПа (10—20 мм рт. ст.). Это происходит, очевидно, либо из-за повышенного тонуса стенок крупных артерий на нижних конечностях (В. Йонаш, 1962), либо из-за того, что артерии нижних конечностей являются прямым продолжением аорты и сюда быстро попадает не только волна давления, но и струя крови. Плечевая же артерия является вторичной ветвью, отходящей под прямым углом, и в ней артериальное давление настолько не повышается.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при развитии недостаточности кровообращения.

При рентгенологическом исследовании недостаточности аортального клапана выявляются гипертрофия левого желудочка и изменения аорты, тем более выраженные, чем значительнее клапанный дефект. При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия сердца резко выражена, тень аорты обычно диффузно расширена. Сердечно-сосудистая тень имеет форму «сидячей утки» или «сапога» — типичная аортальная конфигурация. В стадии декомпенсации тень сердца может быть увеличена и вправо. При длительно существующем пороке появляются признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия (митрализация порока).

Электрокардиограмма при небольшом пороке может не отличаться от нормы. В случае выраженного порока электрическая ось сердца отклоняется влево, электрическая позиция сердца по Вильсону чаще всего горизонтальная или полугоризонтальная, выражены признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка. При «митрализации» порока и развитии гемодинамической перегрузки левого предсердия появляются признаки его гипертрофии. Из расстройств ритма чаще всего отмечаются желудочковые экстрасистолы, реже — приступы желудочковой пароксизмальной тахикардии.

На фонокардиограмме регистрируется ослабление 1-го тона над верхушкой, может быть выражен 3-й тон, во втором межреберье справа ослабление 2-го тона. Непосредственно за 2-м тоном следует характерный для порока убывающий по интенсивности диастолический шум. Иногда на ФКГ шума нет, но он четко выслушивается. Аортальный диастолический шум высокочастотный, в связи с чем иногда необходимо значительное усиление прибора для его записи. Во втором межреберье справа от грудины (иногда в точке Боткина и над верхушкой) может регистрироваться «сопровождающий» убывающий систолический шум.

Классификация, течение. Нью-Йоркская сердечная ассоциация предлагает следующую классификацию аортальной недостаточности:

I — асимптомное течение, аортальный диастолический шум, умеренное увеличение сердца;
II — аортальный диастолический шум и одышка (специального лечения не нужно);
III—аортальный диастолический шум, одышка, тахикардия, приливы, сердечная недостаточность, загрудинная боль, симптомы не прогрессируют (необходим медицинский режим); IV — то же, но симптомы прогрессируют (необходима терапия сердечными средствами); V — то же, но с выраженными изменениями миокарда (необходимо стационарное лечение).

I. R. Segal с соавторами (1967) выделяют 4 вида аортальной недостаточности:

А — признаки сердечной недостаточности отсутствуют, сердце по электрокардиографическим и рентгенологическим данным не увеличено;
В — симптомы сердечной недостаточности выражены слабо, одышка возникает только при физической нагрузке, стенокардии нет, электрокардиографически и рентгенологически определяются признаки незначительного увеличения сердца;
С — одышка, частые приступы стенокардии; электрокардиографически и рентгенологически определяется выраженное увеличение левого желудочка;
D — полная нетрудоспособность, сердечная недостаточность и стенокардия покоя, электрокардиографически и рентгенологически определяются признаки резкого увеличения левого желудочка.

Ни одна из приведенных классификаций не является исчерпывающей, так как не учтены артериальное давление, объем регургитации, диастолическое давление в полости левого желудочка и т. д. (В. X. Василенко, 1977).

Течение аортальной недостаточности отличается большим разнообразием. Изолированный порок хорошо и длительно компенсирует-

ся. Декомпенсация наступает поздно, но протекает тяжело. Ее появлению способствуют инфекции и интоксикации (рецидивы ревматизма, развитие септического эндокардита, пневмонии, грипп и т. д.). При атеросклерозе и сифилисе чаще всего непосредственной причиной декомпенсации является прогрессирующая коронарная недостаточность. Вначале недостаточность кровообращения протекает по левожелудочковому типу (приступы кардиальной астмы, иногда внезапные, нередко с переходом в отек легких, при сифилитической и атеросклеротической форме), а затем по правожелудочковому типу. Декомпенсация обычно трудно поддается лечению и очень редко ликвидируется полностью.

Течение аортальной недостаточности в зависимости от этиологии имеет свои особенности. Так, при ревматическом пороке или затяжном септическом эндокардите клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта, диастолический шум лучше и чаще выслушивается в точке Боткина, а не над аортой Значительного расширения аорты не наблюдается. Из-за частого повреждения миокарда сердечная недостаточность развивается раньше, чем при пороке другой этиологии.

Для люэтической аортальной недостаточности характерно сочетание приступов загрудинной боли (стенокардии), диастолического шума (лучше выслушиваемого над аортой) и нередко громкого 2-го тона над основанием сердца. В ряде случаев, однако, 2-й тон ослабленный или вообще отсутствует.

При пороке атеросклеротического происхождения, наблюдаемом у лиц пожилого возраста, не отмечается выраженных сосудистых (периферических) симптомов, диастолическое давление понижено незначительно или остается нормальным. Диастолический шум лучше выслушивается над аортой, 2-й тон обычно сохранен, нередко отмечается «сопровождающий» систолический шум. Гипертрофия левого желудочка незначительна, выражены признаки атеросклероза аорты и других сосудов.

При люэтической и атеросклеротической аортальной недостаточности значительно расширена аорта.

Осложнения. Одним из основных осложнений аортальной недостаточности является септический эндокардит, который при этом пороке бывает чаще, чем при других, независимо от того, вызван ли он ревматизмом, сифилисом или атеросклерозом. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность является этапом в эволюции порока, точно так же коронарная недостаточность — один из симптомов аортальной недостаточности. При атеросклеротической и сифилитической формах порока довольно часто поражаются почки и мозг; может развиться расслаивающая аневризма аорты. Легочные осложнения, как и мерцательная аритмия, возникают при аортальной недостаточности реже, чем при митральном пороке.

Дифференциальная диагностика недостаточности аортального клапана строится на основании совокупности клинических признаков и прежде всего смещения характерного верхушечного толчка вниз, наличия своеобразного диастолического шума, периферических симптомов, довольно специфического пульса, снижения диастолического и повышения пульсового давления. Существенное значение имеют также вспомогательные методы исследования (рентгенологические, электро- и фонокардиографические). При необходимости можно использовать кардиоманометрию и ангиокардиографию. Затруднения возникают в случаях комбинации аортальной недостаточности с митральным пороком, особенно выраженным митральным стенозом, а также при минимальной степени недостаточности аортального клапана. По левому краю грудины могут выслушиваться диастолические шумы (шум Грехема—Стилла, шум относительной аортальной недостаточности), которые необходимо отличать от диастолического шума органической аортальной недостаточности.

Шум Грехема—Стилла, как и аортальный диастолический шум, выслушивается во втором-третьем межреберьях слева от грудины. По тембру они не отличаются. Однако шум Грехема—Стилла наблюдается в случаях тяжелого митрального стеноза с характерной аускультативной картиной, с выраженными признаками легочной гипертензии. При аортальной недостаточности этих явлений нет. Если же на фоне митрального стеноза развивается недостаточность аортального клапана, то она распознается без особого труда на основании уменьшения амплитуды аортального компонента 2-го тона (во втором межреберье справа), а также косвенных признаков (левожелудочковых и сосудистых). При нерезко выраженной аортальной недостаточности установить диагноз очень трудно. В этих случаях приходится прибегать к кардиоманометрии и ангио(аорто) кардиографии.

Относительная недостаточность аортального клапана, наблюдаемая у больных атеросклерозом и гипертонической болезнью при значительном расширении аорты, характеризуется сохранением или даже усилением 2-го тона над аортой, отсутствием периферических сосудистых симптомов. Диагностику облегчает тщательно собранный анемнез.

При наличии протодиастолического шума в третьем-четвертом межреберьях слева изолированно или в сочетании с аналогичным шумом над аортой необходимо дифференцировать аортальную недостаточность и митральный стеноз. При этом следует учитывать другие характерные признаки митрального стеноза (хлопающий 1-й тон, щелчок открытия митрального клапана, акцент и раздвоание 2-го тона над легочной артерией) или аортальной недостаточности (ослабление 1-го тона, отсутствие признаков легочной гипертензии, наличие периферических сосудистых симптомов, характерных изменений пульса и артериального давления). Для окончательной трактовки клиники заболевания используют вспомогательные методы исследования.

Наконец, следует помнить, что очень многие периферические признаки аортальной недостаточности (pulsus altus et celer, псевдокапиллярный пульс Квинке, снижение диастолического давления, повышение пульсового давления и др.) могут наблюдаться и при таких состояниях, как открытый артериальный проток, артерио-венозная аневризма, резкая анемия, тиреотоксикоз, выраженная нейроциркуляторная дистония.

Лечение больных с аортальной недостаточностью не имеет каких-либо характерных особенностей. Активный ревматизм, септический эндокардит, сифилис лечат по общим правилам. При недостаточности кровообращения назначают сердечные гликозиды и мочегонные средства. Предпочтение отдают препаратам, не вызывающим выраженной брадикардии (строфантин, коргликон), так как резкое удлинение диастолы может привести к увеличению обратного тока крови. Это, в свою очередь, может быть причиной усиления головокружений, головной боли, боли в области сердца. Для поддерживающего лечения можно рекомендовать целанид, изоланид.

Радикальное лечение аортальной недостаточности — имплантация искусственного клапана. Операция показана в III и выше группах больных по классификации Нью-Йоркской сердечной ассоциации. По мнению многих авторов, оперировать нужно до развития недостаточности кровообращения. При сочетании аортальной недостаточности с митральным стенозом митральная комассуротомия не показана, так как она приводит к более значительному диастолическому переполнению левого желудочка и к его недостаточности. В этих случаях, очевидно, наиболее целесообразно протезирование обоих клапанов — митрального и аортального.

Прогноз при сифилитической аортальной недостаточности в связи с вовлечением в процесс коронарных артерий неблагоприятный. При своевременном и тщательном лечении сифилиса степень коронарной недостаточности уменьшается и прогноз улучшается. В случае отсутствия рецидивов аортальная недостаточность ревматического происхождения протекает относительно доброкачественно, и прогноз определяется степенью клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы. Он более благоприятный, чем при аортальной недостаточности, развивающейся на почве септического эндокардита. Однако частые ревматические атаки, способствующие прогрессированию порока и поражению миокарда, могут достаточно быстро привести к развитию сердечной недостаточности. При прочих равных условиях прогноз при атеросклеротической аортальной недостаточности благоприятный и зависит прежде всего от основного заболевания (степени коронаросклероза и кардиосклероза).

Профилактика аортальной недостаточности такая же, как ревматизма, сифилиса и атеросклероза. При своевременном и активном лечении этих заболеваний можно предотвратить возникновение или прогрессирование порока сердца.