Ревматизм (миокард, эндокардит, перикардит, васкулиты, полиартрит, поражения кожи, узелки, кольцевидная (аннулярная) эритема, узловатая эритема, поражения легких и плевры, поражения почек, поражения пищеварительного аппарата)

Ревматизм (болезнь Сокольского — Буйо) — общее инфекционно-аллергическое заболевание, сопровождающееся воспалительным поражением соединительной ткани, с преимущественной локализацией в сердечно-сосудистой системе и частым вовлечением в процесс других органов и систем организма. В связи с развитием на определенном этапе аутоаллергических процессов заболевание приобретает хроническое рецидивирующее течение.

Этиология и патогенез. Ревматизм этиологически связан с бета-гемолитическим стрептококком группы А. Это четко прослеживается при возникновении острых форм. При наиболее часто встречающихся в настоящее время хронических и затяжных формах связь заболевания со стрептококком часто установить не удается. Высказывается мнение, что в подобных случаях ревматическое поражение сердца имеет, по-видимому, другую природу — аллергическую (вне связи со стрептококком или вообще инфекционными агентами), инфекционно-токсическую, вирусную и т. д. Все же основная роль в этиологии ревматизма отводится бета-гемолитическому стрептококку, хотя следует иметь в виду, что высказывания Н. Д. Стражеско (1951) о полиэтиологичности ревматизма (с преимущественным значением стрептококка) не утратили своего значения и в настоящее время, когда наблюдается значительный рост инфекционной и неинфекционной аллергии различного происхождения. При этом все большую роль приобретают явления парааллергии; разрешающим фактором, приводящим к возникновению патологического процесса, является «неспецифический» антиген или фактор, отличающийся от того, который вызвал первоначальную сенсибилизацию организма (инфекция другим микроорганизмом, вирусная инфекция, пищевая и лекарственная аллергия, температурные воздействия, травма, различные виды лучевой энергии, химические раздражители и т. п.).

В патогенезе ревматизма существенное значение придается аллергии. Как известно, в настоящее время различают два типа аллергических реакций — немедленный и замедленный. Первый тип связан с реакцией антиген—антитело в крови (анафилактический, гуморальный тип иммунологических реакций), второй тип — с реакцией антиген—антитело в тканях (тканевой, клеточный, или цитергический, тип иммунологических реакций). Любая аллергическая реакция является стройной цепью переходов между реакциями немедленного и замедленного типа. При ревматизме наблюдаются оба типа аллергических реакций. Сенсибилизация стрептококком или другим агентом вначале вызывает аллергическую реакцию немедленного типа, характерную преимущественно для острых и экссудативных форм ревматизма, а затем аллергическую реакцию замедленного типа, характерную преимущественно для хронических затяжных и вялотекущих форм ревматизма. Предполагается, в частности, что сенсибилизирующие агенты (стрептококк, вирус, неспецифические аллергены и т. д.) могут приводить на первых этапах к аллергическому воспалению в сердце, а затем к изменению антигенных свойств его компонентов с превращением их в аутоантигены и началом аутоаллергического процесса. Очевидно, существенное значение в развитии ревматизма играет генетическое предрасположение (существование «ревматических семей», одновременная заболеваемость близнецов, особенно однояйцевых). Можно думать, что имеющийся генетически обусловленный иммунологический дефект проявляется при воздействии стрептококка или других факторов,

Основные звенья патогенеза ревматизма, по А. И. Нестерову и Я. А. Сигидину (1961), можно представить следующим образом:

1. Очаговая стрептококковая, чаще всего тонзиллярная инфекция.
2. Индивидуальная слабость защитных механизмов в отношении инфекции бета-гемолитическим стрептококком группы А.
3. Нарушение иммуногенеза в связи с инфекционно-токсическим воздействием из очага инфекции на ткани, центральную нервную систему и эндокринные железы, а также на рефлекторно-защитные адаптационные механизмы.
4. Влияние стрептококкового антигена (фермента гиалуронидазы) с последующей деполимеризацией мукополисахаридов основного вещества соединительной ткани, в первую очередь в капиллярной стенке, и связанное с этим повышенное образование кислых мукополисахаридов и повышение проницаемости капиллярной стенки (дизория).
5. Патологическое поступление из крови в ткани (и обратно) белковых тел (фибрина, полипептидов) и энзимов, вызванное повышением проницаемости капиллярной стенки (дизорией) с последовательными аллергически-гиперергическими изменениями в тканях на основе реакции антиген—антитело.
6. Эволюция этих реакций в аутоаллергические процессы с формированием хронического инфекционно-аллергического рецидивирующего заболевания с преобладанием процессов аутосенсибилизации.

Патологическая анатомия. Ревматизм относится к группе системных заболеваний соединительной ткани, при котором в процесс вовлекается не только сердечно-сосудистая система, но и другие органы и системы. Наиболее часто воспалительный процесс развивается в миокарде, затем в эндокарде и перикарде. Изолированные эндокардиты практически не наблюдаются; они, как правило, сочетаются с миокардитом, т. е. патологический процесс протекает по типу эндомиокардита. Возможен и панкардит (вовлечение в процесс всех трех слоев сердца). Известны также ревматические поражения сосудов (артерииты, флебиты), опорно-двигательного аппарата (полиартриты, артральгии), кожи (ревматические узелки, кольцевая и узловатая эритемы), легких и плевры (пневмонит, плеврит), почек (нефрит), органов пищеварения (перитонит, гепатит), нервной системы и органов чувств (малая хорея, энцефалит, менингит).

При ревматизме преобладает прогрессирующее поражение соединительной ткани и кровеносных сосудов, которое, по А. С. Струкову (1968), включает следующие фазы.

1. Фаза мукоидного набухания — самая ранняя и обратимая. В ней происходит поверхностная дезорганизация межуточной субстанции и коллагенового комплекса соединительной ткани. Возможна клеточная инфильтрация неспецифического характера.
2. Фаза фибриноидных изменений, в основе которой лежит нарушение сосудисто-эндотелиального барьера, что приводит к пропотеванию белков плазмы, в том числе фибриногена, и межуточную ткань. В этой фазе по тяжести и последовательности изменений выделяют три периода:

а) фибриноид без фибрина (пропотевание в межуточную ткань только альбуминов и глобулинов);
б) фибриноид с фибрином (пропотевание альбуминов, глобулинов и фибриногена);
в) фибриноидный некроз. Клеточные реакции более выраженного и более специфического характера.

3. Фаза очаговой (гранулема Ашофф—Талалаева в мышце сердца) или диффузной пролиферации клеток соединительной ткани.
4. Фаза склероза.

Приведенные выше морфологические изменения могут существовать одновременно (при хроническом рецидивирующем течении ревматизма); четкая последовательность фаз необязательна (после первой фазы может быть третья, после второй — четвертая и т. д.).

В последние годы снова вернулись к теории о беспрерывности течения ревматизма. К такому выводу на основании современных исследований пришли А. И. Струков с соавторами (1961—1963): «Ревматизм представляет собой заболевание, которое, однажды возникнув, на определенном этапе своего развития принимает характер непрерывно протекающего процесса, характеризующегося прогрессирующей дезорганизацией соединительной ткани» *. Авторы обнаруживали гистохимические признаки активного ревматизма даже в склеротической, т. е. «конечной», стадии заболевания.

Данные электронномикроскопического исследования показывают, что при ревматизме поражается не только соединительная ткань сердца, но и мышечные волокна.

Морфологическая картина ревматизма отличается большим полиморфизмом гистологических и гистохимических изменений. Это связано с функциональными особенностями соединительной ткани разных органов, с возможным выпадением отдельных фаз, наслоением одной фазы на другую. Следует подчеркнуть, что ревматизм — это прежде всего и в наибольшей степени поражение сердечно-сосудистой системы с формированием клапанных пороков сердца, необратимых при длительном течении изменений в мышце сердца, которые в конечном итоге приводят к недостаточности кровообращения с тяжелыми последствиями вплоть до инвалидизации и смерти.

Клиника ревматизма чрезвычайно полиморфна, зависит от остроты процесса (степени активности), первичного или рецидивирующего его характера, числа вовлеченных в процесс органов и систем и выраженности их поражения, предшествующего лечения и сопутствующих заболеваний.

В типичных случаях имеется прямая связь со стрептококковой (чаще тонзиллярной) или другого вида инфекцией. Заболевание возникает через 1—2 нед, а иногда и раньше. Провоцирующими факторами могут быть охлаждение, перегревание, пищевая или лекарственная аллергия, любые интеркурентные инфекции, оперативное вмешательство, физическое перенапряжение. Особенно часто это наблюдается при хронических рецидивирующих формах болезни.

В первый период болезни, как правило, повышается температура (обычно до субфебрильных цифр); общее состояние нарушается обычно мало. Тяжелое состояние, высокая лихорадка, профузные поты обычно выражены при острых полиартритах или серозитах, однако в последнее время такие случаи наблюдаются редко.

В настоящее время наиболее частым и у большинства больных единственным органическим проявлением ревматизма является воспалительное поражение сердца. Как уже отмечалось, чаще всего в процесс вовлекается миокард, хотя могут поражаться любые оболочки сердца. В то же время следует иметь в виду, что ревматизм может протекать и без явных сердечных изменений.

* Струков А. И., Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней.— М. : Медицина, 19G3, о. 103.

Ревматический миокард обычно протекает нетяжело. Больные жалуются в основном на различного характера (колющая, ноющая) боль или неприятные ощущения в области сердца, одышку, сердцебиение и перебои в сердце, главным образом при физических нагрузках.

При объективном исследовании можно обнаружить небольшую тахикардию, значительно реже — брадикардию, иногда различные нарушения ритма и проводимости (экстрасистолия, предсердно-желудочковая блокада I—III степени, внутрижелудочковая блокада, узловой ритм). При исследовании области сердца патология может и не выявляться, размеры сердца нормальные, хотя чаще сердце умеренно увеличено влево, реже отмечается диффузное увеличение. Иногда в первые дни болезни размеры сердца нормальные, а затем увеличиваются. При аускультации тоны сердца удовлетворительной звучности или чаще приглушены, в большей степени над верхушкой приглушен 1-й тон, в связи с чем вместо нормального ведущего в этой области 1-го тона превалирует 2-й тон, 1-й тон может быть расщепленным (запаздывание сокращения предсердий при предсердно-желудочковая блокада I степени). Иногда может выслушиваться дополнительный 3-й тон в предсистоле или в протодиастоле. Как правило, над верхушкой и в проекции митрального клапана слышен мягкий систолический шум. Артериальное давление нормальное или умеренно снижено. На электрокардиограмме регистрируется нарушение предсердно-желудочковой проводимости с увеличением интервала Р—Q более 0,2 с (неполная предсердно-желудочковая блокада I степени). Но при современном течении ревматизма этот признак наблюдается редко. Чаще выражена небольшая деформация комплексов Р и QPS, что свидетельствует о нарушении распространения возбуждения в предсердиях и желудочках. У ряда больных 5—Т смещается книзу, зубец Т низкий и двухфазный. Могут регистрироваться нарушения ритма (экстрасистолия), предсердно-желудочковая блокада II и III степени. Изменения ЭКГ иногда отражают не столько органические, сколько функциональные изменения со стороны сердечной мышцы и его нервного аппарата в связи с повышением тонуса блуждающего нерва. Об этом свидетельствует исчезновение обнаруживаемых изменений после ведения атропина или физической нагрузки.

Фонокардиограмма нередко указывает на уменьшение амплитуды и увеличение продолжительности 1-го тона, на наличие функционального мышечного систолического шума над верхушкой и в точке Боткина, еще реже появление 3-го и 4-го тонов сердца.

Клинически выраженная недостаточность кровообращения в связи с первичным миокардитом развивается очень редко, хотя толерантность к физической нагрузке у таких больных при проведении вело-эргометрической пробы, как правило, снижена.

Описанная клиническая картина меняется, если ревматический миокардит развивается на фоне клапанного поражения сердца, т. е. ревматизм носит рецидивирующий характер. В этих случаях симптомы порока сердца, недостаточности кровообращения (по левому или правому типу в зависимости от вида порока и его выраженности) и миокардита суммируются. Миокардит, как правило, усиливает проявления недостаточности кровообращения или вызывает ее, может привести к появлению характерной для данного порока аритмии (например, мерцательной аритмии у больных с митральным стенозом).

У отдельных больных ревматический миокардит может протекать по типу диффузного миокардита, хотя в настоящее время это наблюдается редко. Он проявляется бурным аллергическим воспалением миокарда с выраженным отеком его и нарушением прежде всего сократительной функции. Больные жалуются на резкую одышку, заставляющую принимать положение, как при ортопноэ, постоянную боль в области сердца, сердцебиение. Недостаточность кровообращения тотального характера. Отмечается «бледный цианоз», набухание шейных вен. Сердце значительно расширено во всех параметрах. Тоны резко глухие, над верхушкой, как правило, выслушивается ритм галопа (предсистолический, а чаще протодиастолический, указывающий на более резко выраженное нарушение сократительной способности желудочков и прогностически более неблагоприятный). Выражен также мягкий систолический шум. Пульс частый, слабого наполнения и напряжения. Артериальное давление снижено, может быть коллапс. Венозное давление значительно повышено. ЭКГ регистрирует резко выраженные диффузные изменения миокарда (снижение вольтажа всех зубцов, изменения S—Т и Т), различные виды нарушения ритма и проводимости. Фонокардиографическая картина соответствует данным аускультации сердца.

В случаях диффузного миокардита тотальная сердечная недостаточность может развиваться с самого начала или в отдельные периоды течения болезни преимущественно по левожелудочковому типу (приступы кардиальной астмы, отек легких), хотя чаще всего формируется преимущественно правожелудочковый тип недостаточности кровообращения. Это связано с тем, что правый желудочек и в норме слабее левого и декомпенсируется в первую очередь при диффузном поражении сердечной мышцы. Возникновению преимущественно левожелудочковой или левопредсердной недостаточности при диффузном миокардите могут способствовать клапанные пороки сердца (митральные, аортальные), гипертоническая болезнь, атеросклеротический или постинфарктный кардиосклероз, при которых еще раньше была выражена перегрузка и гипертрофия левых отделов сердца.

Ревматический миокардит может закончиться выздоровлением, при позднем и недостаточно активном лечении — миокардическим кардиосклерозом с соответствующей клиникой (см. «Кардиосклероз») .

Ревматический эндокардит довольно часто протекает почти бессимптомно, главным образом одновременно с миокардитом, т. е. по типу эндомиокардита. Так как при ревматическом поражении сердца чаще всего трудно сказать, имеется ли у больного только миокардит или эндокардит, эндомиокардит или одновременное поражение и перикарда, обычно ставят диагноз ревмокардита, т. е. ревматического поражения сердца без конкретного указания, какая часть сердца (эндо-, мио-, перикард) вовлечена в процесс. Чаще всего при ревмокардите развивается воспалительный процесс то ли преимущественно в миокарде (ревматический миокардит), то ли в миокарде и эндокарде (ревматический эндомиокардит). Остаются правомочными также термины «ревматический кардит» (собственно эндомиокардит) и «ревматический панкардит» (эндомиоперикардит). Однако тщательный анализ клиники, особенностей течения при динамическом наблюдении все же позволяют не только заподозрить, но и поставить диагноз ревматического эндокардита как самостоятельного (чрезвычайно редко) или как сопутствующего миокардиту заболевания. Это тем более необходимо в связи с частым формированием после перенесенного эндокардита клапанных пороков сердца.

Одним из первых признаков эндокардита является своеобразное изменение 1 -го тона, названного в честь автора, описавшего этот симптом, «бархатный тон Дмитренко». Это своеобразное ослабление, некоторое увеличение продолжительности и смягчение тембра 1-го тона над верхушкой и в точке Боткина за счет изменения характера участия в формировании его клапанного компонента. Это происходит вследствие вальвулита (воспаления клапана) митрального клапана, при котором происходит набухание створок, нарушение их вибрации и смыкания во время систолы. Однако отличить эти особенности 1-го тона от его ослабления или глухости, что наблюдается при ревматическом миокардите, очень трудно или даже невозможно.

Другим важным, хотя и ненадежным симптомом эндокардита является систолический шум над верхушкой или в месте проекции митрального клапана. Трудность оценки этого симптома связана с тем, что систолический шум над верхушкой очень часто бывает функциональным и выслушивается при любом поражении мышцы сердца (миокардиодистрофия, кардиосклерозе, миокардите). В связи с этим приобретают значение дополнительные признаки. О ревматическом эндокардите свидетельствует четкий и тем более грубый систолический шум при достаточной звучности тонов и отсутствии признаков выраженного поражения миокарда. В отличие от шума, связанного с миокардитом или снижением тонуса миокарда, эндокардический шум бывает более грубым, а иногда имеет музыкальный оттенок. Его звучность возрастает при перемене положения больного или после физической нагрузки. Надежность систолического шума как признака эндокардита возрастает, когда появляются другие симптомы формирующейся недостаточности митрального клапана: ослабление 1-го тона при не меняющейся или усиливающейся интенсивности шума, акцент 2-го тона над легочной артерией, расширение сердца влево, сглаживание талии сердца и митральная конфигурация сердца, выявляемая при рентгенологическом исследовании, формирование соответствующей фонокардиографической картины.

У больных первичным эндокардитом более (или даже наиболее) достоверным диагностическим признаком является диастолический шум в области проекции митрального клапана и над аортой. Дело в том, что диастолический шум практически не бывает функциональным (во всяком случае, это бывает очень редко). В одних случаях при вовлечении в воспалительный процесс митрального клапана предсистолический или протодиастолический шумы могут быть проявлением вальвулита (набухание створок клапанов, приводящее к относительному сужению левого предсердно-желудочкового отверстия). При этом они могут изменяться в зависимости от течения процесса: то появляться, то исчезать, то усиливаться, то ослабевать. Одновременно с этим могут меняться сила и тембр 1-го тона (усиление, ослабление). В других случаях при динамическом наблюдении (которое, однако, часто занимает довольно много времени) можно наблюдать формирование митрального стеноза. Диастолический шум становится постоянным, 1-й тон — усиленным и хлопающим, появляется щелчок открытия митрального клапана. Усиленный и хлопающий 1-й тон и дополнительный 3-й тон за счет щелчка открытия митрального клапана создают характерную для митрального стеноза мелодию «ритма перепела». К этому следует добавить появление акцента 2-го тона над легочной артерией с частым его раздвоением за счет гипертензии в малом круге кровообращения. Подкрепляет диагноз характерная динамика перкуторной и рентгенологической картины (изменение размеров и конфигурации сердца), данных ЭКГ (формирование правограммы, вертикальной или полувертикальной электрической позиции сердца, появление «Р mitгаlе», признаков гипертрофии и перегрузки правых отделов сердца) и фонокардиограммы (изменение графики, характерное для митрального стеноза).

Еще более надежными признаками эндокардита являются диастолический (убывающий протодиастолический) шум над аортой (бывает функциональным еще реже, чем диастолический шум над верхушкой и в точке Боткина) и формирование аортальной недостаточности с многообразными центральными и периферическими клиническими симптомами, характерной динамикой перкуторных данных, результатов рентгенологического, электрокардиографического и фонокардиографического исследований. Вполне понятно, что систолический шум над аортой в молодом возрасте также может быть признаком эндокардита аортальных клапанов, хотя он может быть и не клапанного происхождения. Диагноз становится более точным, если грубый систолический шум над аортой сочетается с другими симптомами стеноза устья аорты (конфигурация сердца, характеристика пульса, артериального давления, данные рентгенологического, электро- и фонокардиографического исследований).

Аортальный шум, как и митральный, может быть непостоянного характера (обычно в начале заболевания), связан нередко с отложением на измененные воспалительным процессом клапаны тромботических масс. Последние могут служить источниками эмболий в различные органы и сосудистые бассейны с развитием инфарктов легких, почек, селезенки, кишок и т. д. Таким образом, характерным признаком эндокардита могут быть тромбоэмболические осложнения.

Описанная клиническая картина эндокардита меняется, если он носит хронический рецидивирующий характер и обострение возникает на фоне ранее сформировавшегося порока сердца. В этих случаях большое значение в диагностике эндокардита приобретает появление новых звуковых феноменов в сердце (изменение тонов, шумов.). Так, например, при наличии характерных аускультативных и других симптомов недостаточности митрального клапана ранее ослабленный 1-й тон усиливается, приобретает хлопающий характер, появляется щелчок открытия митрального клапана, к систолическому шуму присоединяется диастолический шум, т. е. на фоне недостаточности митрального клапана формируется митральный стеноз (недостаточность митрального клапана трансформируется в комбинированный митральный порок). Аналогичные явления могут наблюдаться со стороны аортальных клапанов, к митральному пороку может присоединяться аортальный и т. д.

Наблюдаемые в настоящее время нередко латентные и амбулаторные формы ревматизма (в том числе и эндокардита) могут протекать совершенно или почти бессимптомно при хорошем самочувствии больных и сохранении трудоспособности. В дальнейшем у таких больных клапанный порок сердца обнаруживают случайно, а больные сами обращаются к врачу лишь при возникновении недостаточности кровообращения. Все же тщательное динамическое клиническое и специальное наблюдение при латентных и амбулаторных формах эндокардита, вне всякого сомнения, помогло бы в значительной части случаев выявить заболевание и вовремя принять меры по возможному предотвращению развития порока сердца.

Ревматический перикардит в настоящее время в клинике наблюдается очень редко. Он может протекать в виде сухого и экссудативного перикардита.

Сухой перикардит характеризуется постоянной болью в области сердца и различной интенсивности шумом трения перикарда, который чаще всего выслушивается по левому краю грудины. На ЭКГ отмечается смещение интервала 5—Т вверх во всех отведениях в начале заболевания, со снижением их в дальнейшем к изоэлектрической линии, образованием двухфазных или отрицательных зубцов Т.

Экссудативный перикардит протекает по типу серозно-фибринозного и является продолжением сухого перикардита, Часто первыми признаками появления в полости перикарда экссудата является исчезновение боли и шума трения перикарда из-за разъединения воспаленных листков перикарда накапливающимся экссудатом. Характерны одышка, особенно в горизонтальном положении, набухание шейных вен. В области сердца сглаживаются межреберные промежутки, верхушечный толчок пальпируется ослабленным, кнутри от наружной левой границы сердца или чаще вообще не пальпируется. Сердце увеличено во всех размерах, приобретает форму трапеции пли крыши дома, круглого графина. При аускультации тоны и шумы резко глухие. Пульс частый, малого наполнения и напряжения, артериальное давление снижено, ЭКГ-картина такая же, как при сухом перикардите, но вольтаж всех зубцов ЭКГ резко снижен. Существенным подспорьем в диагностике экссудативного перикардита являются рентгенологическое и эхокардиографическое исследования, в неясных случаях производится диагностическая пункция полости перикарда.

При экссудативном перикардите даже без поражения эндо- и миокарда вследствие гиподиастолии (недостаточное наполнение полостей сердца вследствие ограничения экссудатом диастолического расширения сердца), препятствующей притоку крови к сердцу, развивается застой в малом и большом круге кровообращения, т. е. наступает гиподиастолическая недостаточность кровообращения.

Ревматический перикардит часто заканчивается небольшими спайками между обоими листками или спайками наружного листка с окружающими тканями, гораздо реже развивается слипчивый или облитерирующий перикардит («панцирное сердце») с явлениями правожелудочковой недостаточности кровообращения.

Наличие перикардита у больного ревматизмом чаще всего свидетельствует о поражении всех слоев сердца, т. е. о ревматическом панкардите.

Ревматические васкулиты (артерииты, флебиты, капилляриты) относятся к проявлениям ревматических висцеритоз (нефритов, менингитов, энцефалитов и т. д.). Периферические артерииты, флебиты и коронариты в настоящее время выявляются Очень редко. Практически у всех больных ревматизмом поражаются капилляры и это проявляется главным образом в повышении их проницаемости, в связи с чем появляются кожные кровоизлияния и протеинурия (редко), положительные симптомы жгута и щипка. Снижается также резистентность капилляров, о чем свидетельствует положительная проба Нестерова.

Ревматический полиартрит. В настоящее время в клинике острый полиартрит наблюдается довольно редко. Он характеризуется высокой лихорадкой, потливостью и быстро нарастающей болью в суставах, усиливающейся при движениях и пальпации. В течение нескольких часов боль становится очень резкой. В особо тяжелых случаях больные занимают вынужденное положение па спине. Суставы припухшие, в них может накапливаться экссудат, кожа над их поверхностью краснеет, становится горячей па ощупь; как активные, так и пассивные движения резко ограничены (в основном из-за боли). Характерна симметричность поражения суставов и летучесть («летучий ревматизм»). Последнее заключается в быстром (даже в течение дня) вовлечении в воспалительный процесс новых суставов при обратном развитии в других. Ревматические артриты, несмотря на их тяжесть, полностью обратимы, легко поддаются противоревматической терапии. Рентгенологические изменения суставов, как правило, отсутствуют, что является одним из важных дифференциально-диагностических признаков, отличающих это заболевание от ревматоидного артрита.

Течение современного ревматизма редко сопровождается полиартритом. Иногда (приблизительно в 20 % случаев) бывают артальгии без клинически выраженных местных изменений суставов. К особенностям ревматического полиартрита в настоящее время относятся медленное нарастание и обратное развитие симптомов, слабая выраженность или отсутствие летучести, множественное поражение мелких суставов, менее выраженная потливость, общая и местная температурная реакции, покраснение кожи над суставами и их припухлость. Нередко отсутствует симметричность поражения, может вовлекаться в процесс только один сустав (моноартрит).

Ревматические поражения кожи. К ним относятся ревматические узелки, кольцевидная и узловатая эритемы. Могут быть крапивница и другие кожные аллергические проявления.

Ревматические узелки (noduii rhcumatici)—мелкие (величиной от 1 до 20 мм), плотные, безболезненные гранулематозные образования, локализующиеся неглубоко под кожей группами по 2—4 в каждой на пораженных суставах, костных выступах, затылке, предплечьях и голени. Быстро появляясь, они медленно рассасываются: самые мелкие — за 2—5 нед, более крупные — за более длительное время. Повторное, рецидивирующее, множественное высыпание узелков расценивается как показатель неблагоприятного рецидивирующего и прогрессирующего течения. Ревматические узелки патогномоничны для активного ревматизма. В то же время их появление свидетельствует о переходе острого процесса в подострый с преобладанием пролиферативных тканевых изменений. Поэтому ревматические узелки почти никогда не появляются в начале ревматизма, а лишь спустя несколько недель после начала заболевания. В последние годы при ревматизме наблюдаются очень редко.

Кольцевидная (аннулярная) эритема (erythema annulare) — сыпь в виде бледно- или синевато-розовых узких замкнутых или не полностью замкнутых колец, часто причудливо сочетающихся между собой и создающих на коже своеобразный кружевной рисунок. Кожа внутри колец нормально окрашена, эритема над поверхностью кожи не выступает. Чаще всего появляется на коже груди (особенно по бокам), живота, плеч, переднебоковых частей шеи и щеках, очень редко на бедрах. При лихорадочном состоянии, в тепле, на солнце, в начале менструаций и при возбуждении эритема усиливается, «расцветает». Для кольцевидной эритемы характерна необычайная динамичность: она может быстро появиться и за несколько часов исчезнуть, а затем, иногда по неизвестным причинам, снова «расцвести». Из-за этого, а также из-за слабой окраски кольцевидная эритема может остаться нераспознанной. Может появляться при разнообразных формах ревматизма, в любой его фазе, часто бывает предвестником обострения, хотя чаще, как и ревматические узелки, свидетельствует о переходе острой фазы в подострую. Кольцевидная эритема также считается патогномоничным признаком ревматизма, однако в настоящее время обнаруживается не чаще чем в 1—2 % случаев.

Узловатая эритема (erythema nodosum)—различной величины (с горошину, крупную фасоль и более) красноватого цвета, плотные, возвышающиеся над кожей, горячие на ощупь образования, обычно локализующиеся на голенях. Узловатая эритема наблюдается не только при ревматизме, но и при других аллергических заболеваниях. Ее появление, однако, хотя и редкое при ревматизме, может свидетельствовать об активности процесса.

Из кожных проявлений могут быть также уртикарная сыпь, пятнисто-папулезная полиморфная эритема, мелкоточечные геморрагии как результат повышенной сосудистой проницаемости, однако они при ревматизме встречаются еще реже, чем ревматические узелки, кольцевидная и узловатая эритемы.

Ревматические поражения легких и плевры. Ревматическая пневмония наблюдается крайне редко и обычно возникает на фоне уже развившегося заболевания. По симптомам существенно не отличается от обычной пневмонии. Единственное отличие — резистентность к лечению антибиотиками и хороший эффект после назначения противоревматического лечения (даже без антибактериальных средств). Ревматический плеврит также не отличается от обычного плеврита. Он чаще бывает двусторонним, легко подвергается обратному развитию. Экссудативный плеврит протекает по типу серозно-фибринозного, экссудат всегда стерильный. Плеврит возникает обычно на фоне других ревматических поражений, что облегчает диагностику.

Крайне редко плеврит является частью ревматического полисерозита — одновременного поражения плевры, перикарда и брюшины (плеврит, перикардит, перитонит), несколько чаще плеврит и перикардит сочетаются с полиартритом.

Ревматические поражения почек характеризуются протеинурией и гематурией вследствие повышенной сосудистой проницаемости или ревматического гломерулонефрита. При последнем бывают стойкие изменения осадка мочи (гематурия, цилиндрурия) и протеинурия. Гипертензия, отеки, как и нефротический синдром, наблюдаются редко. Острый ревматический гломерулонефрит может перейти в хронический.

Ревматические поражения пищеварительного аппарата. Раньше выявлялся ревматический перитонит (в настоящее время бывает иногда только у детей). В отдельных случаях может развиться гепатит, обычно доброкачественно текущий и легко поддающийся противоревматической (особенно свключеиием кортикостероидоз) терапии. Появление у больных диспепсических явлений может быть связано с воздействием на пищеварительный аппарат противоревматических лекарственных средств, а отчасти также с функциональными нарушениями поджелудочной железы (в активной фазе болезни), хотя ревматический панкреатит, как правило, не развивается.

Изменения нервной системы и органов чувств. Малая хорея как одна из наиболее типичных форм нейроревматизма наблюдается преимущественно у детей, у взрослых бывает очень редко. Она проявляется эмоциональной лабильностью в сочетании с мышечной гипотонией и гиперкинезами — насильственными вычурными движениями туловища, конечностей и мимических мышц. Эти движения усиливаются при волнении и исчезают во время сна. Малая хорея может рецидивировать, хотя к 17—18-и годам почти всегда заканчивается.

Острые ревматические поражения центральной нервной системы редки и протекают обычно по типу менингоэнцефалита, хорошо поддаются противоревматической терапии. В начале болезни нередки симптомы вовлечения в процесс вегетативной нервной системы: потливость, лабильность пуЛьса, красный стойкий дермографизм, асимметрия показателей артериального давления.

Ревматические поражения глаз в виде иритов, иридоциклитов, склеритов наблюдаются исключительно редко.

Вспомогательные методы исследования в диагностике ревматизма. К ним относятся лабораторные, рентгенологические, электро-, фонокардиографическис и другие методы исследования.

Лабораторные данные. Для ревматизма в стадии выраженной активности процесса характерен умеренный сдвиг лейкоцитарной формулы влево до нейтрофильных гранулоцитов. При наиболее часто встречающейся минимальной (I степени) активности он, как правило, отсутствует. То же следует сказать об увеличении СОЭ, появлении в сыворотке крови С-реактивного протеина, а в моче микроальбуминурии и микрогематурии. Может быть небольшая анемия (снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина).

Из биохимических, хотя и неспецифических показателей, характеризующих активный ревматический процесс, следует отметить диспротеинемию, повышение содержания в крови глюко- и мукопротеидов. Для активной фазы ревматизма характерно повышение глобулинов (вначале за счет альфа1 и в большей степени альфа2-глобулинов, а позже за счет гамма-глобулинов), снижение альбуминов и альбумино-глобулинового коэффициента. При хроническом течении ревматизма (даже при вялом течении, минимальной активности процесса) с периодическими обострениями (часто малозаметными) уже при первом исследовании можно обнаружить одновременное повышение содержания в сыворотке крови и альфа2-глобулиноз и гамма-глобулинов. Нормальные при первом исследовании показатели могут при наблюдении в динамике оказаться повышенными.

Повышение глюко- и мукопротеидов определяется дифениламиновой пробой, содержанием сиаловой кислоты и серомукоида, гиалуронозой кислоты. Хотя приведенные показатели отражают один и тот же процесс — деструкцию основного вещества соединительной ткани — и чаще всего повышаются одновременно, однако это наблюдается не всегда.

Следует иметь в виду, что деструкция основного вещества соединительной ткани с появлением в крови повышенного содержания глюко- и мукопротеидов наблюдается при более или менее остром течении процесса в самом начале заболевания или обострения (поэтому приведенные выше реакции называют острофазовыми). При переходе процесса в пролиферативную фазу, которая часто наблюдается у больных с хроническим и вялым течением ревматизма, указанные реакции нормализуются и могут повыситься лишь после дополнительной сенсибилизации, при развитии парааллергических реакций с последующим обострением процесса. Так как клинически это может протекать бессимптомно, необходимо динамическое наблюдение за этими пробами.

Из других биохимических показателей об активности ревматизма могут свидетельствовать повышение в плазме уровня фибриногена и оксипролина, увеличение содержания в сыворотке крови гексоз и церулоплазмина. Так как указанные биохимические сдвиги коррелируют обычно с величиной СОЭ, то этот показатель все же остается одним из самых надежных в диагностике активной фазы ревматизма.

Исследования последних лет показали, что ряд показателей свертываемости и фибринолиза можно использовать для диагностики ревматизма. Острый инфекционно-аллергический процесс (острый ревматизм) при преобладании аллергических реакций немедленного типа характеризуется снижением свертываемости крови за счет уменьшения содержания в плазме прокоагулянтов (особенно тех, которые вырабатываются в печени) и повышения содержания физиологических антикоагулянтов (гепарина, других ангитромбинов), а также активацией фибринолиза. Преобладание аллергических реакций замедленного типа, наблюдаемое при хроническом и вялотекущем инфекционно-аллергическом (ревматическом) процессе, приводит к гиперкоагуляции крови в основном за счет снижения содержания в плазме физиологических антикоагулянтов и угнетения фибринолиза вследствие увеличения содержания в крови ингибиторов активации плазминогена и антиплазминов. Так как течение ревматизма характеризуется преобладанием аллергических реакций то немедленного, то замедленного типов, изменения свертываемости крови и фибринолиза носят довольно пестрый характер. Основные изменения, которые могут быть использованы для диагностики ревматизма, приведены в табл. 17.

Таблица17. Изменение показателей свертывающей и фибринолитической систем  крови в зависимости от степени недостаточности кровообращения

Характер изменений
————————
Показатели↓
Хроническая недостаточность кровообращения 0—I степени Хроническая недостаточность кровообращения II—III степени
тромбоэлас-
тограмма
Гиперкоагуляция Гиперкоагуляция
время свертывания крови Снижено
Повышено
Снижено
время рекальцификации плазмы Повышено ————
толерантность плазмы к гепарину Повышена Повышена
потребление протромбина Снижено ————
протромбиновый индекс (индекс Квика) Снижен
Повышен
 Повышен В норме
протромбин Снижен
Повышен
 Повышен В норме
проконвертин Снижен ————
проакцелерин Снижен ————
фибриноген А Повышен Повышен
фибриноген Б Повышен ————
фибринстаби-
лизирующий
фактор
В корме Повышен В норме
тромбиновый индекс Повышен
Снижен
Повышен
гепарин Снижен Снижен В норме
ретракция
сгустка
Снижена ————
фибринолитическая активность плазмы Снижена
Повышена
Снижена В норме
фибринолиз зуглобулиновой фракции плазмы Снижен Снижен
плазминоген Снижен Снижен
проактиваторы плазминогена быстрого действия Снижен Снижен
антиплазмины
общее количество
Повышено
антиплазмины
быстрого действия
Повышены

Как видно из данных табл. 17, диагностика ревматизма при отсутствии клинически выраженной недостаточности кровообращения облегчается. При наличии последней исчезают признаки, связанные с сердечно-сосудистой недостаточностью (гипокоагуляция, повышение фибринолиза).

Среди перечисленных показателей особого внимания заслуживают те, которые уже широко используются для выявления нарушений в процессах свертывания крови и фибринолиза: тромбоэластограмма, время свертывания крови, факторы протромбинового комплекса (индекс Квика, протромбин, проконвертин, проакцелерин), показатели антикоагулянтной активности (толерантность плазмы к гепарину, тромбиновый индекс, гепарин), ретракция сгустка, фибриноген А и фибринолитическая активность плазмы или крови.

Для диагностики вялотекущего ревматизма имеет значение определение содержания в сыворотке крови плазминогена и его быстрых проактиваторов.

Если приведенные выше другие показатели изменяются и при других заболеваниях, связаны с присоединением выраженной недостаточности кровообращения и эффективности проводимого лечения, изменения этих показателей более специфичны и не зависят от сердечно-сосудистой недостаточности и гормонально-медикаментозного лечения.

При использовании показателей свертывающей и фибринолитической системы крови для диагностики ревматизма имеет значение наблюдение в динамике (нормализация при эффективном лечении)’. Исключение, как отмечено выше, составляют лишь плазминоген и его быстрые проактиваторы, которые не изменяются при любом виде противоревматического лечения.

Имеют значение и сдвиги иммунологических показателей. К ним прежде всего относится нарастание титров противострепгококковых антител: антистрептогиалуронидазы и антистрептокиназы более 1:300, антистрептолизина-О более 1:250. Повышение уровня этих антител отражает реакцию организма на воздействие стрептококков и поэтому часто возникает после любых стрептококковых инфекций (как и стрептококковые антигены в крови и моче). В связи с этим повышение содержания противострептококковых антител более информативно при отсутствии очагов хронической инфекции и указаний на недавно перенесенную инфекцию, а также при особенно высоких титрах этих показателей (1 : 1500 и выше) и нарастании уровня всех трех указанных антител. Как известно, антигенная структура стрептококка весьма разнообразна, причем набор антигенов у отдельных штаммов стрептококка неодинаков, различны сила антигенного раздражения, ответ организма на выработку антител. В связи с этим совершенно недостаточно определение в сыворотка крови больных лишь титра антител к стрептолизину-О. Для повышения диагностической ценности этого вида исследования необходимо одновременно определять несколько (еще лучше максимальное количество) антител к стрептококку.

Кроме того, рекомендуется определять антитела к сердечной мышце. В реакции потребления комплемента титр кардиальных антител часто при ревматизме оказывается повышенным. Во многих случаях при ревматизме снижается комплементарная активность крови.

Высокие титры антител и их динамика указывают на текущий активный ревматический процесс, но не отражают (или отражают слабо) степень активности. У многих больных хроническими формами ревматизма уровень антител остается стойко нормальным.

Следует отметить, что при хроническом вялотекущем (минимальная степень активности) ревматизме не менее чем у 40—50 % больных большинство из приведенных выше показателей (анализ крови, мочи, глюко- и мукопротеиды, протеинограмма, стрептококковые антитела) не изменяются, хотя клинически ставится диагноз активного ревматического процесса. При изучении всех этих показателей в динамике можно обнаружить изменения, характерные для активного ревматизма, в пределах нормальных величин.

Данные инструментальных методов исследования. Результаты рентгеноскопии (рентгенографии) можно использовать для диагностики висцеральных проявлений ревматизма. Речь идет о выявлении в динамике формирования характерной для того или иного порока сердца конфигурации сердца, плевритов, пневмоний, выпотов в плевру, перикард и т. д. На электрокардиограмме могут быть признаки коронарита, диффузных и очаговых изменений миокарда, характерных для миокардита, изменения в соответствии с формирующимся клапанным пороком сердца электрической позиции сердца и перегрузки определенных его отделов (например, при формировании недостаточности митрального клапана изменение электрической позиции из неопределенной или промежуточной в полугоризонтальную или горизонтальную с признаками гипертрофии и перегрузки левого желудочка; при формировании митрального стеноза изменение электрической позиции из нормальной в полувертикальную или вертикальную, с появлением «Р. mitrale».

Наконец, динамика изменений фоно- и эхокардиограммы может наиболее объективно подтвердить формирование того или иного клапанного поражения сердца, указать на изменения, характерные для миокардита и перикардита и т. д.

Классификация ревматизма и особенности течения. В нашей стране в настоящее время пользуются классификацией ревматизма, предложенной А. И. Нестеровым (1956, 1964) и утвержденной на специально созванном в 1964 г. симпозиуме ревматологов СССР (табл. 18). В соответствии с этой классификацией и формулируется клинический диагноз при ревматизме.

Таблица 18. Рабочая классифигаиия и номенклатура ревматизма (по А. И. Нестерову)

Фаза болезни Клинико-анатомическая характеристика   
поражений  
Характер
течения
Состояние
крово обращения
сердца других систем и органов
Активная а) Ревмокардит
острый первич-
ный (без пороков
клапанов) *
Полиартрит, серозит
(плеврит, перитонит.
абдоминальный синдром)
Острое, подострое H1
HI
Активность I,
II, III степени
б) Ревмокардит
возвратный с по-
роком клапанов,
(какими *
в) Ревматизм без
явных сердечных
изменений
Хорея, энцефалит,
менин гоэнцефалит,
церебра льный васкулит, нервноп сихические расстройства.
Васкулиты, нефриты,
гепатит, пневмония.
поражения кожи, ирит, иридоциклит, тирооиднт
Затяжное вялое
Непрерывно рецидиви рующее
Лателное
HIIA
HIIБ
HIII
Неактивная 1.Миокардио-склероз ревмати- ческий
2.Пороки сердца
(какой)
Последствия и остаточные явления перенесенных внесердечных поражений

* По возможности следует уточнить локализацию поражения {миокард, эндокард, перикард, панкардит, коронарит).

Следует, однако, отметить, что в первоначальной (1956 г.) классификации учитывался лишь характер течения (острое, подострое и т. д.) ревматизма. В дальнейшем степень активности отождествлялась с характером течения, т. е. синонимом острого течения была III степень активности, подострого — II степень, затяжного вялого и (или) латентного—I степень. Как видно из приведенного, вяло и латентно текущий ревматизм отождествлялись. На Пленуме Всесоюзного научного общества ревматологов в 1972 г. эти две формы ревматизма были разделены: вялотекущий ревматизм — I минимальная степень активности, латентный ревматизм — скрыто, бессимптомно протекающий, диагноз ставится ретроспективно, на основании регистрации последствий ревматизма (наличие, например, порока сердца). В клиническом диагнозе, как и в приведенной рабочей классификации и номенклатуре ревматизма, недостаточность кровообращения обозначается начальными буквами Н0, H1 и т. д. Однако в принятой в нашей стране классификации недостаточности кровообращения Стражеско и Василенко нет такой градации. Так делится хроническая недостаточность кровообращения, т. е. правильнее в диагнозе писать не Н0, H1, НIIА и т. д., а ХНК 0, ХНК I, ХНК IIА, ХНК ІІБ, ХНК III. Наконец, учитывая путаницу с названиями острый, подострый и вяло текущий ревматизм и их синонимами III, II и I степени активности, А. И. Нестеров в 1972 г. предложил указывать лишь степень активности либо в цифровом выражении (I, II, III), либо как минимальная, умеренная (средняя) и максимальная. При этом все же остается название затяжного (хотя в настоящее время вялотекущий, или I степень активности, практически всегда является и затяжным) и непрерывно рецидивирующего ревматизма. Диагноз латентно текущего ревматизма может быть поставлен при подозрении на активный процесс, но при отсутствии каких-либо признаков (например, немотивированная недостаточность кровообращения в неактивной фазе, резистентность недостаточности кровообращения к сердечным гликозидам и мочегонным средствам и т. д.). Латентный ревматизм в таких случаях ставится как этапный диагноз. Через 2-4 нед, а иногда и позже после наблюдения за больным, динамического обследования те или иные признаки активного ревматизма обнаруживаются или не обнаруживаются, В первом случае ставится диагноз активной фазы ревматизма с минимальной степенью активности, во втором случае диагноз латентного ревматизма заменяется неактивной фазой (А. И. Грицюк, 1973).

Таким образом, диагноз можно сформулировать следующим образом:

1. Ревматизм, неактивная фаза, миокардический кардиосклероз, ХНК IIА.
2. Ревматизм, неактивная фаза, недостаточность митрального клапана, миокардический кардиосклероз, мерцательная аритмия, ХНК IIБ.
3. Ревматизм, активная фаза (активность II степени), рецидивирующий (или возвратный) ревмокардит, комбинированный митральный порок (с преобладанием недостаточности митрального клапана), ХНК I.
4. Ревматизм, активная фаза (активность I степени), рецидивирующий (или возвратный) ревмокардит (преимущественно миокардит), недостаточность митрального клапана, ХНК I.

Некоторые авторы все же, кроме степени активности ревматизма, предлагают в качестве вариантов выделять еще различные виды течения ревматизма. В табл. 19 приведены клинико-лабораторная характеристика степеней активности ревматизма, а в табл. 20 — характеристика вариантов его течения по В. А. Насоновой и И. А. Бронзову (1978).

Таблиця.19 Клинико-лабораторная характеристика степеней активности ревматического процесса

Степень
актив-
ности
Клинические
критерии
Электрокардиогра-фические, фонокардио графические и рентгенологические симптомы Лабораторные показатели
III (макси мальная) Яркие общие и местные проявления болезни с наличием лихорадки, преобладанием экссудативного компонента воспаления в пораженных органах (острый полиартрит, диффузный миокардит, панкардит, серозиты, ревматическая пневмония и др.), Обнаруживается разной выраженности экссудативное воспаление с той или иной преимущественной локализацией В зависимости от преимущественной локализации ревматического процесса могут выявляться ярко, умеренно или слабо выраженные симптомы воспалительного поражения оболочек сердца, легких, плевры Высокие показатели воспалительной, иммунологической активности. В крови, как правило, нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 40 мм/ч и выше, С-реактивный протеин 3— 4 плюса, соответственное нарастание уровня фибриногена, серомукоида, гексоз, показателя ДФА-реакции, содержания а2-глобулиноз. Характерны высокие титры ACЛ-0. АСГ. АСК
II (умере нная) Умеренные клинические проявления ревматической атаки с умеренной лихорадкой или без нее, без выраженного экссудативного компонента воспаления в пораженных органах, меньшая, чем при III степени активности, тенденция к множественному их вовлечению в воспалительный процесс Симптомы, характерные для экссудативного перикардита, острого диффузного миокардита, плеврита, отсутствуют.
ЭКГ, ФКГ и рентгенологические признаки кардита выражены умеренно или слабо (в зависимости от преимущественной локализации воспалительного поражения органов)
Острофазовые лабораторные признаки активности ревматического процесса умеренные. То же относится и к показателям противострепто коккового иммунитета. Лейкоцитоз может отсутствовать, СОЭ 20— 40 мм/ч. Соответственно умеренно повышены и другие лабораторные показатели
I (мини мальная) Клинические симптомы активного ревматического процесса выражены слабо, иногда едва выявляются. Почти полностью отсутствуют признаки экссудативного компонента воспаления в органах и тканях Преимущественно моносиндромный характер воспалительны:: поражений Симптомы воспалительного поражения сердца, в том числе динамика ЭКГ, ФКГ и рентгенологических изменений, выражены слабо. Нет указаний на экссудативные воспалительные изменения в легких и серозных оболочках Лабораторные симптомы, отражающие активность ревматического процесса, состояния иммунологической реактивности организма или не отклоняются от нормы, или минимально повышены

Таблица 20. Основные характеристики вариантов течения, ревматизма

Течение Временная характеристика ревматической атаки Особенности клинических проявлений
Острое Четкое, иногда бурное начало, быстрое нарастание и быстрое обратное развитие симптомов болезни без тенденции к обострениям. Цикл развития клинических проявлений атаки не превышает 2— З мес Клинически обычно выраженное воспалительное поражение органов с преобладанием экссудативного компонента воспаления, с яркой температурной реакцией и высокой лабораторной активностью. Характерна тенденция к полисиндромности, миграции воспалительных изменений с вовлечением суставов, сердца, серозных оболочек, других органов и тканей, относительно быстрый и полный эффект антиревматической терапии
Подострое Ярко или умеренно выраженные начальные проявления болезни. По сравнению с острым вариантом более растянутое во времени развитие клинических симптомов (длительность атаки 3—G мес) с наклонностью к обострениям ревматического процесса Меньшие, чем при остром течении, выраженность и подвижность клинических симптомов при наличии максимальной, но чаще умеренной активности ревматического процесса, меньшая тенденция к множественному вовлечению органов, недостаточно четкий и быстрый эффект антиревматической терапии. Экссудативный компонент воспаления клинически выявляется менее отчетливо
Непрерывно рецидивирующее Начало обычно острое, чаще на фоне уже сформировавшегося клапанного порока сердца. В последующем длительное (более 6 мес) волнообразное течение с выраженными п неполными ремиссиями  В период обострения характерны яркие воспалительные проявления с выраженным экссудативным компонентом. тенденция к полисиндромности с вовлечением нередко всех оболочек, легких, почек и других органов, иногда суставов (как начальное проявление рецидива), лихорадка. высокая или умеренная лабораторная активность, неполный эффект антиревматической терапии. Часто обнаруживается прогрессирующий характер поражений органов с нарастанием функциональных нарушений, возникновением тромбоэмболических и других осложнений
Затяжное Развитие клинических симптомов обычно постепенное, иногда можно обнаружить ярко выраженные начальные проявления болезни, лишь в последующем эволюционирующей в затяжной процесс. Течение хроническое, монотонное, без четких ремиссий. Длительность атаки свыше 6 мес  Преимущественно моноснидромиые формы ревматизма. Обычно это возвратный (реже первичный) ревмокардит с торпидным течением. Слабая выраженность, редуцированный характер воспалительных реакций в миокарде при наличии распространенных дистрофических изменений. Активность ревматического процесса чаще минимальная, реже — умеренная с малой подвижностью клинических, электрокардиографических, рентгенологических симптомов. Эффект антиревматической терапии выражен слабо, нестоек
Латентное Начальные клинические проявления болезни можно обнаружить лишь у части заболевших. В этих случаях ревматический процесс эволюционирует в хроническую клинически и лабораторно не выявленную форму  Известными диагностическими методами латентный ревматизм одномоментно не выявляется. Диагноз устанавливается ретроспективно по признакам формирования или прогрессирования клапанного порока сердца, а также при хирургическом лечении порока на основании данных гисто-морфологических исследований. По М. А. Скворцову (1937), латентный ревматизм отличается от других вариантов течения болезни наличием лишь продуктивного компонента воспаления (ревматическая гранулема) при отсутствии неспецифических экссудативных реакции

Как видно из вышеприведенных данных, и три степени активности ревматического процесса, и 5 его форм — все это варианты течения ревматизма. К этому можно добавить, что вовлечение в процесс одного или другого органа, или даже различных оболочек сердца также создает дополнительные варианты течения ревматизма.

Сопоставление характеристики степеней активности ревматического процесса и вариантов его течения показывает большую идентичность III степени активности и варианта с острым течением, II степени активности и варианта с подострым течением, I степени активности и варианта с затяжным (точнее с вялым) течением. Латентный же ревматизм — это как бы субминимальная (0—I) степень активности ревматического процесса. При длительном динамическом клиническом и лабораторном наблюдении в значительном числе случаев пришлось бы вместо латентного ревматизма диагностировать минимальную степень его активности.

Латентный ревматизм может быть первичным (выявление у больного впервые без предшествующих указаний в анамнезе на перенесенный ревматизм одного из пороков сердца) и вторичным (обнаружение у больного нового порока сердца). В последнем случае процесс может быть с самого начала латентным (первичный латентный ревмокардит с формированием одного порока сердца, а затем вторичный латентный ревмокардит с формированием другого порока сердца) или в той или иной степени явным (например, первичный вяло, подостро или остро текущий ревмокардит с формированием одного порока сердца, а затем вторичный латентный ревмокардит с формированием другого порока сердца). Так как вопрос о диагностике латентно текущего ревматизма не решен, важно проводить тщательные динамические исследования у больных с неактивной фазой ревматизма, чтобы исключить не столько латентный (не проявляющийся ничем), сколько вялотекущий (I степень активности) ревматизм.

Следует также иметь в виду, что на практике не всегда непрерывно рецидивирующий ревматизм (в частности, ревмокардит) начинается и протекает остро с выраженными проявлениями по тину II! или II степени активности. При непрерывно рецидивирующем течении возможна минимальная степень активности процесса, т. е. затяжное и вялое течение.

Важное значение имеет выделение вариантой течения ревматизма, так как в них определена длительность течения, на которую указывал в свое время Н. Д. Стражеско (1939): острое течение — до 3 мес, подострое течение — до 6 мес, хроническое затяжное, вялое течение — свыше 6 мес.

В последние годы очень редко обнаруживается ревматизм II и III степени активности, с острым и подострим течением. Чаще всего (до 90 % случаев в стационаре) ревматизм протекает по типу хронического ревмокардита (чаще всего миокардита) с минимальной (I) степенью активности. Он, как правило, длится более 6 мес, т. е. может быть отнесен к затяжному ревмокардиту. На фоне вялого течения затяжного ревмокардита иногда время от времени наблюдаются обострения, II и даже III степени активности, т. с. имеет место непрерывно рецидивирующее течение.

Наши данные (А. И. Грицюк, 1979) показывают, что при наиболее часто наблюдающейся в настоящее время вялотекущей (с минимальной активностью) форме ревматизма можно выделить три клинических варианта:

1) с достаточно выраженными характерными клиническими признаками (62 % случаев);
2) с минимальными клиническими признаками (28 % случаев);
3) без характерных клинических признаков (10 % случаев).

В первой группе при наличии достаточно выраженных клинических признаков и с учетом данных лабораторных и инструментальных исследований выделяются по убывающей частоте следующие варианты:

1) клинико-лабораторный (22%).
2) клинико-лабораторно-инструментальный (18%),
3) клинический (12 %), 4) клинико-инструментальный (10 %).

Таким образом, при вялотекущем ревматизме чистый клинический вариант наблюдается редко. Чаще клинические признаки сочетаются с изменением лабораторных и инструментальных показателей, свидетельствующих об активности ревматического процесса.

В группе больных вялотекущим ревматизмом с минимальными клиническими признаками по убывающей частоте выделяются следующие варианты:

1) лабораторно-клинический (13%),
2) лабораторно-инструментально-клинический (9 %),
3) инструментальноклинический (6 %).

В группе больных вялотекущим ревматизмом при отсутствии тех или иных характерных признаков активности процесса, но с пороком сердца по убывающей частоте можно выделить такие варианты:

1) лабораторно-инструментальный (5%),
2) лабораторный (3 %), 3) инструментальный (2 %).

Эта группа больных в диагностическом плане сомнительна и требует дальнейшего изучения.

Диагностика ревматизма основана на критериях Киселя—Джонса—Нестерова. В связи с изменением течения ревматизма, наблюдаемым в последние годы, и новыми данными по использованию ряда дополнительных диагностических показателей эти критерии необходимо пересмотреть. Ниже приводятся эти критерии с нашими дополнениями (в тексте отмечены звездочкой) и комментариями в отношении диагностики наиболее часто встречающейся в настоящее время вялой, затяжной, с минимальной степенью активности Формы ревматизма с преимущественным поражением сердца (А. И. Грицюк, 1973, 1979).

I. Основные (главные) признаки

1.Ревматический анамнез

а)перенесенная ранее острая атака ревматизма, особенно с синдромом полиартрита;
б)наличие сформировавшегося порока сердца; *
в)обострение ревмокардита с формированием нового (трансформацией старого) порока сердца;*
г)связь со стрептококковой инфекцией в глотке, другими видами инфекции, вирусными заболеваниями, внешними воздействиями температурных факторов, возникновением различного вида (инфекционной и неинфекционной) аллергии *;
д)эпидемиологический фактор («стрептококковое» окружение).

2. Острый полиартрит. Полиартрит, моноартрит, артральгия *.
3. Кардит (эпдо-, мио-, перикардит).
4. Хорея.
5. Ревматические подкожные узелки.
6. Аннулярная эритема.
7. Узловатая эритема *.
8. Доказательства ex juvantibus (положительный эффект противоревматической терапии).

II. Дополнительные (второстепенные) признаки

А. Общие

1.Повышение температуры, субфебрильная температура (постоянная, спорадическая, выявляемая лишь в отдельные дни или при парциальной термометрии) *; суточные колебания (даже при нормальной температуре свыше 1 °С *).
2.Тахикардия. Брадикардия *. Другие нарушения сердечного ритма и проводимости (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, мерцательная аритмия, блокады) *.
3.Изменения в легких (пневмонит). Изменения в плевре (плеврит) *.
4.Боль в брюшной полости.
5.Адинамия, быстрая утомляемость, общая слабость.
6.Бледность кожи и вазомоторная лабильность.
7.Потливость.
8.Носовые кровотечения.
9.Синдром стенокардии, не купирующийся нитроглицерином в молодом возрасте, как выражение коронарита *.
10.Внезапно или быстро без явных причин развивающаяся недостаточность кровообращения, прогрессирование хронической недостаточности кровообращения, неэффективность лечения сердечными гликозидами и мочегонными средствами *.
11.Тромбоэмболические осложнения*.
12.Геморрагические осложнения*.

Б. Лабораторные показатели

1. Анемизация *. Лейкоцитоз. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, появление С-реактивного протеина.
2. Альбуминурия и гематурия (в основном микроскопическая) *.
3. Диспротеинемия: снижение содержания в сыворотке крови альбуминов, увеличение глобулинов за счет а2- и (или) γ-фракций, уменьшение альбумиио-глобулинового коэффициента.
4.Повышение сывороточных мукопротеинов и глюкопротеинов (увеличение показателей дифениламиновой пробы, сиаловой кислоты, серомукоида).
5. Изменение в динамике нормальных показателей СОЭ, протеинограммы, муко- и глюкопротеннов при отрицательном терапевтическом эффекте в сторону регистрации активного ревматизма (даже в пределах нормы) и при положительном терапевтическом эффекте — в сторону снижения активности ревматизма (даже в пределах нормы) *.
6.Повышение титров стрептококковых антител (антистрептолизнна-О, антистрептогиалуронидазы, антистрептокиназы и др.).
7.Повышение титров стрептококковых антител (даже в пределах нормы) в динамике при отрицательном терапевтическом эффекте и снижение (даже в пределах нормы) при положительном эффекте *.
8.Изменение других показателей общей и специфической иммунологической реактивности *.
9.Изменение свертываемости крови и фибринолиза *.

В. Показатели инструментальных исследований *

1. Динамика рентгенологической конфигурации сердца*
2.Электрокардиографические признаки коронарита *.
3.Изменения электро-, фоно-, эхокардиограммы, поликардиограммы левых и правых отделов сердца, других показателей инструментальных исследований, связанные с миокардитом, перикардитом, их динамика при формировании первичного или нового (трансформация старого) порока сердца *.

Если рассматривать значение приведенных диагностических критериев с точки зрения наиболее часто встречающейся в настоящее время минимальной активности ревматизма (ревмокардита), то среди основных (главных) признаков у взрослых почти утратили значение хорея, ревматические подкожные узелки, аннулярная эритема, тогда как введенные дополнительно пункты lб и lв приобретают важное значение. Среди дополнительных общих признаков чаще всего в настоящее время имеет значение повышение температуры до субфебриальной (причем это нужно часто еще выявить), или нормальная температура. Кроме тахикардии, при современном ревмокардите часто бывают также другие нарушения ритма и проводимости. Пневмонит, плеврит — в общем очень редкая локализация поражения при вялотекущем ревматизме, как и боль в брюшной полости. Адинамии вообще не бывает, а быстрая утомляемость, общая слабость, потливость, бледность кожи и вазомоторная лабильность наблюдаются при многих других заболеваниях, поэтому эти симптомы не имеют диагностической ценности. Синдром стенокардии как признак коронарита характерен для ревматизма, хотя при современном его течении встречается довольно редко. Важным диагностическим признаком минимальной степени активности ревмокардита является возникновение или нарастание сердечной Недостаточности. На наличие этого признака при ревматизме указывал в свое время Н. Д. Стражеско (1937, 1940). Наконец, хотя в клинике современного ревматизма тромбоэмболические и геморрагические осложнения развиваются не столь уж часто, однако они, как правило, возникают на фоне активного процесса.

В последние годы при ревматизме такие общепринятые диагностические лабораторные тесты, как показатели протеинограммы, дифениловой пробы, сиаловой кислоты и серомукоида, стрептококковых антител являются малоинформативными (в 15—45 % случаев). При динамическом исследовании вследствие изменений их даже з пределах нормальных величин информативность лабораторных тестов возрастает.

В диагностике ревматизма, как указывалось, имеют значение изменения свертываемости крови и фибринолиза.

Наконец, определенным подспорьем в диагностике активной фазы ревматизма являются данные инструментальных методов исследования.

Следует, однако, отметить, что до настоящего времени не существует абсолютно надежных методов диагностики ревматизма. Подозрение на ревматизм должно вызывать любое заболевание, возникшее через 1—3 нед после ангины либо другой инфекции в глотке или охлаждения и характеризующееся признаками поражения суставов и внутренних органов, особенно сердца. Наиболее существенными диагностическими критериями являются признаки кардита, выявляемые при клиническом и инструментальном исследовании.

* Струков А. И., Бегларян А. Г. Патологическая анатомия и патогенез коллагеновых болезней.— М. : Медицина, 19G3, о. 103.

Говоря о диагностических критериях Киселя—Джонса—Нестерова, следует отметить, что ни один из дополнительных (второстепенных) признаков сам по себе не является достаточным для диагноза активной фазы ревматизма. Для диагноза ревматизма вообще важное значение приобретают следующие сочетания признаков:

а) кардит и наличие данных об имеющейся или недавно перенесенной инфекции, вызванной гемолитическим стрептококком;
б) кардит и два второстепенных признака;
в) кардит и надежный ревматический анамнез;
г) два основных признака;
д) один основной признак, кроме кардита, и три второстепенных (главным образом из группы Б).

Диагноз вялотекущего (минимальной степени активности) ревматизма можно считать достоверным, если у больного есть:

1) явные признаки эндокардита;
2) признаки ревмокардита с «надежным» ревматическим анамнезом;
3) три основных признака;
4) два основных и не менее двух дополнительных признаков;
5) наличие явного ревматического анамнеза и не менее трех дополнительных признаков.

Большое практическое значение имеют критерии диагностики ревматизма, разработанные при обследовании 2566 больных ревматизмом большой группой ревматологов СССР под руководством Л. И. Беневоленской и Н. А. Андреева (Л. И. Беневоленская с соавт., 1975). Полученные данные обработаны на ЭВМ. Мерой диагностической ценности каждого симптома являлся показатель информативности, интегрально отражающий чувствительность и специфичность симптома, определяемый в битах (табл. 21).

Таблица 21. Диагностические критерии ревматизма

Симптомы и синдромы Информатив-
ность в би-
тах (I)
I. Начало заболевания
В возрасте 7—15 лет 3,1
Через 1—2 нед после инфекции в глотке 2,2
Появление или нарастание после инфекции в глотке одышки 1,9
Появление или нарастание после инфекции в глотке сердцебиений 1,5
Появление или нарастание после инфекции в глотке боли в
суставах
1,0
П явление или нарастание после инфекции в глотке увеличенля СОЭ 2,0
Появление или нарастание после инфекции в глотке изменений ЭКГ 2,8
Появление или нарастание после инфекции в глотке лихорадки 2,3
Пороговые интервалы для оценки синдрома в условных единицах
Σ1<8.3~0; 8,3-11.5~1; 11,6-11,8~3.
II. Поражение суставов в анамнезе
Артральгии 1,9
Боль в крупных или средних суставах, эквивалентная артриту 2,4
Боль в крупных или средних суставах продолжительностью
до 1 нед
3,1
Мигрирующий характер боли в суставах 3,2
Опухание двух и более суставов 3,2
Опухание крупных или средних суставов 3,1
Опухание суставов длительностью до 1 нед 3,1
Симметричность опухания 3,1
Σ1<5,8~0; 5,8-11,9~1; 12,0-23,1~3.
III. Другие информативные признаки анамнеза
Хорея 3,7
Положительный эффект от лечения противоревматическими средствами 2,8
Диагноз ревматизма подтвержден медицинской документацией 3,0
Σ1<3,0~0; 3,0-5,8~2; 5,9-9,5~5.
IV. Пороки сердца
Систолический шум над верхушкой сильный 4,1
Систолический шум над верхушкой длинный (более ½ систолы) 2,3
Систолический шум над верхушкой проводится в подмышечную область 3,3
Систолический шум над верхушкой связан с 1-м тоном или высокочастотный (ФКГ) 2,5
Мезодиастолический шум над верхушкой 4,4
Пресистолический шум над верхушкой 6,1
Протодиастолический шум в третьем-четвертом межреберьях слева от грудины 5,3
Признаки увеличения или перегрузки левого предсердии
(рентгенологическое исследование -Rö- или ЭКО
3,5
Размеры левого желудочка увеличены значительно во 2-й косой проекции (Rö) 3,5
Признаки увеличения или перегрузки левого желудочка (Rö или ЭКГ) 1,3
Признаки увеличения или перегрузки правого желудочка (Rö или ЭКГ) 3,0
Щелчок открытия митрального клапана (ФКГ) 4,7
Q — 1-й тон больше 0,07″, для детей — больше 0,05″ (ФКГ) 2,9
Σ1<7,0~; 7,0-10,4~2; 10,5-46,9~5.
V. Кардит
Тахикардия 0,6
1-й тон над верхушкой ослаблен 0,7
3-й тон 1,9
Динамика 3-го тона 2,8
Систолический шум над верхушкой умеренный 0,6
Динамика систолического шума 3,8
Динамика диастолического шума 3,1
Систолический шум в четвертом межреберье слева от грудины длинный (более ½ а систолы) 1,5
Динамика удлинения интервала PQ (ЭКГ) 2,8
Снижение амплитуды зубца Т I, II, V4_g (меньше 2 мм; ЭКГ) 1,2
Заостренность зубца Т (ЭКГ) 1,7
Динамика изменений зубца Т (ЭКГ) 2,7
Признаки умеренного увеличения левого желудочка (Rö) 0,6
Динамика размеров сердца (Rö) 3,9
Пульсация сердца ослабленная (Rö) 2,0
Σ1<4,0~0; 4,0-11,1~1; 11,2-29,3~3.
VI. Полиартрит
Голь в крупных или средних суставах, эквивалентная артриту 2,2
Воль в крупных или средних суставах длительностью до 1 нед 2,8
Воль в крупных или средних суставах мигрирующего характера 2,8
Опухание крупных или средних суставов 1,9
Симметричное опухание суставов 2,0
Σ1<4,0~0; 4,0-6,1~1; 6,2-11,7~3.
VII Хорея
Гиперкинезы конечностей 3,1
Мышечная гипотония 1,0
Симптом «дряблых плеч» 2,0
Положительная пальце-носовая или колено-пяточная проба 1,7
Σ1<3,1~0; 3,1-3,7~2; 3,8-7,8~5.
VIII. Изменения кожи и подкожной соединительной    ткани
Аниуляриая эритема 2,2
Подкожные ревматические узелки 1,7
Σ1<1,0~0; 1,0-2,0~2; 2,1-3,9~3.
IX. Симптомы, снижающие уверенность в диагнозе «Ревматизм»
Шум в сердце обнаружен п возрасте до 1 года (-0,7)
Поражение новых суставов наступило через 1—2 мес без существенного ослабления процесса в ранее пораженных суставах (-0,8)
Три и более приступа артрита или кардита без формирования порока сердца (-1,5)
Утренняя скованность в анамнезе или статусе (-0,7)
Тремор пальцев рук в позе Ромберга (-0,6)
Увеличение щитовидной железы (-0,9)
Σ1=(-0,6)~0; (-0,7)-(1,4)~-1; (-1,5)-(-5,2)~-3.
X. Лабораторные данные
СОЭ свыше 30 мм/ч 1,2
Титр АСЛ—0 625 ед. и выше 2,0
Стрептококковые антигены в крови (титр 1 : 40 и выше) 0,6
Серомукоид 82 мг% ( > 0,21 ед. оптической плотности) 0,6
Σ1<2,0~0; 2,0-4,4~1.

Окончательные пороговые значения

Сумма условных единиц Диагноз
<1 Диагноз ревматизма отвергается
2-4 Ревматизм вероятный
≥5 Ревматизм определенный

Дифференциальная диагностика. Исключаются такие заболевания, как ревматоидный артрит, инфекционные и инфекционно-аллергические миокардиты, тонзиллогенная миокардиодистрофия, неврозы сердца.

При ревматоидном артрите в отличие от ревматизма сердце поражается редко. Летучесть суставных проявлений нехарактерна, кожа над пораженным суставом даже в разгар процесса не бывает гиперемирована. Имеется определенная диссоциация между выраженностью экссудативных явлений в суставах и высокой температурой, которая редко достигает таких цифр (39—40°С), как при ревматизме. Поражение суставов длительное, упорное, рецидивирующее с ограничением их подвижности, атрофией мышц и кожи. Довольно быстро развиваются контрактуры, подвывихи. Стойко держится на высоком уровне СОЭ, титры стрептококковых антител чаще в норме или снижены, во многих случаях реакция Ваалера—Роузе положительная. Четко выражены рентгенологические признаки поражения суставов (остеопороз, деформация и сужение суставной щели и т. д.).

Инфекционный миокардит в отличие от ревматического развивается в разгар инфекции (грипп, тиф и др.), быстро достигает максимальной степени выраженности и в дальнейшем не прогрессирует и не сопровождается поражением клапанов сердца.

Инфекционно-аллергический миокардит нередко довольно трудно отличить от ревматического миокардита. Чаще всего приходится дифференцировать инфекционно-аллергический миокардит и первичный ревмокардит (см. табл. 22).

Таблица 22. Основные дифференциально-диагностические признаки первичного ревмокардита и инфекционно-аллергического миокардита

Заболевание→
——————
Признаки↓
Ревмокардит Инфекционно -аллергйческий миокардит
начало Через 2-3 нед после инфекции, воздействия фактора Во время или сразу после инфекции
поражение суставов Часто Не бывает или очень редко
систолический шум над верхушкой и в точке Боткина (аускультация и ФКГ) Связан с 1-м тоном, убывающий Не связан с 1-м тоном, веретенооб-
разный
диастолический шум (аускультация и ФКГ) Возможен Отсутствует
шум трения перикарда Возможен Отсутствует
изолированное пораженио миокарда Очень редко Как правило, бывает
изменения ЭКГ в виде инверси зубца Т Редко Часто
формирование клапанных пороков сердца Часто Отсутствует
течение Чаще длительное Чаще недлительное
хроническое рецидивирующее течение Очень часто (практически
всегда)
Редко
анемия Бывает Отсутствует
микроальбуминурия Бывает Отсутствует
микрогематурия Бывает Отсутствует
обратное развитие симптомов Медленное Сравнительно быстрое
изменения глякопротеннов, а2— и γ- глобулинов Нередко (в зависимости от степени активности) Редко и незначительно
иммунологические показатели
спонтанное розеткооб-разование
++ ±
иммунологические показатели
ингибиция миграции лейкоцитов с антигенами миокарда
++ ±
иммунологические показатели
ингибиция миграции лейкоцитов с антигенами стрептококка
++ ±

В отличие от ревматизма при тонзиллогенной миокардиодистрофии (функциональной кардиопатии) никогда не бывает достоверных признаков клапанного порока сердца, отчетливых изменений миокарда, серьезных электрокардиографических изменений. Пробы, указывающие на деструкцию мукополисахаридов или воспаление, не отличаются от нормы (уровень фибриногена, а3-глобулинов, дифениламиновая проба и др.). Боль в области сердца и сердцебиения — основные симптомы тонзиллогенной миокардиодистрофии — наблюдаются в непосредственной связи с тонзиллитом (ангиной, обострением хронического тонзиллита). После консервативного лечения тонзиллита и особенно после тонзиллэктомии состояние больных заметно и быстро улучшается вплоть до полного выздоровления.

При неврозах сердца, сопровождающихся большим числом сердечных жалоб при отсутствии каких-либо объективных изменений со стороны сердечно-сосудистой системы, обращают на себя внимание эмоциональная окраска субъективных ощущений больных, связь жалоб (в основном на боль в сердце) с психоэмоциональными факторами. Больные вспыльчивы, раздражительны, у них нередко обнаруживаются вегетативные нарушения в виде тахикардии, экстрасистолии, поддающиеся лечению седативными средствами, транквилизаторами или небольшими дозами бета-адреноблокаторов. Лабораторные показатели воспалительного процесса, иммунологические реакции не отличаются от нормы.

Значительно реже приходится дифференцировать ревматизм и тиреотоксикоз, туберкулез, ишемическую болезнь сердца. Анализ всей клинической картины заболевания с использованием вспомогательных методов исследования позволяет исключить и эти заболевания.

Лечение. Во всех случаях больного активным ревматизмом следует госпитализировать. Б зависимости от тяжести течения и степени активности ревматического процесса назначается то более, то менее строгий постельный режим от 7—10 до 15—20 дней. В соответствии с клиническим течением заболевания, данными лабораторного и инструментального исследований режим изменяется.

В диете ограничивают соль и углеводы. Количество белка в суточном рационе — 2 г на 1 кг массы. Пища должна содержать в достаточном количестве витамины.

Лечение ревматизма должно быть комплексным и достаточно длительным, двухэтапным (стационар—поликлиника). Лечение в стационаре длится 30—45 дней и включает соблюдение физического и диетического режима, фармакотерапию (антибиотики, противовоспалительные средства, антигистаминные препараты, хинолиновые производные и витамины).

В качестве этиотропной терапии назначают антибиотики, оказывающие бактерицидное действие на гемолитические стрептококки, в том числе группы А всех типов. Основное значение имеет пенициллин, который применяют в стационаре после проведения соответствующих проб на чувствительность по 150 000—200 000 ЕД внутримышечно каждые 3 ч. Еще до недавнего времени пенициллин вводили в течение 3 нед, в настоящее время—до 2 нед или даже 10 дней. Этот вопрос в отдельных случаях (наличие очаговой стрептококковой инфекции и ее влияние па течение процесса и т. д.) нужно решать индивидуально. После 10 дней пенициллинотерапии переходят на бициллин-3 (600 000 ЕД 2 раза в неделю) или бициллин-5 (1500 000 ЕД 1 раз в 3—4 нед). Для создания более постоянной и достаточной концентрации пенициллина в крови в стационаре предпочтение отдается бициллину-3.

При непереносимости пенициллина можно рекомендовать в течение того же времени полусинтетические препараты пенициллина — оксациллин (по 0,5 г 4 раза в день внутрь, а лучше по 0,25—0,5 г внутримышечно каждые 4—6 ч), метициллин (по 1 г внутримышечно каждые 6 ч), ампициллин (по 0,25—0,5 г внутримышечно каждые 4—6 ч), эритромицин (по 0,25 г 4 раза в день внутрь). В дальнейшем переходят на введение бициллина.

Следует иметь в виду, что у больного может быть повышенная чувствительность к пенициллину при отсутствии ее к бициллину-3 или бициллину-5, т. е. о чувствительности к бициллину в этих случаях следует ориентироваться не по реакции на пенициллин, а по реакции на тот препарат, который будет вводиться (бициллин-3 или бициллин-5). . Во избежание анафилактического шока следует проверить чувствительность к препарату с помощью конъюнктивальной, подъязычной, скарпфикационной проб и только после этого внутри-кожной.

При непереносимости пенициллина и других антибиотиков и отсутствии чувствительности к бициллину можно с самого начала начать вводить этот препарат и продолжать введение в течение всего стационарного лечения.

Следует иметь в виду, что антибактериальная терапия не излечивает от ревматизма, а лишь препятствует воздействию на организм стрептококковой инфекции (эндо- и экзогенной), т. е. создает фон для более эффективного применения противовоспалительной терапии. Высказывается мнение (Я. А. Сигидин, 1979), что применение пенициллина для лечения ревматизма оправдано лишь при конкретных показаниях: наличии явного инфекционного очага, признаках возможной стрептококковой инфекции (отчетливо повышенные титры противострептококковых антител, обнаружение стрептококкового антигена в крови или моче). В стационаре пенициллин, как правило, назначают всем больным с активной фазой ревматизма.

В настоящее время многим больным активным ревматизмом назначают кортикостероидные гормоны в сочетании с нестероидными противовоспалительными средствами.

Механизм действия используемых при ревматизме препаратов можно представить следующим образом:

1) стабилизация лизосомных мембран;
2) разобщение окислительного фосфорилирования и ограничение тем самым энергетического обеспечения воспаления;
3) ингибирование протеолитической активности;
4) угнетение пролиферации клеточных элементов в очаге воспаления;
5) влияние на метаболизм мукополисахаридов и коллагеновых белкоз и др.

Из кортикостероидных гормональных препаратов предпочтение отдается преднизолону, хотя можно назначать также преднизон, триамцинолон, дексаметазон. Начальные суточные дозы преднизолона и преднизона составляют обычно 0,02—0,025 г, триамцинолона — 0,016—0,02 г, дексаметазоиа — 0,003—0,0035 г. Впервые уменьшают дозу после достижения клинического улучшения, но не ранее чем через 1 нед после начала лечения. В дальнейшем суточные дозы продолжают снижать (практически на полтаблетки преднизолона каждые 5—8 дней). Курсовые дозы преднизолона обычно составляют приблизительно 0,5—0,8 г. Синдрома отмены гормонов при ревматизме практически не бывает, в связи с чем при необходимости (внезапное развитие серьезных осложнений) даже относительно высокую дозу кортикостероидов можно резко уменьшить или отменить.

Лечебный эффект кортикостероидов при ревматизме тем значительнее, чем выше активность болезни. Поэтому больным со II и III степенью активности ревматизма (панкардит, полисерозит и т. п.) начальную дозу гормонов следует увеличить до 0,04—0,05 г в сутки и даже выше.

Хотя при лечении ревматизма кортикостероидами осложнения весьма редки (в основном со стороны пищеварительного аппарата), все же необходимо восполнять потери калия (калия хлорид по 3— 4 г в день или панангин, тромкардин по 1—2 таблетки 3—4 раза в день). При задержке жидкости назначают спиронолактон (верошпирон, альдактон), мочегонные (фуросемид), при эйфории — транквилизаторы.

Нестероидные противовоспалительные (часто называемые «противоревматические») средства в настоящее время составляют большую группу препаратов: производные салициловой кислоты (ацетилсалициловая кислота и натрия салицилат) и пиразолона (амидопирин, анальгин, бутадион, реопирин), индометацин, ибупрофен (бруфен), вольтарен, напросин (напроксен) и др.

Один (или два в меньших дозах) нестероидный противовоспалительный препарат применяют в постоянной, не снижающейся дозе в течение всего времени пребывания в стационаре. Суточная доза ацетилсалициловой кислоты — 3—4 г, натрия салицилата — около 4 г, амидопирина—1,5—2 г, анальгина — 2 г, бутадиона—0,6 г, реопирина — 4 таблетки или 5 мл внутримышечно, ибупрофена (бруфена) 0,8—1,2 г, вольтарена—0,1—0,15 г, напросина — 0,5 г. Для длительного применения в наибольшей степени подходят такие хорошо переносимые препараты, как анальгин, бруфен, вольтарен и напросин. Ацетилсалициловая кислота не всегда хорошо переносится больными в основном из-за воздействия на пищеварительный аппарат (диспепсические явления, боль в надчревной области); при приеме амидопирина необходим контроль за содержанием лейкоцитов из-за возможности лейкопении, в меньшей степени этим свойством обладает анальгин; индометацин часто вызывает такие побочные явления, как головокружение, головная боль, расстройства пищеварения. Бутадион является очень эффективным средством, но его применение при пороках сердца даже со скрытой недостаточностью кровообращения может способствовать задержке жидкости.

При лечении ревматизма следует учитывать, что эффективность кортикостероидов нарастает по мере увеличения его активности, салицилаты же обладают противоположным свойством, т. е. их непосредственный эффект при I степени активности ревматизма часто выше, чем преднизолона. Таким образом, комплексная гормонально-салициловая терапия эффективна и при минимальной активности (в большей степени за счет ацетилсалициловой кислоты) и при более яркой выраженности процесса (в большей степени за счет кортикостероидов). Эффективность вольтарена, индометацина, бутадиона и других новых препаратов не настолько зависит от активности процесса, хотя при нарастании активности их эффективность обнаруживает тенденцию к увеличению.

Если больные получают в качестве основного лечения только нестероидные противовоспалительные препараты (без кортикостероидов), а в упорных случаях и при гормонально-медикаментозном комплексном лечении, им назначают также антигистаминные препараты (димедрол, супрастин, дипразин). Если же больные не получали с начала лечения эти препараты, их применяют после отмены кортикостероидных гормонов.

Традиционно назначают длительно в больших дозах (до 1 г в сутки) аскорбиновую кислоту и другие витамины (особенно рутин).

У больных с хроническим и непрерывно рецидивирующим течением ревматизма приведенный выше терапевтический комплекс не всегда дает достаточный эффект. В этих случаях лучшим методом лечения является длительный (до 1 года и более) прием хинолиновых препаратов — хингамина (делагила) или плаквенила под регулярным врачебным контролем. Эффект от применения этих средств начинает проявляться не ранее чем через 4—6 нед, а достигает максимума через 6—10 мес непрерывного приема. Препараты хинолинового ряда можно комбинировать с любыми антиревматнческими средствами, в таком сочетании эти препараты нередко более эффективны. Вообще следует отметить, что антиревматические средства можно каждые 3—4 нед менять. Цитостатические препараты, антилимфоцитарную сыворотку, левамизол обычно при ревматизме не применяют из-за возможных серьезных осложнений («лечение становится тяжелее самой болезни»).

После выписки из стационара больной продолжает принимать бициллин (в течение 1—2 мес бициллин-3, а затем бициллин-5 в тех же дозах) круглогодично до 5 лет. Не менее 1 мес продолжается прием одного из нестероидных противовоспалительных препаратов, антигистаминных средств и витаминов. При вялых и затяжных формах, наиболее часто встречающихся в настоящее время, такое лечение должно быть продолжено до 3—6 мес. Продолжается начатый в стационаре прием одного из препаратов хинолинового ряда. Лишь после неоднократного клинического и специального (лабораторного и инструментального) обследования больного переводят в группу неактивного ревматизма.

При переходе ревматизма в неактивную фазу больных целесообразно направлять в местные санатории, однако все методы физиотерапии при этом исключают. В настоящее время считается допустимым курортное лечение больных даже с минимальной активностью ревматизма, правда, на фоне продолжающегося лекарственного противоревматического лечения и в специализированных санаториях.

При отсутствии недостаточности кровообращения больных можно направлять в Кисловодск или на Южный берег Крыма (Ялта), а с недостаточностью кровообращения I стадии, в том числе даже с нерезким митральным стенозом,— только в Кисловодск. При ревматизме II и III степени активности, тяжелых комбинированных и сложных пороках, недостаточности кровообращения II и III стадии курортное лечение противопоказано.

Прогноз при ревматизме в основном определяется состоянием сердца (наличие и тяжесть порока, выраженность кардиосклероза), более благоприятно протекает ревматизм с поражением суставов и кожи, менее благоприятно — непрерывно рецидивирующие формы ревмокардита.

Профилактика ревматизма включает:

1) меры по повышению защитных сил организма и предотвращению стрептококковой инфекции;
2) борьбу со стрептококковой инфекцией;
3) борьбу с возможными рецидивами и обострениями заболевания.

Для повышения защитных сил организма и предотвращения стрептококковой инфекции (собственно первичная профилактика ревматизма) необходимы соблюдение режима труда и отдыха, занятия физкультурой и спортом, закаливание организма, мероприятия, направленные на борьбу с перенаселенностью в жилищах, школах, детских садах, общественных учреждениях, широкие индивидуальные и общественные санатарно-гигиенические мероприятия, снижающие возможность стрептококкового инфицирования населения. Важное значение имеют распознавание, своевременное и эффективное лечение как хронической, так и остро протекающей стрептококковой инфекции.

Борьба со стрептококковой инфекцией, также относящаяся к первичной профилактике ревматизма, включает активное лечение всех острых заболеваний, часто вызываемых стрептококком (острый фарингит, катар верхних дыхательных путей и особенно ангина). При инфицировании больного ревматизмом обязательно в течение 10 дней лечение пенициллином (300 000 ЕД 4 раза в сутки) с одновременным приемом одного из противоревматических средств: ацетилсалициловой кислоты по 2—3 г, индометацина по 0,05—0,075 г, амидопирина по 1 —1,5 г или бутадиона по 0,3—0,45 г в сутки. Кроме того, проводится активная санация очагов хронической инфекции, особенно хронического тонзиллита, вплоть до оперативного лечения — тонзиллэктомии.

Борьба с рецидивами ревматизма (вторичная профилактика) проводится путем круглогодичной и сезонной бициллиномедикаментозной профилактики. Круглогодично вводят бициллин-5 по 1 500 000 ЕД 1 раз в месяц.

Наряду с этим весной и осенью в течение 6 нед назначают ацетилсалициловую кислоту по 2 г в сутки. Сезонная бициллиномедикаментозная профилактика проводится 2 раза в год (осенью и весной) в течение 6 нед бициллином-3 (1 раз в неделю по 600 000 ЕД) или бициллином-5 (1 раз в 4 нед по 1 500 000 ЕД, всего 2 инъекции) и ацетилсалициловой кислотой (по 2 г в сутки).

Одновременно с ацетилсалициловой кислотой весной и осенью следует назначать витамины, а при необходимости (по усмотрению врача) также антигистаминные препараты.

Бициллинопрофилактика в соответствии с инструкцией показана всем больным, перенесшим ревматический процесс в течение последних 5 лет. При этом после первичного ревмокардита и хореи без явных сердечных изменений, с тщательно санированными очагами хронической инфекции в течение первых 3 лет проводится круглогодичная, а в последующие 2 года — сезонная профилактика рецидивов (общий срок противорецидивного лечения — 5 лет). При наличии признаков формирования клапанных пороков сердца, затяжного или непрерывно рецидивирующего течения, очагов хронической стрептококковой инфекции, а также больным с возвратным (рецидивирующим) ревмокардитом круглогодичную профилактику рекомендуется проводить в течение всех 5 лет. Следует отметить, что круглогодичная бициллиномедикаментозная профилактика дает лучший эффект по сравнению с сезонной.

Наряду с сезонной и круглогодичной профилактикой рецидивов всем больным ревматизмом и с угрозой ревматизма в период воздействий, которые могут привести к обострению процесса (интеркурентные инфекции, острые респираторные заболевания, ангина, обострения очаговой инфекции, переохлаждение, различные виды аллергии и т. д.), проводится текущая профилактика. В. А. Насонова и И. А. Бронзов (1978) рекомендуют 10-дневные курсы пенициллина в сочетании с антиревматическими средствами. Очевидно, необходим все же индивидуальный подход; в особо угрожающих рецидивом случаях нужно проводить полный 6-недельный курс: 10 дней пенициллин по 300 000 ЕД 4 раза в сутки, а затем бициллин-3 по 600 000 ЕД 2 раза в неделю (если больной получал бициллин-5, временно переходят на бициллин-3, если больной получал бицил-лин-3 по 600 000 ЕД в неделю, его вводят 2 раза в неделю), ацетилсалициловая кислота по 2—3 г в сутки (или амидопирин, анальгин по 1,5—2 г в сутки, или другой нестероидный противовоспалительный препарат), димедрол, супрастин или диазолин, витамины (в основном аскорбиновая кислота и рутин). Пенициллин и антиревматические препараты назначают больным ревматизмом также при оперативных вмешательствах (тонзиллэктомия, экстракция зуба, аборт и др.) до и после операции.