Острая сердечная недостаточность

Острая сердечная недостаточность. Чаще всего бывает двух типов — левожелудочковая или левопредсердная (левого типа) сердечная недостаточность, приводящая к развитию кардиальной астмы и отека легких, и правожелудочковая сердечная недостаточность.

Острая левого типа, лево желудочковая и (или) левопредсердная сердечная недостаточность, сердечная астма и отек легких. Клиническим проявлением острой левожелудочковой и (или) левопредсердиой сердечной недостаточности являются сердечная астма и отек легких. Эти состояния отличаются выраженностью клинической симптоматики и тяжести течения: отек легких является более тяжелой формой острой сердечной недостаточности левого типа, ему, как правило, более или менее длительное время может предшествовать кардиальная астма. В основе такого состояния лежит острое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка и (или) левого предсердия, приводящее к застою крови в малом круге кровообращения.

Этиология. Причиной развития острой сердечной недостаточности левого типа (левожелудочковой, левопредсердной) являются заболевания, сопровождающиеся нагрузкой на левые отделы сердца. Одним из таких наиболее частых заболеваний является митральный стеноз. При чистом митральном стенозе возникает левопредсердная сердечная недостаточность, при комбинированном митральном пороке (сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана)—левопредсердная и левожелудочковая недостаточность. Такого смешанного левого типа острая сердечная недостаточность может возникнуть также при недостаточности митрального клапана, хотя в этих случаях может иметь место также острая левожелудочковая сердечная недостаточность. Левопредсердную сердечную недостаточность может вызвать наличие в левом предсердии шаровидного тромба (свободно плавающего или на ножке), который приводит к частичному закрытию просвета левого предсердно-желудочкового отверстия и нарушению сократительной способности левого предсердия. Среди других клапанных пороков сердца, которые могут привести к левожелудочковой сердечной недостаточности, следует назвать аортальные пороки сердца (недостаточность аортальных клапанов и стеноз устья аорты). Довольно часто острая левожелудочковая недостаточность развивается при гипертонической болезни, особенно во время гипертонических кризов, при симптоматических артериальных гипертензиях, которые, как правило, сопровождаются гипертрофией левого желудочка. Как известно, атеросклероз чаще и в большей степени поражает левую венечную артерию сердца, т. е. при коронарном атеросклерозе больше поражен левый желудочек, в котором рано или поздно развивается кардиосклероз. Коронарный атеросклероз с явлениями коронарной недостаточности и стенокардии, атеросклеротический кардиосклероз являются довольно частой причиной сердечной астмы и отека легких как выражения острой левожелудочковой сердечной недостаточности. Нередко такого типа сердечная недостаточность развивается при инфаркте миокарда левого желудочка, особенно осложнившемся аневризмой сердца, инфаркте сосочковых мышц левого желудочка. Хотя при миокардитах, миокардитическом кардиосклерозе, кардиомиопатиях весьма часто развивается правожелудочковая сердечная недостаточность, однако в ряде случаев процесс локализуется преимущественно в левом желудочке, что может явиться причиной возникновения острой левожелудочковой недостаточности.

Провоцируется острая сердечная недостаточность левого типа физической и психоэмоциональной нагрузкой, ухудшением коронарного кровообращения, повышением артериального давления, внутривенным введением больших количеств жидкости, тахикардией, инфекцией, интоксикацией и др.

Патогенез кардиальной астмы и отека легких как выражения острой сердечной недостаточности связан с ослаблением работы чаще всего левого желудочка (в отдельных случаях только левого предсердия или левого предсердия одновременно с левым желудочком) при удовлетворительной функции правого сердца, что приводит к внезапному переполнению крови сосудов легких. В результате этого резко повышается артериальное давление в легочных венах и капиллярах, а затем и в артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость капилляров, снижается коллоидальное осмотическое давление, нарушается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы, образуя пену и заполняя их жидкостью, т. е. развивается отек легких. Этому способствует задержка в организме воды и натрия. В начальной стадии отечная жидкость скопляется в стенках альвол, они набухают, площадь соприкосновения с воздухом уменьшается (интерстициальный отек), затем она появляется в просвете альвеол (альвеолярный отек).

Описанные выше патогенетические механизмы развития острой сердечной недостаточности левых отделов сердца редко действуют самостоятельно. Они чаще всего включаются в общий патогенез сердечной недостаточности, пусть еще нерезко выраженной, но уже существующей, на фоне которой и возникает кардиальная астма или отек легких. Конечно, можно себе представить острую .сердечную недостаточность левопредсердного типа как дебют нарушения кровообращения, например, во время родов у женщины с чистым митральным стенозом, при гипертоническом кризе, но такие случаи в общем бывают реже, чем возникновение острой сердечной недостаточности левого типа на фоне хронической.

Причиной появления приступов сердечной астмы и развития отека легких может быть не только ослабление работы левого желудочка при сохранной функции правого с приведенными выше изменениями и нарушениями газообмена в легких. Прежде всего следует отметить нарушение функции центральной и вегетативной нервной системы; не случайно приступы удушья наблюдаются обычно ночью. Сон понижает чувствительность центральной и вегетативной нервной системы, что ухудшает газообмен в легких, не вызывая компенсаторной гипервентиляции; в результате резко увеличивается застой крови ночью, приводя к спазму бронхиол и транссудации в альвеолах; больной просыпается в состоянии тяжелого удушья. Имеет значение также повышение тонуса блуждающего нерва, наблюдающееся обычно ночью, что при наличии атеросклеротических изменений в венечных артериях сердца может предрасполагать их к спазму; этот фактор при гипертонической болезни, коронарном атеросклерозе, аортальной недостаточности еще больше ухудшает и без того неполноценное кровоснабжение левого сердца, вызывая его выраженную недостаточность. Наконец, известную роль играет усиленная в горизонтальном положении гиперволемия — увеличение массы циркулирующей крови, вызывающая повышенный приток крови к ослабленному левому сердцу.

Клиника характеризуется приступами кардиальной астмы — пароксизмами инспираторного удушья. Сердечная астма развивается чаще у больных, страдающих одышкой в связи с сердечной недостаточностью, особенно у прикованных к постели тяжело больных. Обычно припадку предшествует физическое или нервно-психическое напряжение, иногда же он развивается как бы без видимой причины.

Как правило, припадок наступает в ночное время, во время сна, иногда днем. Ему могут предшествовать сердцебиения. Больной просыпается в страхе после мучительного сна с чувством удушья. Ему трудно лежать, он садится и стремится распахнуть окно, так как ему не хватает свежего воздуха. У некоторых больных в положении сидя со спущенными ногами существенно улучшается состояние и иногда прекращается приступ. Но в большинстве случаев для предотвращения перехода сердечной астмы в отек легких необходима интенсивная терапия. Обычно боль в области сердца отсутствует, но припадок сердечной астмы может сочетаться с приступом грудной жабы или быть ее эквивалентом.

Продолжительность приступа — от получаса до нескольких часов; после него остается чувство изнеможения. В состоянии припадка больной беспокоен, покрывается холодным потом, на лице его отражается страдание. В нижних отделах легких быстро нарастает количество сухих и влажных (обычно мелкопузырчатых) хрипов, характеризующих застойное состояние легких и спазм бронхов. Иногда бывает небольшой кашель, с которого начинается одышка, переходящая в удушье. Мокрота скудная, слизистая, иногда с примесью крови. Позднее развивается цианоз. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, может быть pulsus alternans. Конфигурация сердца соответствует основному заболеванию: сердце может быть расширено в одну или обе стороны (в зависимости от состояния желудочков и их слабости). При аускультации сердца нередко выслушивается ритм галопа, акцент 2-го тона над легочной артерией. Артериальное давление нормальное, может повышаться. При гипертоническом кризе, гипертонической болезни артериальное давление высокое. По мере прогрессирования кардиальной астмы вследствие уменьшения систолического и минутного объемов сердца артериальное давление может снижаться. Приступ сердечной астмы нередко сопровождается полиурией.

В более тяжелых случаях острая левожелудочковая недостаточность, начавшаяся как сердечная астма, быстро прогрессирует и переходит в отек легких: удушье нарастает, дыхание становятся клокочущим, усиливается кашель с выделением серозной или кровянистой пенистой мокроты. Влажные хрипы в легких становятся более крупнокалиберными и звонкими, область их выслушивания распространяется на средние и верхние отделы. Развивается цианоз. Вены шеи набухшие. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения, часто нитевидный или альтернирующий. В сердце тоны глухие, часто выслушивается ритм галопа.

В зависимости от течения отека легких выделяют три формы:

  • острую (продолжительностью менее 4 ч),
  • подострую (4—12 ч),
  • затяжную (свыше 12 ч).

Течение. Сердечная астма является проявлением интерстициального отека легких, представляет собой определенную стадию течения отека легких, вершиной которого является альвеолярная форма. В продромальный период (соответствующий патоморфологически интерстициальной стадии отека легких) больные жалуются на общую слабость, головную боль, головокружение, ощущение стеснения в груди, одышку, сухой кашель при полном отсутствии каких-либо аускультативных изменений в легких. Продолжительность продромального периода — от нескольких минут до нескольких часов и даже дней. При остром интерстициальном отеке наблюдается описанный выше типичный приступ сердечной астмы. Появление влажных хрипов следует расценивать как переход интерстициального отека легких в альвеолярный.

Классификация. Кардиальная астма и отек легких — крайние проявления острой недостаточности левых отделов сердца, между которыми могут быть выделены и другие степени.

Так, у больных острым инфарктом миокарда Т. Killip, S. Kimball (1967), М. Wolk, S. Scheldt, T. Killip (1972) выделяют 4 группы больных с нарастающей степенью острой сердечной недостаточности: I группа — без признаков сердечной недостаточности; И группа — с явлениями слабо или умеренно выраженной сердечной недостаточности, наличием влажных хрипов не более чем на 50 % поверхности обоих легких; III группа — с клиническими признаками отека легких, влажными хрипами более чем на 50 % обоих легких; IV группа—с кардиогенный шоком, артериальным давлением ниже 12 кПа (90 мм рт. ст.), признаками недостаточности периферической перфузии (снижение температуры, холодные влажные конечности, мраморный оттенок кожи, уменьшение мочеотделения, цианоз и спутанное сознание).

Нами (А. И. Грицюк, В. 3. Нетяженко) для практических целей не только при инфаркте миокарда, но также при других заболеваниях кардиологического профиля выделены следующие 3 степени острой левого типа (застойной) сердечной недостаточности с разделением на интерстициальный и альвеолярный отек легких.

Интерстициальный отек легких

I. Начальная степень сердечной недостаточности, легкая и умеренно выраженная форма кардиальной астмы, интерстициальный отек легких. Одышка в покое, удушье, в легких везикулярное или жесткое дыхание, могут быть сухие хрипы. Рентгенологически нечеткость легочного рисунка, понижение прозрачности прикорневых отделов, расширение междольковых перегородок и образование тонких линий, сопровождающих висцеральную и междолевую плевру, линий Керли, определяемых в базально-латеральных и прикорневых отделах легочных полей, перибронхиальные и периваскулярные тени.

IA. Начальная степень сердечной недостаточности с легкой формой кардиальной астмы без выраженных признаков застоя в легких: одышка, удушье, тахипноэ, везикулярное или жесткое дыхание в легких, слабо выраженные рентгенологические признаки застоя в межуточной ткани.

IБ. Начальная степень сердечной недостаточности с умеренно выраженной формой кардиальной астмы со значительными признаками интерстициального застоя в легких: удушье, тахипноэ, жесткое дыхание, сухие хрипы, выраженные рентгенологические признаки застоя в межуточной ткани.

Альвеолярный отек легких

II. Выраженная кардиальная астма и отек легких с различной степенью клинического и рентгенологического проявления альвеолярного отека: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие, субкрепитирующие, мелко- и средyепузырчатые хрипы в нижних и нижне-средних отделах легких, выраженные рентгенологические признаки альвеолярного отека легких (симметричное гомогенное затенение в центральных отделах полей — центральная форма типа «крылья бабочки»; двусторонние различной интенсивности диффузные тени — диффузная форма; ограниченные или сливные затенения округлой формы в долях легкого — фокусная форма).

ІІА. Выраженная кардиальная астма с начальными признаками альвеолярного отека легких: удушье, на фоне жесткого дыхания и сухих хрипов крепитирующие и (или) субкрепитирующие и мелкопузырчатые хрипы в самых нижних отделах (на протяжении не более 1/3 поверхности обоих легких). Рентгенологическая картина слабо выражена.

ІІБ. Выраженный отек легких: те же признаки, что и при IIA, но влажные хрипы (в основном мелко- и среднепузырчатые) выслушиваются на протяжении 1/2 поверхности легких. Развернутая рентгенологическая картина альвеолярного отека легких.

III.Резко выраженный отек легких: удушье, клокочущее дыхание, разнокалиберные влажные хрипы над поверхностью обоих легких, рентгенологически — диффузное затенение легких с нарастанием интенсивности к базальным отделам.

IIIА. Те же признаки, что при IIБ степени, но влажные разнокалиберные хрипы (мелко-, средне- и крупнопузырчатые) выслушиваются более чем над 1/2 поверхности обоих легких. Резко выраженные рентгенологические признаки отека легких.

ІІІБ. Те же признаки, что при ІIIА степени, но на фоне кардиогенного шока со снижением артериального давления и с развитием гипоксемической комы.

Примечание:

I. При невозможности подразделения на А и Б в диагнозе указывается I, II или III степени сердечной недостаточности.
2.При прогрессировании сердечной недостаточности одна степень переходит различными темпами в другую.
3.IIIБ степень при истинном кардиогенном шоке часто бывает терминальной, при других формах шока (аритмическом, например) может быть обратимой.

Диагностика, дифференциальная диагностика. Для диагностики кардиальной астмы и отека легких, кроме клиники заболевания, большое значение имеет рентгенография грудyой клетки. При интерстициальном отеке определяется нечеткость легочного рисунка и понижение прозрачности прикорневых отделов, при альвеолярном отеке преобладают изменения в прикорневых и базальных отделах. По рентгенологическим признакам выделяют три основных формы: центральную в виде «крыльев бабочки», диффузную и фокусную. Рентгенологические изменения могут сохраняться на протяжении 24—48 ч после купирования клинических признаков отека легких, а при затяжном его течении — до 2—3 нед. Стабильность рентгенологической картины отека легких прогностически неблагоприятна и всегда указывает на возможность его рецидива.

Прежде всего следует дифференцировать кардиальную и бронхиальную астму (табл. 15).

Таблица 15. Основные дифференииально-диагностические признаки бронхиальной и кардиальной астмы

П
р
и
з
н
а
к
и
Заболевание Бронхиальная
астма
Кардиальная астма
Анамнез
общий
Аллергический Кардиальный
Семейный
анамнез
Указания на
бронхиальную астму,
другие аллергические заболевания
Указания на
ревматизм,
инфаркт миокарда, инсульт головного мозга,
тяжелую артериальную
гипертензию
Заболевания,
на фоне которых возникает астма
Приступы
удушья в
детстве, хронические воспалительные
процессы в бронхиально-
леточной системе с аллергическим
компонентом
Приобретенные пороки
сердца, инфаркт миокар-
да, атероскле- ротический и
постинфарктный кардио-
склероз, артериальная гипертензия, острый гломерулонефрит
Возраст Чаще
молодой
или
средний
Чаще
средний
и пожилой
Факторы, способствующие развитию
приступа
Контакт с аллергеном; условнорефлекторное
развитие приступа;
метеорологические
влияния; обострение
хронического респи раторного заболевания; инторкурентная инфекция
Физическая нагрузка;
психоэмоциональное
перенапряжение, резкое повышение артериалыгого давления,
обострение хронической коронарной недостаточности (стенокардия, инфаркт миокарда, астматический эквивалент стенокардии), появление пароксизмальных нарушений ритма сердца
Время приступа Любое время суток, нередко ночью Любое время суток, чаще ночью
Характер одышки Экспираторная Преимущественно инспираторная
Кашель Удушливый сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит; сохраняется вне приступа Только в момент приступа; удушливый сухой, часто приступообразный, облегчения не приносит
Мокрота Вязкая, выделяется к концу приступа; в мокроте характерные изменения; вне приступа — различного характера, часто обильная Пенистая (иногда розовая) без характерных изменений; вне приступа мокроты нет
Гемодинамические показатели, показатели кислотноосновного состояния и газов крови Сердечный выброс по пышен или нормальный; время кровотока чаще нормальное или укорочено; венозное давление изредка повышено; тенденция к дыхательному ацидозу; нерезкая гипоксемия, гиперкапнии Сердечный выброс умеренно или резко снижен; время кровотока резко удлинено; венозное давление повышено; тенденция к метаболическому ацидозу; возможен дыхательный алкалоз; изменения газов крови незначительны
Ортопноз Нет Всегда
Поведение
больного
Может оставаться активным Скованное
Кожа Теплый разлитой  цианоз Умеренный холодный цианоз
Участие дыхательных мышц Выражено Не выражено
Конфигурация грудной клетки Эмфизематозная Без особенностей, может быть «сердечный горб»
Физическое исследование легких Коробочный перкуторный звук, дыхание жесткое, ослабленное, выдох резко удлинен, обилие свистящих и жужжащих сухих хрипов на всем протяжении, часто слышны на расстоянии Перкуторный звук с
коробочным оттенком, возможны притупления в задненижних 1 отделах, дыхание жесткое, ослабленное; хрипы часто сухие, разнообразные (вначале) и (или) разнокалиберные влажные;  появление распространенных влажных хрипов и клокочущего дыхания — признаки начинающегося отека легких
Состояние сердца Признаки cor pulmonale, нарушения ритма редки Признаки основного заболевания (порок сердца, инфаркт миокарда и т. д.), часты нарушения ритма
Анализ крови Нередко эозинофилия, повышение числа эритроцитов, гемоглобина и показателя гематокрита Характерных изменении нет
экг Признаки гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца Признаки гипертрофии и перегрузки различных отделов сердца а зависимости от основного поражения сердца
Рентгенологические данные Эмфизема легких, обеднение по периферии легочных полей сосудистого рисунка Застой в легких, изменение конфигурации сердца в соответствии с основным заболеванием

Лечение. Основные неотложные мероприятия при сердечной астме и отеке легких:

1) уменьшение массы циркулирующей крови, дегидратация легких;
2) уменьшение работы, выполняемой сердцем, снижение давления в малом круге кровообращения;
3) улучшение условий оксигенизации тканей, разрушение пены;
4) усиление сократительной способности миокарда.

Для уменьшения массы циркулирующей крови и дегидратации легких больному придают сидячее положение с опущенными ногами, накладывают на нижние и верхние конечности жгуты с силой, несколько превышающей диастолическое давление (каждые 10— 15 мин жгуты снимать и накладывать повторно после перерыва, следить за состоянием конечностей во избежание омертвления!), делают кровопускание (300—500 мл крови), вводят быстродействующие мочегонные средства — фуросемид или этакриновую кислоту (урегит).

Широко применяются морфин и его аналоги (фентанил), вызывающие уменьшение венозного притока к сердцу, перераспределение крови из малого круга кровообращения в большой, периферическую вазодилатацию и небольшую артериальную гипотензию, что в целом снижает работу сердца. Благодаря седативному эффекту морфин (фентанил) способствует уменьшению потребностей тканей в кислороде при успокоении больного и соответствующем снижении работы сердца.Целесообразно вводить также дроперидол, обладающий не только нейроплегическим, но также альфа-адренолитическим влиянием. Это способствует снижению артериального давления, улучшению микроциркуляции и уменьшению работы сердца.

Особого внимания заслуживает применение средств, облегчающих работу сердца путем снижения пред- и посленагрузки. Из них следует отдавать предпочтение нитратам и прежде всего нитроглицерину. Простота применения в таблетках, быстрый эффект позволяют рекомендовать этот препарат в качестве неотложного средства лечения больных сердечной астмой и отеком легких. Нитроглицерин снижает давление в легочной артерии и уменьшает венозный возврат к сердцу, уменьшает эндокардиальное напряжение. Длительность действия одной таблетки (под язык) около 15—20 мин. Это необходимо учитывать при повторном его приеме. Таким же образом, но с менее выраженным (но пролонгированным) эффектом действуют такие нитраты, как сустак, нитронг и др. (4—6 таблеток в сутки). Снижает тонус гладких мышц артерий и облегчает работу сердца фешоламин внутривенно.

Для купирования отека легких широко используются также ганглиоблокирующие средства, позволяющие быстро снизить артериальное давление. Среди них наиболее сильным действием обладает арфонад. Более стойкий и длительный эффект дает пентамин. Препараты вводят внутривенно капельно под контролем артериального давления. Тщательный гемодинамический контроль—непременное условие применения периферических вазодилататоров и ганглиоблокаторов. Принято считать, что уровень систолического давления необходимо снизить на 30 % от исходного, но не ниже 13,3—12 кПа (100—90 мм рт. ст.). С учетом этих рекомендаций подбираются доза и скорость введения препаратов.

Для улучшения оксигенизации тканей можно назначать оксигенотерапию через носовые катетеры. Более эффективно дыхание с положительным давлением на выдохе. В качестве противопенной терапии используют вдыхание через маску паров 20 % алкоголя, через носовой катетер—70—95 % и в виде аэрозоля—15% или паров 10 % спиртового раствора антифомсилана. При обильном ценообразовании пена удаляется с помощью аспирации. Иногда показана интубация трахеи и искусственная вентиляция легких под положительным давлением на выдохе.

Для усиления сократительной способности миокарда применяют внутривенно быстро действующие гликозиды (в основном строфантин). В настоящее время большинство клиницистов считают, что сердечные гликозиды не дают быстрого эффекта при необходимости экстренной помощи больным с отеком легких. Известно, что действие строфантина наступает через 10—15 мин, а его максимальный эффект — спустя 60 мин. В связи с этим вряд ли следует ожидать выраженного гемодинамического эффекта от его применения при выраженном альвеолярном отеке легких.

Больным с чистым митральным стенозом назначать сердечные гликозиды противопоказано в связи с левопредсердиой недостаточностью: усиление сократительной функции правого желудочка может привести к повышению гидростатического давления в легочных капиллярах. Правда, такое представление о гемодинамическом воздействии сердечных гликозидов на разные отделы сердца кажется несколько упрощенным и не разделяется всеми исследованиями.

При обширном инфаркте миокарда сердечные гликозиды могут способствовать возникновению нарушений ритма, представляющих непосредственную угрозу жизни и, кроме того, резко возрастает вероятность дигиталисной интоксикации. Остается невыясненным также вопрос о воздействии гликозидов па периинфарктную зону, хотя имеются сведения о повышенной потребности миокарда в кислороде при их назначении.

Сердечные гликозиды целесообразно применять при скрытой сердечной недостаточности и после ликвидации отека легких с целью профилактики его рецидивов.

Для снижения сосудистой проницаемости, подавления гистамина, участвующего в патогенезе кардиальной астмы и отека легких, показано введение антигистаминных препаратов (димедрола, супрастина, дипразина). Применяют также эуфиллин, особенно при наличии бронхоспастического компонента, хотя он не относится к препаратам, используемым для экстренной помогай. Следует помнить, что при выраженной тахикардии и артериальной гипотензии введение эуфиллина противопоказано.

Кроме того, а иногда с самого начала лечения необходимо устранить (если это возможно) причину кардиальной астмы или отека легких. Так, если левожелудочковая недостаточность возникает вследствие гипертонического криза или на фоне повышенного артериального давления, для его снижения назначают гипотензивные средства. При отеке легких на почве чистого митрального стеноза иногда можно вывести больного из этого состояния только путем экстренной митральной комиссуротомии. При стенокардии, инфаркте миокарда назначают анальгезирующие средства.

Важным составным звеном лечебных мероприятий при кардиальной астме и отеке легких является также коррекция нарушений ионного и кислотно-основного состояния.

Отек легких может сопровождаться кардиогенный шоком (например, при инфаркте миокарда). В этих случаях применяют в первую очередь глюкокортикоиды и сердечные гликозиды, прессорные амины в малых дозах, а затем под их прикрытием — мочегонные и антигистаминные средства.

Очередность выполнения лечебных мероприятий по борьбе с кардиальной астмой и отеком легких носит сугубо индивидуальный характер, зависит от их этиологии, степени нарушения гемодинамики, выраженности клинических проявлений, быстроты течения и т. д. Обычно вначале больному придают сидячее положение, накладывают жгуты на конечности и вводят внутривенно строфантин, эуфиллин, фуросемид и димедрол (супрастин или дипразин). Одновременно ставят круговые банки. В дальнейшем при необходимости применяют ганглиоблокаторы, морфин (или фентанил) и делают кровопускание. Инъекции сердечных гликозидов, мочегонных средств, морфина по мере необходимости повторяют. При отсутствии эффекта можно испробовать управляемое аппаратное дыхание под положительным давлением. При наличии повышенного артериального давления, болевого синдрома прежде всего устраняют эти симптомы.

Прогноз обусловлен прежде всего характером основного заболевания. Он резко ухудшается, когда кардиальная астма отягощается отеком легких.

Профилактика острой сердечной недостаточности левого типа заключается в устранении провоцирующих моментов и активном лечении основного заболевания.

Острая правожелудочковая недостаточность, как правило, возникает при тромбоэмболии крупной ветви легочной артерии, изредка — при обширном инфаркте межжелудочковой перегородки с аневризмой или разрывом ее. Она проявляется острым застоем в большом круге кровообращения: набуханием шейных вен, резким и болезненным увеличением печени, при более-менее длительном течении отеками на нижних конечностях. Иногда выражены симптомы заболевания, приведшего к острой правожелудочковой недостаточности (см. «Легочное сердце», «Тромбоэмболия легочной артерии»).

Хроническая левожелудочковая недостаточность возникает вследствие тех же причин, что и острая, т. е. при заболеваниях, протекающих с преимущественной нагрузкой на левый желудочек. Однако при этом причина действует постепенно, длительно и не столь значительно, чтобы привести к развитию острой левожелудочковой недостаточности (гипертоническая болезнь и симптоматические гипертензии, клапанные пороки левых отделов сердца, в основном аортальные; атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, кардиомиопатии и др.). Патогенез такой же, как и острой левожелудочковой недостаточности. При этом хроническое нарушение сократительной способности миокарда левого желудочка приводит главным образом к венозному застою в легких.

Ранние признаки — постепенное нарастание одышки при привычных нагрузках и склонность к тахикардии. По мере прогрессирования сердечной недостаточности одышка может наблюдаться даже в покое. Обычно одышка усиливается в горизонтальном положении, поэтому больные предпочитают чаще (и даже ночью) занимать полусидячее положение со спущенными ногами. Бывает кашель с отделением серозной мокроты. Тахикардия появляется либо при физической нагрузке, либо носит постоянный характер. Изменение размеров и мелодия сердца соответствуют основному заболеванию. Наиболее часто отмечается выраженное расширение сердца влево, при аускультации иногда выслушивается трехчленный ритм (ритм галопа). При тяжелой левожелудочковой недостаточности может быть альтернирующий пульс. При аускультации легких в верхних отделах обычно обнаруживается усиленное везикулярное или жесткое дыхание, в самых нижних отделах дыхание ослаблено. Здесь же с обеих сторон выслушиваются незвонкие влажные мелкопузырчатые хрипы. В результате отека и частичной обструкции бронхов иногда выявляются удлиненный выдох, жесткое дыхание и сухие хрипы.

При рентгенологическом исследовании подтверждается застой в легких. В результате определения показателей функции внешнего дыхания выявляются признаки дыхательной недостаточности; они могут существенно улучшаться после введения мочегонных средств и значительного диуреза, что имеет определенное диагностическое значение. На электрокардиограмме выявляются горизонтальная электрическая позиция сердца, признаки гипертрофии и перегрузки левого желудочка.

У больных с хронической левожелудочковой недостаточностью нередко развивается острая левожелудочковая недостаточность в виде сердечной астмы или отека легких.

Присоединение правожелудочковой недостаточности к левожелудочковой уменьшает признаки последней, самочувствие больных па некоторое время улучшается (уменьшается одышка).

Лечение хронической левожелудочковой недостаточности такое же, как и правожелудочковой. В периоды возникновения острой левожелудочковой недостаточности оно строится таким же образом, как описано выше при лечении кардиальной астмы и отека легких.

Хроническая правожелудочковая недостаточность часто присоединяется к левожелудочковой и тогда носит характер хронической тотальной сердечной (обоих желудочков) недостаточности. Изолированная хроническая правожелудочковая недостаточность возникает при бронхиальной астме, хронических неспецифических заболеваниях легких (см. «Легочное сердце») и некоторых пороках сердца, главным образом врожденных, сопровождающихся перегрузкой правого желудочка (см. «Пороки сердца»), при констриктивном перикардите (см. «Перикардиты»), значительном ожирении (см. «Синдром Пикквика»), кифосколиозе и т. д. Хроническая правожелудочковая недостаточность проявляется главным образом застоем в венах большого круга кровообращения. Ранние симптомы: стойкая тахикардия, отечность или пастозность голеней, особенно к концу дня, проведенного на ногах, и увеличение печени. В дальнейшем в соответствии со стадиями хронической недостаточности кровообращения по Стражеско и Василенко развиваются постоянные отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, кардиальный цирроз печени, дистрофические изменения тканей и органов. Обычно обнаруживаются признаки значительного увеличения правого желудочка» соответствующие изменения рентгенологической картины и. ЭКГ.

Хроническая тотальная (обоих желудочков сердца) недостаточность характеризуется застоем в большом и малом круге кровообращения. В конечной стадии возникают отеки, анасарка, асцит, гидроторакс, гидроперикард, цирроз печени, дистрофия тканей и органов.

Школой советских кардиологов, в особенности клиники Н. Д. Стражеско, разработано учение о стадиях хронической сердечной недостаточности (недостаточности кровообращения), которые отражают не только количественную сторону (степень), но и качественно отличительные состояния больного с недостаточностью кровообращения в каждой стадии (см. классификацию недостаточности кровообращения).

Первая стадия.
В этой начальной стадии одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, утомление появляются только при повышенной физической нагрузке, которая раньше (до развития хронической недостаточности кровообращения) этих явлений не вызывала. Так, например, появляются одышка и сердцебиения при подъеме по лестнице на 4—5-й этажи, на небольшое расстояние в гору, при беге или быстрой ходьбе на короткое расстояние и т. д. Трудоспособность понижается. Хотя в покое гемодинамика и функции органов и систем не нарушены, удлиняется реакция органов кровообращения и дыхания на мышечную работу. Это проявляется субъективными симптомами (одышка, сердцебиение, утомление), большим учащением пульса, значительным усилением дыхания и более медленным, чем в норме, возвращением их к исходному состоянию. Однократное введение мочегонного (например, фуросемида) нередко увеличивает диурез в течение 12 ч на 500 мл и более. Размеры и тоны сердца в соответствии с основным заболеванием.

Венозное давление в пределах нормы, показатели внешнего дыхания не изменены (за исключением митрального стеноза, при котором развиваются гипертензия малого круга кровообращения и склероз легочной артерии и ее ветвей, что приводит к определенному нарушению этих функций). Обнаруживается тенденция к некоторому замедлению тока крови, а в некоторых случаях — склонность к увеличенному кровенаполнению печени и легких. Потребление кислорода в покое нормальное, при мышечном напряжении повышено в большей степени, чем в норме, и держится дольше; кислородная задолженность после работы большая, чем у здоровых, и позже ликвидируется. При велоэргометрической пробе выявляется снижение толерантности к физической нагрузке. Показатели кислотно-основного состояния и ионного равновесия не изменены, обмен углеводов, белков и жиров не нарушен, хотя при повышенных запросах обмена выявляется уже неустойчивость химического состава крови и некоторое несовершенство регуляции гомеостаза.

Вторая стадия (или степень).
В период А (хроническая недостаточность кровообращения IIA стадии) одышка, сердцебиения, другие неприятные ощущения в области сердца, повышенная утомляемость появляются при обычных небольших физических нагрузках (подъем на 2-й этаж по лестнице, небольшой подъем в гору, умеренная ходьба и т. д.). Определяются нерезко выраженные явления застоя в области печени (с некоторым ее увеличением) и легких, иногда пастозность нижних конечностей, исчезающая к утру. Трудоспособность значительно снижена.

В период Б (хроническая недостаточность кровообращения IIБ стадии) одышка, сердцебиение, другие неприятные ощущения в области сердца появляются при малейшей физической нагрузке и даже в покое, вены набухшие, печень увеличена, развиваются постоянные отеки вначале на нижних конечностях, а затем и на пояснице, туловище, анасарка, может быть асцит, гидроторакс, гидроперикард. Больные в этой стадии нетрудоспособны.

Венозное давление во II стадии у всех больных повышено: при хронической недостаточности кровообращения (ХНК) IIА оно в среднем равно 1,61 кПа (165 мм вод. ст.) вместо нормы до 1 кПа (100 мм вод. ст.), при ХНК IIБ — 2,03 кПа (208 мм вод. ст.). Скорость кровообращения (рука—язык) значительно замедлена: при ХНК ПА—от 20 до 40 с (при норме до 16—17 с), в среднем 28,7, при ХНК ІІБ — от 27 до 53 с, в среднем 36,8. Жизненная емкость легких уменьшена при ХНК IIА в среднем на 30 %, при ХНК IIБ стадии — на 40%. Увеличен минутный объем вентиляции легких, снижен процент поглощения кислорода из вдыхаемого воздуха, регистрируются явления гипоксемии, повышение потребления кислорода после работы. Вся система дыхания находится в состоянии усиленного функционирования. Эти изменения в большей степени регистрируются при ХНК ІІБ стадии. При ХНК IIА стадии хотя они и менее выражены, но обнаруживаются уже в состоянии покоя.

Если показатели кислотно-основного состояния еще находятся в норме, то после работы они, как правило, изменяются.

Задержка воды и солей в тканях обнаруживается по нарастанию массы больного и отекам. Снижается суточное количество выводимых с мочой хлоридов и повышается выведение калия.

Нарушаются все звенья азотистого обмена (увеличение белка крови, главным образом глобулинов, снижение альбумино-глобулинового коэффициента, умеренная азотемия), в крови повышается содержание молочной кислоты. Изменены все константы гемодинамики: увеличена масса циркулирующей крови, замедлен ток крови, повышено венозное давление, снижен минутный объем крови и т. д.

Третья стадия (хроническая недостаточность кровообращения III стадии).
Наступает в результате длительного расстройства кровообращения и связанных с ним нарушений. Застой крови в малом и большом круге кровообращения полностью выражен (анасарка, асцит, гидроторакс и т. д.), однако имеет меньшее значение по сравнению с истощением и похуданием больного (часто замаскированных отеками) и глубокими дистрофическими процессами. Трудоспособность полностью утрачена.

Артериальное давление понижается, венозное остается повышенным. Резко замедлена скорость кровотока, уменьшены жизненная емкость легких, величина легочной вентиляции и использование кислорода из вдыхаемого воздуха. Снижаются также такие показатели, как дыхательный коэффициент, насыщение кислородом артериальной и венозной крови, потребление кислорода в покое. Повышение потребления кислорода после работы слабо выражено или отсутствует. Газовый обмен неуклонно падает. Истощение компенсаторных приспособлений системы дыхания заканчивается угнетением деятельности дыхательного центра, причем нередко появляется периодическое дыхание.

Отмечаются глубокие нарушения в обмене веществ: белковом со снижением общего белка сыворотки крови, фибриногена, увеличением остаточного азота, углеводном (падение гликогенообразующей функции печени, повышенное образование молочной кислоты, исчезновение запасов углеводов в мышцах и печени); процессы расщепления преобладают над окислением. Наблюдается сдвиг кислотноосновного состояния в сторону ацидоза. В организме происходит задержка натрия и хлоридов, в тканях развивается гипокалнемия.

Глубокие нарушения обмена усиливаются не только вследствие прогрессирования нарушений кровообращения, но и в результате декомпенсации системы дыхания, функциональной недостаточности печени, а иногда почек и других систем.

Наряду с истощением компенсаторных возможностей организма наблюдается своеобразная пассивная адаптация его к условиям сниженного кровообращения. Длительные расстройства кровообращения и гипоксия ведут к значительной атрофии тканевых элементов; масса тела резко уменьшается и не требует большой величины кровообращения.

Лечение. При хронической сердечной недостаточности (правожелудочковой и тотальной), как и недостаточности кровообращения вообще, важнейшее значение имеют правильная диагностика основного заболевания, приведшего к недостаточности, и соответствующее его лечение. Больные должны соблюдать определенный режим. Исключаются нагрузки, вызывающие одышку и тахикардию. Часто для предотвращения или приостановления прогрессирования сердечной недостаточности при ХНК I стадии достаточно соблюдения режима труда и отдыха. В более выраженных стадиях сердечной недостаточности показан домашний (ХНК НА) или постельный режим (ХНК IIБ, III стадии) или пребывание в удобном кресле. Полезна лечебная физкультура, особенно дыхательная, а также упражнения для нижних конечностей. По мере уменьшения явлений декомпенсации и улучшения состояния режим расширяется.

Диета. Ограничивается прием поваренной соли и жидкости тем в большей степени, чем более значительно выражены отеки: соли—до 2—6 г/сут, жидкости —до 1—0,5 л/сут и даже меньше. Питание частое (5—6 раз), небольшими порциями, малокалорийное с достаточным количеством витаминов.

Из лекарственных средств основное значение имеют сердечные гликозиды внутрь или внутривенно и мочегонные. При ХНК ІІA стадии обычно можно ограничиться настоем горицвета или целанидом (изоланидом) и дихлотиазидом; при ХНК ІІБ и III приходится назначать строфантин, целанид, другие сердечные гликозиды, фуросемид (лазикс), этакриновую кислоту, бринальдикс, притом не только внутрь, но также парентерально.

Одновременно больные должны принимать препараты калия (калия хлорид, калия ацетат, панангин, тромкардин и др.), калийсберегающие препараты (спиронолактон, альдактон, верошпирон).

При лечении сердечной недостаточности определенную пользу могут принести препараты, улучшающие обмен в миокарде,— анаболические стероидные (метандростенолон или неробол, фенаболин или нероболил, ретаболил) и нестероидные (оротат калия) вещества, АТФ, инозин (инозие-Ф), витамины группы В и аскорбиновая кислота. Показана также оксигенотерапия.

В случаях нарушения ритма и проводимости показана соответствующая антиаритмическая терапия. Многие больные нуждаются в приеме седативных средств.

Если при интенсивном лечении не уменьшаются асцит, гидроторакс, производят парацентез и частичное механическое удаление жидкости (см. также «Сердечные гликозиды», «Мочегонные средства»).

Прогноз определяется характером основного заболевания, эффективностью его лечения и стадией хронической недостаточности кровообращения. Чем больше кардиомегалия и выше стадия недостаточности, тем прогноз хуже.

Профилактика состоит в активном лечении основного заболевания, так как обострение ряда заболеваний (ревматизма, миокардита) может привести к развитию или усугублению недостаточности кровообращения. При пороках сердца необходимо вовремя произвести операцию. Больным с заболеваниями сердца следует избегать факторы,. провоцирующие сердечную недостаточность (физическое, психоэмоциональное напряжение, простуда, инфекции и т. д.). Больные подлежат диспансеризации для систематического контроля и проведения лечения основного заболевания.