Перикардит

Перикардит — воспаление наружной оболочки сердца (перикарда). Перикардиты могут быть острыми и хроническими, сухими и экссудативными.

Этиология. Причины развития воспаления сердечной сумки можно сгруппировать следующим образом:

  1. Перикардиты инфекционного и инфекционно-аллергического происхождения — так называемые острые доброкачественные (или неспецифические), ревматические, бактериальные, вирусные, туберкулезные перикардиты и редкие формы — сифилитический перикардит, актиномикоз сердечной сорочки и др.
  2. Асептические перикардиты: при инфаркте миокарда (pericarditis epistenocardica), уремии, авитаминозах (скорбуте и бери-бери), а также редкие случаи воспаления оболочки сердца при микседеме и подагре.
  3. Перикардиты при системных заболеваниях, в том числе аутоиммунных — системной красной волчанке, ревматоидном артрите и узелковом периартериите, при постинфарктном синдроме, значительно реже — при лейкемии и тромбоцитопенической пурпуре (болезни Верльгофа).

Описаны также случаи перикардитов при геморрагическом васкулите (болезни Шенлейна—Геноха), инфекционном мононуклеозе, сывороточной болезни, лимфогранулематозе, опухолях средостения и находящихся вблизи сердечной сумки тканей.

Патогенез перикардитов зависит от их этиологии. Так, инфекционные перикардиты связаны с проникновением микроорганизмов в сердечную сумку, инфекционно-аллергические—с аллергической реакцией (общей или только местной) в ответ на инфекционный агент, острую или обострившуюся хроническую инфекцию. Перикардит при инфаркте миокарда возникает как реактивное воспаление сердечной сумки в ответ на некроз ткани, проникающий до наружной поверхности миокарда, при уремии — в результате выделения азотистых шлаков и раздражения ими листков перикарда. Наконец, при системных заболеваниях соединительной ткани, при постинфарктном синдроме в патогенезе перикардитов основное значение имеют аутоиммунные реакции. Возможно сочетание инфекционного, инфекционно-аллергического, аутоиммунного и токсического механизмов патогенеза перикардитов.

Патологическая анатомия. Воспалительный процесс при перикардите чаще начинается с висцерального листка в области устья сосудов или перегиба сердечной сумки. Отмечается расширение сосудов, повышение их проницаемости и усиленное пропотеванне жидких частей крови (электролитов, белковых фракций), диапедез форменных элементов. Воспалительный экссудат легко проникает в полость перикарда. Однако пока значительная часть перикарда сохраняет свою нормальную физиологическую деятельность, он всасывается и экссудат в полости перикарда не накапливается. Так формируется сухой перикардит, при котором на листках сердечной сумки накапливается лишь фибрин (фибринозный перикардит). Блестящая и гладкая в норме поверхность серозной оболочки становится мутной, шероховатой, сухой. Сухой перикардит может быть ограниченным (на небольшом участке) и распространенным, иногда слой фибрина достигает 1 см. Эпителий под фибрином подвергается дегенеративным изменениям. Вследствие постоянного сокращения сердца на серозных листках происходит складчатое отложение фибрина. Поверхность сердца выглядит неровной, с более и менее крупными нитями фибрина, местами обрывающимися, что придает сердцу «лохматый» вид («волосатое» сердце — cor villosum). На этом этапе возможно обратное развитие заболевания. Иногда, однако, сухой перикардит является лишь начальной фазой экссудативного перикардита. Экссудат может быть серозно-фибринозным (чаще всего), геморрагическим, гнойным и гнилостным. В ряде случаев жидкий экссудат накапливается уже на ранних этапах бурно протекающего перикардита. При образовании сращений в полости перикарда экссудат может осумковываться. В других случаях распределение экссудата имеет свои особенности, которые связаны со строением сердечной сумки, а также направлением силы тяжести. При небольших выпотах жидкость распределяется преимущественно в области основания сердца, заполняя физиологические карманы у аорты или в нижней части над диафрагмой, главным образом сзади между сердцем и позвоночным столбом и у верхушки сердца. При увеличении количества экссудата он заполняет также обширный карман, располагающийся в сердечно-печеночном углу. Чем больше жидкости накапливается в полости перикарда, тем сильнее в целом округляется сердечная сумка, тем больше оттесняются от передней грудной клетки легочные края. При медленном накоплении количество экссудата может достигать 1—2 л. Сердце как бы плавает над этой жидкостью, касаясь грудино-реберной части перикарда. Серознофибринозный экссудат представляет собой слегка мутную жидкость светло-желтого цвета, содержащую более 30 г/л белка. Экссудат содержит фибрин, лейкоциты, клетки эпителия, иногда примесь эритроцитов. В геморрагическом экссудате преобладают эритроциты, экссудат имеет кроваво-красный или бурый цвет. При гнойном перикардите экссудат имеет густую сметанообразную консистенцию зеленовато-серого цвета или более жидкую консистенцию, иногда созначительной примесью фибринозных масс. Гнилостный перикардит характеризуется зловонным экссудатом грязно-зеленого цвета, содержащим пузырьки газа.

Параллельно дегенеративным и экссудативным процессам при перикардите уже на ранних стадиях развиваются продуктивные и репаративные процессы. Наблюдается выраженная пролиферация с развитием новых сосудов, разрастание грануляционной ткани, пронизанной отложениями фибрина. Экссудат, с одной стороны, рассасывается, загустевает, и экссудативный перикардит возвращается к стадии сухого фибринозного перикардита. С другой стороны, происходит разжижение и по крайней мере частичное рассасывание фибрина. Темпы рассасывания различны и зависят от степени повреждения серозной оболочки, регионарных лимфоузлов и лимфатических путей, от характера экссудата (лучше всасывается серозный, хуже фибринозный и другие виды).

При некоторых формах перикардита иногда уже с самого начала его возникновения превалируют продуктивные процессы. Грануляционная ткань, созревая, превращается в плотную волокнистую или рубцовую. Тогда на перикарде могут в дальнейшем оставаться белесоватые пятна (сухожильные или млечные пятна). При выраженных продуктивных процессах образуются соединительнотканные спайки или сращения висцерального и париетального листков перикарда. В случае значительного их развития говорят о «спаивающем», «адгезивном» перикардите. Иногда рубцы полностью облитерируют перикард и образуют мощную соединительнотканную оболочку сердца (concretio seu obliteratio pericardii), часто с отложением извести, что придает оболочке твердую костную консистенцию, а сердце как бы замуровано в стесняющий его движения сдавливающий панцирь (сдавливающий, констриктивный перикардит, панцирное сердце).

В процесс per continuitatem может вовлекаться миокард, особенно при остром перикардите. Наблюдаются дегенеративные изменения и отечность миокарда, а иногда и проникновение в миокард рубцовых полей. Распространение процесса кнаружи приводит к развитию обширных наружных спаек (accretio pericardis) и медиа-стинита (медиастиноперикардита)

Классификация. Перикардиты, как уже указывалось, делят на острые и хронические, сухие и экссудативные. Экссудативный перикардит может быть серозно-фиброзным, геморрагическим, гнойным и гнилостным. Выделяется также хронический сдавливающий перикардит. Я. С. Валигура (1978) на основании данных литературы и собственного клинического опыта предлагает следующую классификацию хронического сдавливающего перикардита:

1) хронический экссудативный (бессимптомный, с умеренными изменениями гемодинамики) сдавливающий перикардит;
2) хронический сдавливающий (рубцовый) перикардит;
3) панцирное сердце (обызвествление перикарда). Необходимо также учитывать степень нарушения кровообращения по классификации Стражеско и Василенко.

Клиника. Острый перикардит. Воспалительный процесс может протекать по типу острого сухого (фибринозного) перикардита или сухой перикардит в дальнейшем переходит в экссудативный перикардит.

Наряду с нарушением общего самочувствия одним из наиболее важных признаков острого перикардита является болевой синдром. Боль локализуется в прекардиальной области (не за грудиной), характеризуется различной интенсивностью от легкого покалывания до тяжелого болевого приступа, напоминающего приступ при инфаркте миокарда. Приступ боли не прекращается от применения нитроглицерина, нередко затягивается на несколько суток и вынуждает к многократному применению наркотических средств. Боль часто усиливается при дыхании, кашле, иногда иррадиирует в левое плечо, шею, очень редко в область надчревья. Возможны икота и рвота в результате раздражения диафрагмального нерва, а также одышка непостоянного характера. При экссудативном перикардите одышка, как правило, выступает на первый план. В случаях бурно развивающегося перикардита общее состояние больного может оказаться тяжелым. Среди общих симптомов чаще других отмечается лихорадка и потливость. У некоторых больных острый сухой перикардит протекает бессимптомно.

Пульс обычно не изменен, но может быть учащенным. Иногда наблюдается тенденция к снижению артериального давления; при резкой боли больной может впасть в коллаптоидное состояние. Наиболее характерным патогномоничным объективным признаком заболевания является наличие шума трения перикарда — грубый скребущий шум, иногда непостоянный, изменчивой громкости, занимающий определенное место в сердечном цикле (обычно в два такта, в систоле и диастоле), меняющийся в зависимости от положения больного и фаз дыхания. Празда, связь с дыханием более характерна для плевроперикардиального шума. Иногда шум трения перикарда представляется тройным, так как возникает не только во время систолы желудочков и диастолы, но также в период систолы предсердий. Шум может усиливаться при надавливании стетоскопом на грудную клетку, иногда выслушивается весьма непродолжительное время. Обычная локализация шума трения перикарда — абсолютная тупость сердца, чаще на ограниченном участке парастернально слева.

Небольшое количество экссудата клинически ничем не проявляется, По мере его увеличения перикардиальные листки разъединяются, вследствие чего боль и шум трения перикарда ослабевают или даже исчезают. На первый план выступает одышка. Больной нередко принимает характерное положение: сидит в постели, туловище его наклонено вперед, голова склонена на подушку (симптом Блехмана); колени могут быть подтянуты к грудной клетке. Это облегчает боль и ощущение одышки. Иногда больные становятся на колени и прижимаются лицом к подушке, как бы кланяясь. При этом нередко больной может уснуть сидя, обхватив руками колени (симптом Хирша). При осмотре предсердной области можно обнаружить выбухание грудной клетки в области сердца или только первого ребра (симптом Юэрта), межреберные промежутки сглажены. В отдельных случаях отмечается выпячивание надчревья. Верхушечный толчок обычно неотчетливый, может отсутствовать, хотя чаще все же определяется в обычном месте в положении на спине или на левом боку. Верхушечный толчок нередко находится внутри и кверху от левой границы сердечной тупости, которая образована наружным краем растянутой экссудатом сердечной сумки (симптом Жандрена).

Перкуторно определяется значительное расширение во все стороны площади сердечной тупости, в том числе и вверх (симптом Банти). При этом в нижних и средних отделах сердца зона относительной тупости за счет оттягивания легочных краев сокращается или исчезает полностью. В верхних отделах зона сердечной тупости значительно расширяется во втором-третьем межреберьях (симптом Сансома). При перемене положения тела очертания тупости заметно меняются. Если приведенные выше данные обнаруживаются у больного в положении на спине, то в вертикальном положении (сидистоя) зона притупления в первом и втором межреберьях сокращается, а границы тупости в нижерасположенных отделах отходят еще больше латерально. Для экссудативного перикардита особенно характерно расширение абсолютной тупости сердца. Кроме этого, тупость распространяется вправо на сердечно-печеночный угол, а также влево и вниз с сокращением размеров тимпанического пространства Траубе. Острый в норме сердечно-печеночный угол (угол Эбштейна) становится тупым. В положении больного на спине зона сердечной тупости округляется, в вертикальном положении приближается по форме к керавнобедренному треугольнику. Такое изменение перкуторной картины соответствует перемещению жидкости в полости сердечной сумки под действием силы тяжести книзу. Этим объясняется также наличие симптома Холмса — перкуторное расширение основания сердца в положении лежа с приподнятой нижней частью туловища и расширение тупости в области верхушки в положении стоя. При больших выпотах тупость может появиться в надчревной области (симптом Эбштейна), а правая граница сердца доходит до правой срединно-ключичной линии, левая — до левых подмышечных линий. При аускультации сердца тоны могут быть приглушенными, но нередко остаются достаточно отчетливыми.

Наблюдаются симптомы сдавления (тампонады) сердца и венозных стволов. Наиболее выражены признаки сдавления верхней полой вены: набухание вен шеи, отсутствие на них пульсации, на вдохе наполнение вен не уменьшается как в норме, а еще больше увеличивается, отечность лица и шеи в сочетании с цианозом губ, носа, ушей, более выраженные, чем это должно было бы быть при имеющейся недостаточности кровообращения, резкое (в 3—4 раза) повышение венозного давления, снижение скорости кровотока и увеличение количества циркулирующей крови. В системе нижней полой вены преобладают нарушения печеночного и портального кровообращения: увеличенная и болезненная печень, быстро нарастающий асцит с незначительными отеками ка нижних конечностях. Если картина тампонады сердца нарастает, нарушение кровообращения становится все более отчетливым и на артериальном отрезке сосудистого русла: уменьшается наполнение пульса, он становится парадоксальным, временами альтернирующим, снижается артериальное давление. В дальнейшем появляются мучительные приступы с малым, нитевидным пульсом. Больные испытывают чувство страха. Кожа покрыта холодным липким потом, цианоз становится разлитым, конечности холодные. Иногда больные теряют сознание. Каждый такой приступ может закончиться летальным исходом. Необходимо произвести пункцию перикарда по неотложным жизненным показаниям.

При перкуссии легких слева ниже лопатки отмечается распространенное притупление перкуторного звука, усиление бронхофонии и бронхиальный оттенок дыхания (сдавление нижней доли левого легкого). Хрипов обычно нет. В межлопаточном пространстве слева через уплотненное (сдавленное) легкое отчетливо проводится задний шум трения перикарда.

Растянутая экссудатом околосердечная сумка может сдавить пищевод, что приводит к затруднению глотания. Сдавление возвратного нерва может вызвать охриплость голоса, раздражение ствола блуждающего нерва — приступы одышки, лающего кашля и тупой боли в груди. Притупление перкуторного звука в области нижнего угла левой лопатки, связанное со сдавлением легкого, обычно исчезает при наклоне вперед (симптом Бамбергера).

Рентгенологических признаков сухого перикардита нет. Они появляются только, если количество экссудата достигает 200—300 мл.

Наиболее ранним рентгенологическим признаком выпота в перикарде считается увеличение тени сердца, именно, низкое положение левого нижнего угла тени, который в этих случаях образуется из-за скопления жидкости над сердечной верхушкой. Этот признак, однако, весьма ненадежный. Рентгенологически можно обнаружить переход острого сердечно-печеночного угла Эбштейна в тупой. По мере накопления жидкости в полости перикарда хорошо выраженные в норме очертания отдельных частей сердца и больших сосудов становятся нечеткими, углы сглаживаются, контуры сердечной тени становятся прямыми. Так, исчезает талия сердца и на месте вогнутости определяется прямая или даже выпуклая граница. Сосудистая тень над сердцем из-за заполнения экссудатом верхних перикардиальных карманов укорачивается и нижний отдел выглядит утолщенным. При рентгенологическом исследовании сердце приобретает форму крыши дома или трапеции с выпрямленными боковыми контурами. Иногда на сверхжестком снимке удается различить двойной контур — внутренняя тень образуется сердцем, чуть менее густая наружная тень — окружающим его экссудатом. При перемене положения сердца контуры сердечной тени могут меняться из-за перераспределения жидкости.

Пульс на обеих руках нередко неодинакового наполнения и напряжения (симптом Добротворского).

Одним из наиболее постоянных изменений электрокардиограммы при остром сухом (фибринозном) перикардите является смещение интервала S—Т. Типичен подъем интервала S—Т косо по прямой или кривой линии, имеющей вогнутость кверху, и плавный переход в положительную волну Т. При этом изменения носят конкордантный характер. Такая картина особенно характерна в первые 1—2 дня заболевания. В дальнейшем интервал S—Т снижается, иногда ниже изоэлектрической линии, нередко с выпуклостью кверху. В течение от 3 до 20 дней отклонение S—Т от изоэлектрической линии исчезает, положительный и несколько увеличенный ранее зубец Т постепенно уплощается и становится отрицательным (или двухфазным). Смещение сегмента 5—Т и отрицательный зубец Т весьма напоминают кривую ЭКГ при инфаркте миокарда. Однако при перикардите эти изменения наблюдаются не в одном, а во всех 3 стандартных отведениях, отрицательные зубцы сохраняются значительно длительнее, чем изменения интервала S—Т, отсутствует патологический зубец Q. У больных выпотным перикардитом характер кривой в основном такой же, но по мере накопления экссудата снижается вольтаж всех зубцов ЭКГ.

Особенности течения. Течение острого перикардита может быть легким, кратковременным и малосимптомным (например, в начале развития инфаркта миокарда) или тяжелым и более длительным (туберкулезный перикардит) со склонностью к переходу в хроническую форму. Клиническая картина и течение во многом зависят от причины, вызвавшей перикардит.

Острый неспецифический перикардит протекает по типу доброкачественного сухого, реже экссудативного, возникает обычно через 1—2 нед после острого респираторного заболевания, начинается с резко выраженного болевого синдрома, иногда с явлениями шока. Реже начало постепенное. Боль длится 2—3 дня. Характерны повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. Экссудат обычно серозно-фибринозный, но может быть также геморрагическим. В некоторой части случаев экссудативный перикардит сопровождается выпотным плевритом. Лихорадка длится 1—2 нед, столько же продолжается субфебрильная температура. Изменения крови могут держаться около месяца. Общая длительность заболевания 2—3 мес. Летальные исходы редки, заболевание обычно заканчивается выздоровлением. В некоторых случаях течение перикардита рецидивирующее. Обострение провоцируется инфекцией дыхательных путей, инсоляцией или возникает без всякой причины. В промежутках между обострениями какой-либо патологии не выявляется. Переход и хронический экссудативный или констриктивный перикардит наблюдается редко.

Острый ревматический перикардит часто сочетается с ревматическим миокардитом, протекает чаще в виде сухого перикардита и часто остается нераспознанным. Крайне редко течение экссудативного перикардита очень тяжелое. Протекает обычно как специфический ревматический процесс с характерной мукоидной дезорганизацией, очаговой (типа гранулем Ашофф—Талалаева) или диффузной пролиферацией соединительнотканных элементов. Нередко приводит к развитию хронических форм перикардита.

Острый бактериальный перикардит, как правило, бывает гнойным, хотя может протекать как серозно-фибринозный или фибринозный процесс. Часто возникает на фоне сепсиса и отличается тяжелым течением с умеренным скоплением гнойного экссудата. До применения хирургического дренирования и антибиотиков летальность составляла 100 %. В настоящее время с помощью перикардотомии удается спасти до 75 % больных. Энергичное применение антибиотиков улучшило еще больше прогноз, позволило в ряде случаев отказаться от хирургического вмешательства. После гнойного перикардита иногда развиваются мощные спайки и рубцы, приводящие к медиастино-перикардиальным сращениям.

Острый туберкулезный перикардит сочетается с туберкулезом других органов, но часто эти поражения клинически не проявляются. Собственно туберкулезный перикардит протекает в форме фибринозного или серозно-фибринозного процесса. Типичные туберкулезные бугорки обнаруживаются не только под эпикардом, но также в грануляционной ткани, прорастающей фибринозные наложения. Иногда бугорки сливаются и образуют сплошной слой творожистого распада («казеозный перикардит»). Перикардит при туберкулезе нередко бывает проявлением неспецифических реакций. Для туберкулезного перикардита характерно медленное и постепенное развитие, относительно мягкое, но длительное и упорное течение, болевой синдром в области сердца умеренно выражен, лихорадка может отсутствовать, но обычно наблюдается субфебрилитет. Экссудат накапливается очень медленно (иногда в течение нескольких месяцев и даже лет) и может достигать большого количества. Экссудат иногда носит геморрагический характер, в нем обычно преобладают лимфоциты. Фибринозная форма перикардита часто протекает скрытно, почти бессимптомно, с тенденцией к образованию спаек, часто переходит в хронический экссудативный перикардит, дает исход в констриктивный перикардит и «панцирное сердце».

Острый перикардит при инфаркте миокарда возникает в первые дни болезни или через 2—3 нед и позже от начала заболевания (острый перикардит как проявление постинфарктного синдрома). Обе формы чаще всего протекают в виде сухого фибринозного перикардита, первый часто остается незамеченным (см. «Инфаркт миокарда»).

Острый уремический перикардит наблюдается примерно у половины больных в терминальной стадии хронической почечной недостаточности (очень редко—при острой почечной недостаточности). Картина уремии при этом бывает развернутой и яркой, а картина перикардита (обычно сухого фибринозного), наоборот,— стертой и малосимптомиой. Единственным симптомом часто является только шум трения перикарда. Уремический перикардит в отдельных случаях излечивается с помощью гемодиализа. Все же изредка наблюдаются экссудативные формы с тампонадой сердца и исходом в констриктивный перикардит.

Хронический экссудативный перикардит может быть исходом острого перикардита. В его основе лежат те же причины, чаще — опухолевый процесс (обычно метастатический), туберкулез, системная красная волчанка, системная склеродермия, гипотиреоз.

Если экссудат накапливается медленно, то признаки тампонады сердца и связанной с ней правожелудочковой недостаточности длительное время не развиваются, и самочувствие больных остается определенное время удовлетворительным. Все же при объективном исследовании обнаруживается сглаженность межреберных промежутков в предсердной области, увеличение абсолютной тупости сердца, может выслушиваться шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), тоны сердца приглушены. При рентгенологическом исследовании обнаруживают снижение пульсации сердца, что подтверждается рентгенокимографией. Силуэт сердца расширен преимущественно в нижней части, благодаря чему приобретает форму треугольника или трапеции. Вследствие сдавления легких и наличия викарной эмфиземы прозрачность легочных полей повышена, что контрастирует с увеличенной тенью сердца. Признаков застоя в легких нет. На электрокардиограмме значительно снижен вольтаж. В необходимых случаях проводят эхокардиографию, ангиокардиографию, сканирование, что дает возможность уточнить толщину мышцы и величину камер сердца и таким образом провести дифференциальную диагностику гипертрофии и дилатации сердца с накоплением жидкости в полости перикарда. Иногда приходится прибегать к диагностической пункции перикарда, еще реже с последующим заполнением полости перикарда воздухом (пневмоперикардиум) и рентгенографией для более точного определения размеров самого сердца, а также толщины перикарда (при хроническом перикардите перикард утолщен).

При значительном скоплении экссудата развиваются признаки тампонады сердца и сдавления окружающих органов. Клиника аналогична наблюдаемой при остром экссудативном перикардите, но развивается постепенно и более замедленными темпами.

Хронический сдавливающий (констриктивный) перикардит. Наиболее частыми причинами этого вида перикардита являются туберкулез, ревматизм, неспецифическая инфекция, травма грудной клетки, септическое состояние. Обычно развивается после острого экссудативного перикардита. Перикардиальная полость постепенно и медленно зарастает фиброзной тканью, что ограничивает диастолическое наполнение сердца и, вторично, сердечный выброс. Болеют чаще мужчины, чем женщины.

В анамнезе, как правило, нет указаний на перенесенный острый перикардит, т. е. он протекал бессимптомно или остался незамеченным («немой» анамнез). Симптоматика чаще всего развивается очень медленно и постепенно, хотя иногда заболевание непосредственно связано с острым перикардитом. В каждом случае необходимо тщательно собрать анамнез, так как острый перикардит может протекать под маской гриппа, плеврита, пневмонии. В клинике доминирует правожелудочковая недостаточность (отеки нижних конечностей, увеличение печени, асцит, высокое венозное давление). Может быть одышка, которую связывают с высоким стоянием диафрагмы из-за асцита к сопутствующим туберкулезным выпотным плевритом. Обычна тахикардия, возможна мерцательная аритмия. Размеры сердца в норме или даже уменьшены, верхушечный толчок не пальпируется. Аускультативная картина без особенностей, иногда выслушивается в систоле или (чаще) в протодиастоле дополнительный тон — перикард-тон, который образуется за счет разлипания, соскальзывания висцерального и париетального перикарда. Выслушивается оа как отрывистый, довольно звучный щелчок. Пульсовое давление может быть уменьшено, нередок «парадоксальный» пульс (уменьшение пульсовой волны на вдохе). Рентгенологически обнаруживаются уменьшение сердечной пульсации и кальцификация перикарда. Уменьшение пульсации контура сердца подтверждается при рентгене- и электрокимографическом исследовании. На ЭКГ снижен вольтаж зубцов, возможны уменьшение и инверсия зубца Т в ряде отведений, иногда — мерцание предсердий.

Клиника хронического сдавливающего перикардита отличается большим разнообразием, в связи с чем часто трудно выделить постоянные, патогномоничные для данного заболевания симптомы. Поэтому существуют различные рекомендации по выделению тех или иных наиболее характерных симптомов и синдромов заболевания. Существует так называемая триада констриктивного перикардита: малое тихое сердце, повышенное венозное давление и асцит (В. Beck, 1935).

Некоторые авторы выделяют 7 признаков заболевания:

1) высокое венозное давление;
2) низкое артериальное давление с парадоксальным пульсом;
3) тахикардия;
4) уменьшение амплитуды пульсации сердца, особенно справа;
5) увеличение количества циркулирующей крови;
6) уменьшение минутного объема сердца;
7) замедление скорости кровотока (A. Blalock, С. Buruell, 1941).

Наконец, все симптомы сдавливающего перикардита W. Ewans и F. Jackson (1952) делят на 3 группы:

1. Симптомы, общие для сдавливающего перикардита и правожелудочковой недостаточности сердца (низкое артериальное давление, малый пульс, мерцание предсердий, добавочный тон в 5-й точке, набухание шейных вен, цианоз, асцит, отеки на ногах). При сдавливающем перикардите больше выражены набухание шейных вен, увеличение печени и асцит, а при сердечной недостаточности — отеки ног.
2. Симптомы, не характерные для сердечной недостаточности (при выраженном застое в большом круге кровообращения нормальные размеры сердца и расположение сердечного толчка).
3. Симптомы, характерные только для сдавливающего перикардита:

а) изменения ЭКГ (низкий вольтаж, расщепление или зазубренность зубца Р и уширение его второй волны, неглубокий зубец Q, низкий, плоский или отрицательный зубец Т);
б) изменение размеров сердца, характер его очертаний, отложение извести в перикарде, отсутствие застойных явлений в легких и др. (по данным рентгенографии). Приведенные группы симптомов имеют не только диагностическое, но и дифференциально-диагностическое значение.

Выраженность симптомов зависит от степени рубцовых изменений перикарда и сдавления сердца, отдельных его частей и магистральных сосудов, состояния миокарда и других органов, давности заболевания, изменений в организме, вызванных этиологическим фактором, наличия сопутствующих заболеваний или осложнений.

Я. С. Валигура (1978) выделяет следующие в порядке убывания жалобы больных хроническим сдавливающим перикардитом; одышка, общая слабость, тяжесть или давление в правом подреберье, увелечение живота, отеки нижних конечностей, боль и неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения. Автор обращает внимание на усиление одышки и боли в области сердца при перемене положения тела (из вертикального в горизонтальное). Объясняется это, по-видимому, перегибом и натяжением магистральных сосудов при смещении как бы свободно плавающего в полости с жидкостью сердца. Кроме приведенных жалоб и данных анамнеза, признаков правожелудочковой недостаточности, у больных хроническим сдавливающим перикардитом может быть обнаружен ряд дополнительных симптомов, в основном связанных с наличием спаек перикарда:

1.Симптом Герке—появление боли в области сердца при резком запрокидывании головы назад (натяжение околопозвоночной фасцией рубцового перикарда).
2.Симптом Герке—расширение мелких вен в виде венчика по краям границ сердечной тупости (результат нарушения оттока по глубоким межреберным венам).
3.Симптом Купера — больной после выдоха может задерживать дыхание дольше, чем после вдоха.
4.Симптом Буйо — постоянное втяжение в предсердной области.
5.Симптом Шкоды—Ульямса — систолическое втяжение межреберий в области верхушки сердца.
6.Симптом Потэна — диастолический толчок у верхушки сердца, совпадающий с систолическим западением.
7.Симптом Крейзига — втяжение надчревной области и прилегающих ребер при каждой систоле.
8.Симптом Сендерса — волнообразная пульсация в надчревной области.
9.Симптом Хейма—Крейзига — смещение межреберных промежутков вниз во время систолы.
10.Симптом Бродбента — систолическое втяжение XI и XII ребер слева от позвоночного столба.
11.Симптом «морской качки» — систолическое западение межреберий и диастолическое выбрасывание грудной клетки.
12.«Перекрестное дыхание», или симптом Венкебаха,— выпячивание надчревья и ребер на вдохе и западение их при выдохе с одновременным отставанием в этих движениях грудины при осмотре в профиль.
13.Симптом Жакку — верхняя часть грудной клетки во время систолы движется вперед, а нижняя — назад.
14.Симптом Фольхарда — волнообразные движения между правой и левой половинами грудной клетки.
15.Симптом Акелиса—Венкебаха — при рентгенологическом исследовании подвижность диафрагмы ограничена во время вдоха книзу.
16.Нами подмечен следующий симптом: изменение электрической позиции сердца на высоте глубокого вдоха (как обычно в сторону вертикальной позиции, если раньше этого не наблюдалось, или в сторону горизонтальной позиции).

Приведенные симптомы имеют относительное значение, и их отсутствие не является решающим в диагностике сдавливающего перикардита.

Наконец, при хроническом сдавливающем перикардите увеличение печени может быть не только следствием правожелудочковой недостаточности, но также перигепатита и утолщения глиссоновой капсулы. Это так называемый псевдоцирроз печени, или правильнее, синдром Пика, который включает слипчивый перикардит, перигепатит и увеличенную плотную печень.

Дифференциальная диагностика. Остро начинающийся жестоким болевым синдромом перикардит (обычно неспецифическая форма) дает все основания для предположения о возможном развитии инфаркта миокарда. Однако острый перикардит чаще возникает у лиц молодого возраста, ему обычно предшествует инфекция верхних дыхательных путей; боль, нередко усиливающаяся при дыхании, повышение температуры, лейкоцитоз появляются уже в первый день и достигают высоких степеней (при инфаркте на 2-й день и менее выражены). При остром инфаркте миокарда хотя и может выслушиваться шум трения перикарда, но он носит более нежный и непостоянный характер, быстро исчезает. При этом часто аускультативно и на фонокардиограмме регистрируется ритм галопа, чего не бывает при перикардите. Последний в случае накопления экссудата характеризуется определенной, отличающейся от ишемической болезни сердца рентгенологической картиной. Наконец, имеются существенные различия в изменениях ЭКГ: отсутствие патологических зубцов Q, конкордантность отклонений S—Т и Т при перикардите и иной характер этих признаков при инфаркте миокарда (см. также «Инфаркт миокарда»).

Когда преобладают явления нарушения кровообращения, определенные затруднения возникают при дифференцировании перикардитов (в основном экссудативных) и тяжелого миокардита или декомпенсированного порока сердца.

Особенно трудно отличить экссудативный перикардит от аллергического типа Абрамова—Фидлера (или ревматического) миокардита, протекающего с тяжелой картиной сердечной недостаточности (так называемая асистолическая форма). Тень кардиомегалии может симулировать тень экссудативного перикардита. Сердечно-печеночный угол (угол Эбштейна) становится тупым, контуры сердца и его талия стираются, границы относительной и абсолютной тупости сближаются. Сокращения сердца при рентгенологическом, рентгено-и электрокимографическом исследованиях почти не определяются. Верхушечный толчок не пальпируется, тоны сердца едва слышны. Сходные изменения наблюдаются» со стороны ЭКГ (изменение интервала S—Т, инверсия Т). Однако при перикардите верхушечный толчок обычно определяется внутри от левой границы сердечной тупости, не бывает ритма галопа, и выслушивается отрывистый звонкий перикард-тон, на определенном этапе развития заболевания может быть шум трения перикарда. Об экссудативном перикардите свидетельствует наличие симптома набухания шейных вен при вдохе, сочетающегося с парадоксальным пульсом артерий. Окончательно решить вопрос можно с помощью пробной диагностической пункции.

Легче исключить порок сердца, который придает границам сердца при перкуторном и рентгенологическом исследованиях определенные, отличающиеся от экссудативного перикардита очертания, характерны также довольно специфичные тоны сердца. При пороке сердца часто правожелудочковой сердечной недостаточности предшествует левожелудочковая или левопредсердная с типичным симптомокомплексом кардиальной астмы или отека легких. Этого не бывает при перикардите. Наконец, при экссудативном перикардите отмечается, как правило, преимущественное нарушение оттока крови по печеночным венам и портальная гипертензия, а также синдром застоя в системе верхней полой вены, между тем как при сердечной недостаточности наиболее ранним и постоянным признаком бывает застои в системе нижней полой вены с частыми отеками нижних конечностей.

Гнойный перикардит может проявляться главным образом картиной тяжелого септического заболевания. Его дифференциальная диагностика особенно затруднена в случае появления гнойных очагов в других органах, вблизи сердца. Тогда создается впечатление, что тяжесть общего состояния зависит от этих гнойных очагов, а местные изменения со стороны сердечной сумки выражены незначительно.

Определенные затруднения в дифференциальной диагностике могут вызвать случаи как будто изолированного сухого перикардита, когда не удается установить никаких других признаков заболевания. Однако такое изолированное поражение перикарда — большая редкость, и дальнейшее течение заболевания обычно показывает характер процесса: появляются признаки ревматического, туберкулезного или другого поражения.

Приходится дифференцировать сдавливающий перикардит и пороки сердца, миокардит, развивающуюся на их почве сердечную недостаточность. В случаях, когда преобладают симптомы сдавления верхней полой вены, клиника может напоминать опухоль средостения, а при преимущественном сдавлении печеночных вен с развитием цирроза печени сдавливающий перикардит трудно отличить от других форм цирроза печени и портальной гипертензии. Заключение о наличии констриктивного перикардита часто основывается на сочетании обоих упомянутых синдромов. Слабость, одышка, одутловатость лица, синюшность и увеличение живота у этих больных длительно не находят правильного объяснения. Все же тщательный анализ всей клинической симптоматики с привлечением результатов вспомогательных методов исследования (рентгенография, рентгено-и электрокимография, электро- и эхокардиография, сканирование, определение содержания в сыворотке крови ферментов, функциональное исследование печени и др.) позволяют поставить правильный диагноз.

Лечение. При остром перикардите в качестве противовоспалительной терапии и для снятия боли применяют производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота) и пиразолона (амидопирин, анальгин), индометацин. При неспецифическнх перикардитах, если перикардит является неспецифической реакцией на туберкулез или компонентом инфекционно-аллергического и особенно системного заболевания (ревматизм, большие коллагенозы), прибегают к кортикостероидной терапии (одновременно с нестероидной противовоспалительной, а в необходимых случаях и с противотуберкулезной). Назначают также антигистаминные препараты. При наличии большого выпота дополнительно назначают мочегонные средства. Если выпот продолжает нарастать, появляются и увеличиваются признаки тампонады сердца, производят пункцию перикарда и удаляют жидкость. Интраперикардиально вводят гидрокортизон (при неспецифическом перикардите) или антибиотик (при бактериальном или гнойном перикардите). При склонности неспецифического перикардита к рецидивированию полезно на длительное время назначать препараты хинолинового ряда (хингамин, делагил, плаквенил). При бактериальных (гнойных) перикардитах основное значение имеет лечение антибиотиками, иногда требуется хирургическое лечение для дренирования полости перикарда. Для купирования перикардита при постинфарктном синдроме применяют кортикостероидные препараты, при уремии — гемодиализ.

Лечение хронического экссудативного перикардита направлено прежде всего на основное заболевание. Как и при остром перикардите, используют противовоспалительные нестероидные средства, антигистаминные препараты, при необходимости антибиотики и кортикостероиды. При наличии признаков тампонады производят пункцию перикарда и удаляют экссудат.

Радикальное лечение сдавливающего (констриктивного) перикардита только хирургическое. В период подготовки к операции для уменьшения сердечной недостаточности проводят активную диуретическую терапию (сердечные гликозиды неэффективны!). Если радикальное лечение невозможно, главной становится терапия сердечной недостаточности. Одновременно проводится лечение основного заболевания.

Прогноз при перикардитах зависит от его формы. При неспецифических, фибринозных, а нередко также при серозно-фибринозных формах он обычно благоприятный. При бактериальных (гнойных) перикардитах, геморрагических и особенно гнилостных прогноз ухудшается. При быстром накоплении экссудата важно достаточно активное лечение (кортикостероиды, мочегонные), пункция перикарда. Хронические формы прогностически менее благоприятны, нередко переходят в сдавливающий (констриктивный) перикардит. Вовремя произведенная операция при последнем может привести к значительному улучшению состояния больного.

Профилактика перикардитов совпадает с первичной и вторичной профилактикой тех заболеваний, которые приводят к его развитию.