Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) —закупорка ствола, крупных ветвей или мелких разветвлений легочной артерии, чаще всего тромботическими массами, приводящая к развитию гипертензии малого круга кровообращения и легочного сердца.

Этиология и патогенез. Причиной ТЭЛА являются прежде всего сердечно-сосудистые заболевания, чаще всего (если учитывать случаи не только в терапевтической, но и в хирургической клинике) возникающий при них первичный тромботический процесс в венах, значительно реже — тромбоз правых полостей сердца и еще реже — местное тромбообразование в сосудах легких. К факторам, предрасполагающим к развитию периферического флеботромбоза или тромбофлебита с возможным последующим развитием ТЭЛА, относятся: пожилой возраст, хроническая сердечно-сосудистая или церебрососу-дистая патология, хирургические вмешательства (практически любые), послеродовый период, костные травмы, злокачественные новообразования (почти у 32 % больных), структурные (врожденные или приобретенные) нарушения венозной стенки, длительная иммобилизация конечности.

В терапевтической и хирургической клиниках ТЭЛА обнаруживается примерно одинаково часто. В терапевтической клинике она обычно возникает при сердечной недостаточности различной этиологии, инфаркте миокарда, хронических неспецифических заболеваний легких и в ряде случаев при сахарном диабете, лимфогранулематозе, циррозе печени, амилоидозе, сифилитическом мезаортите, генерализованном сепсисе, злокачественных новообразованиях.

По мере прогрессирования хронической сердечно-сосудистой недостаточности частота ТЭЛА резко увеличивается.

ТЭЛА может возникать как эмболия из отдельных участков сосудистой системы, прежде всего тромботическими массами, и как местный тромбоз. В клинике четко провести грань между ними практически не удается, в связи с чем и пользуются чаще всего термином «тромбоэмболия».

При ТЭЛА развивается (или усугубляется имеющая место ранее) гипертензия малого круга кровообращения, в результате которой формируется легочное сердце или усиливаются его признаки, если оно было раньше. При массивной ТЭЛА возникает острое легочное сердце (развитие в течение минут, часов), при менее массивных и мелких ТЭЛА — подострое легочное сердце (развитие в течение дней, недель) и при повторных ТЭЛА — хроническое легочное сердце (развитие в течение месяцев и нескольких лет).

Легочное сердце — это дилатации и (или) гипертрофия правого сердца, возникшая в результате гипертензии малого круга кровообращения, развившейся вследствие заболеваний легких, деформации грудной клетки или поражения легочных сосудов. Форма легочного сердца, связанная с поражением сосудов легких, называется васкулярной. Таким образом, ТЭЛА принадлежит к васкулярной форме легочного сердца.

В патогенезе гипертензии малого круга кровообращения обычно выделяют два основных фактора: увеличение минутного объема крови в 3 и более раз и сужение на 2/3 сосудистого русла. Однако на самом деле, в том числе и при ТЭЛА, чаще всего участвуют оба механизма, причем каждый из них может быть выражен в меньшей, чем приведено, степени. Механическая обтурация, как известно, усугубляется рефлекторно-спастической реакцией легочных сосудов.

В патогенезе развития легочной гипертензии и острого легочного сердца при ТЭЛА могут иметь значение следующие рефлексы:

1) внутрилегочный вазо-вазальный, приводящий к диффузному сужению прекапилляров, а также бронхолегочных артерио-венозных анастомозов;
2) легочно-сердечный с мгновенной остановкой сердца или замедлением сердечною ритма;
3) легочно-сосудистый рефлекс Парим со снижением давления в большом круге кровообращения. Определенное значение имеет также нарушение обмена серотонина, гистамина и катехоламинов, поступающих в кровоток при острых стрессовых ситуациях, болевом синдроме и разрушении легочной ткани. В развитии гемодинамических и респираторных расстройств возможно также участие хининовой системы и простагландинов (особенно F2a). В острый период ТЭЛА закономерно возникают нарушения диффузии газав, артериальная гипоксемия и альвеолярная гиповентиляция.

Все перечисленные факторы обусловливают в конечном итоге повышение легочного сосудистого сопротивления и на фоне увеличения минутного объема правого желудочка и усиления кровотока способствуют возникновению легочной гипертензии. Прямым следствием острой гипертензии малого круга кровообращения является перегрузка правых отделов сердца (синдром острого легочного сердца). Правый желудочек увеличивается в объеме обычно за короткое время; при нарастающей перегрузке развивается его недостаточность. Под-острые формы ТЭЛА в части случаев сопровождаются гипертрофией правого желудочка.

При ТЭЛА резко ухудшается деятельность сердца. Это связано с рядом причин:

1) при возникновении гипертензии малого круга кровообращения на не подготовленный гипертрофией правый желудочек приходится непосильная нагрузка;
2) наблюдаемое при этом снижение притока к левому сердцу приводит к снижению систолического выброса, уменьшению давления в аорте и ухудшению коронарного .кровообращения;
3) уменьшение перепада артерио-венозного давления в связи с повышением давления в правых отделах сердца (повышение давления в тебезиевых вена к и коронарном синусе) приводит к ретроградному застою и ухудшению кровоснабжения сердца;
4) развивающаяся гипоксемия еще в большей степени усугубляет нарушение сердечной деятельности;
5) рефлекторное сужение бронхов ухудшает вентиляцию легких и усиливает гипоксемию.

Следует учитывать, что ТЭЛА часто развивается на фоне предшествующей стабильной гипертензии малого круга кровообращения у лиц, страдающих хроническими заболеваниями сердца и органов дыхания (митральный стеноз, хронические пневмонии и т. д.). Это накладывает определенный отпечаток и на патогенез, и на клинику ТЭЛА.

В настоящее время ТЭЛА рассматривается как локальный синдром ДВС, хотя она может быть также локальным проявлением диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (см. «Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания»).

Клиника, классификация. В связи с тем что острота клинической картины ТЭЛА зависит прежде всего от локализации процесса, различают тромбоэмболии основного ствола и главных ветвей легочной артерии, тромбоэмболии средних и мелких ветвей легочной артерии.

Современным требованиям клиники отвечает клинико-анатомическая классификация ТЭЛА (П. М. Злочевский, 1978). В ее основу положен сравнительно точный суммарный учет величины легочнососудистой обтурации в процентном выражении. Расчет делается на основе известных гемодинамических вычислений, согласно которым бассейн правой легочной артерии составляет 55 %, а каждая из нижнедолевых ветвей — 20—25 % малого круга кровообращения. Тромбоэмболическая обтурация может быть:

1) сверхмассивной (стволовой) в пределах 75—100 %.;
2) массивной — 45—75 %;
3) немассивной (долевой) — 15—45%; 4) мелкой—менее 14%.; 5) мельчайшей (микрососудистой).

Если больной сразу не погибает от ТЭЛА, формируется, инфаркт легких. Это происходит по меньшей мере через 21 ч после обтурации легочного сосуда; полное его развитие длится до 5—7 суток, затем начинается организация краевых областей. Иш|аркт легких может закончиться: мелкими ателектазами (30 %, больных); илевритом (почти 35% больных); пневмонией (в среднем у 90% больных); абсцедированием и эмпиемой (у 5—10 % больньх).

Клиника ТЭЛА чрезвычайно многообразна. Существующие классификации ТЭЛА мало удовлетворяют клиницистов, так как в них часто используется субъективный принцип отсчета времени от начала клинических проявлений до наступления легального исхода.

По одной из таких классификаций выделяются формы.:

1) молниеносная Гили синкопальная);
2) острая (быстрая) с наступлением смерти в течение нескольких десятков минут;
3) подострая (замедленная) с наступлением смерти через несколько часов и даже дней;
4) хроническая, когда правожелудочковая недостаточность в течение нескольких месяцев или лет прогрессирует;
5) рецидивирующая, или хроническая рецидивирующая, с ремиссиями различной продолжительности и многократными рецидивами;
6) стертая, или малая. Приведенная классификация может быть использована для характеристики клинического течения тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей; при этом достаточно выделения лишь трех основных вариантов — острого, подострого и рецидивирующего.

Острое течение (у 30—35 % больных) сопряжено с крупной или массивной тромбоэмболией, в части случаев завершается молниеносным или быстрым летальным исходом. При этом на фоне предшествующего полного благополучия развиваются такие симптомы, как острая (кинжальная) боль за грудиной, сочетающаяся с резкой одышкой и цианозом; явления коллапса с одновременным вздутием шейных вен (повышение венозного давления) и возможным быстрым набуханием и болезненностью печени; усиленная пульсация во втором и третьем межреберьях слева; появление акцента 2-го тона над легочной артерией с систолическим, а иногда и диастолическим шумами; ритм галопа у мечевидного отростка.

Подострое течение (у 45—50 % больных) связано, как правило, с нарастающим легочным тромбозом, наслаивающимся на первоначально мелкие или крупные тромбоэмболы и обусловленным нередко запоздалым и неадекватным лечением, и проявляется прогрессирующей дыхательной и правожелудочковой недостаточностью, симптомами плевропневмонии и частым кровохарканьем.

Рецидивирующее течение (у 15—25% больных) отличается повторными, до 2—5 раз и более, острыми приступами, почти всегда вследствие мелкой тромбоэмболии, чаще с благоприятным исходом. Рецидивы могут протекать под маской кратковременных обмороков, приступов одышки, необъяснимой лихорадки, атипичной стенокардии, пневмонии, сухого плеврита.

Следует иметь в виду, что даже малые, порой «субклинические» тромбоэмболии, проявляющиеся внезапной, хотя и небольшой болью при дыхании, ограниченным плевритом,, быстро проходящим приступом учащенного дыхания и тахикардией, приступом небольшого коллаптоидного состояния, служат нередко предвестником грозной, часто фатальной тромбоэмболии.

В диагностике ТЭЛА большое значение должно придаваться обследованию венозной системы.

Наиболее закономерными признаками ТЭЛА независимо от особенностей клинического течения являются одышка, цианоз, коллапс и кровохарканье (особенно при сочетании их с симптомами плевропневмонии). Коллапс, одышка и ангинозный приступ со страхом смерти наиболее характерны для острого начала заболевания. Подострое течение чаще начинается с признаков плевропневмонии и кровохарканья. Рецидивирующее течение отличается повторными приступами внезапной одышки и кратковременного коллапса. Прогностически неблагоприятны, кроме остроты развития симптомов, нарушения сердечного ритма, брадипноэ, отек легких, а также непроизвольная дефекация. Имеет место определенная зависимость клинических проявлений ТЭЛА от нозологической формы основного заболевания. Так, острое течение осложнения отмечается обычно при инфаркте миокарда; подострое—при сердечной декомпенсации, тяжелой церебро-сосудистой патологии и злокачественных новообразованиях; рецидивирующее — при частых обострениях хронического тромбофлебита нижних конечностей. Острое течение нередко наблюдается у больных в послеоперационный период.

Одышка при ТЭЛА, возникая с самого начала осложнения, протекает, как «тихая» одышка (без шумного дыхания, форсированных движений грудной клетки и т. д.). Лишь у части больных, как правило, на фоне предшествующих заболеваний одышка может носить экспираторный бронхоспастический характер с жестким дыханием и сухими хрипами в легких. Частота дыханий в одну минуту бывает различной (в среднем 30, иногда достигает 72).

Столь же постоянно, как одышка, при ТЭЛА наблюдается тахикардия с частотой сердечных сокращений от 90 до 160 в 1 мин. Среди нарушений ритма превалирует экстрасистолия, хотя возможна и мерцательная аритмия.

Нередко наблюдается несоответствие между интенсивностью одышки и тахикардии и общим состоянием больного.

Выраженный цианоз обычно бывает при массивной ТЭЛА, при сверхмассивной (стволовой) ТЭЛА он наиболее резко выражен, вплоть до чугунного цвета. Чаще же доминирует не цианоз, а бледность кожи (она приобретает пепельный оттенок). Если же бывает цианоз, то он выявляется обычно на фоне более или менее выраженной бледности (пепельно-серая окраска кожи). Чаще всего выражен акроцианоз, особенно ногтей.

Боль за грудиной и в области грудной клетки может быть разнообразного характера, а не только типа кинжальной и псевдокоронарной. Ее отсутствие еще не говорит об отсутствии ТЭЛА. Гораздо реже болевой синдром встречается у больных с выраженной хронической недостаточностью кровообращения. Боль может быть и плеврального происхождения, тогда она связана с дыханием, а при аускультации легких выслушивается шум трения плевры. Наконец, боль может локализоваться в правом подреберье, сопровождаться парезом кишок, ложноположительными симптомами раздражения брюшины и т. д. (за счет правостороннего диафрагмального плеврита или острого набухания печени, отека стенки и ложа желчного пузыря).

Следует особо подчеркнуть сочетание при ТЭЛА коллаптоидного состояния с повышением венозного давления, что проявляется, с одной стороны, малым пульсом, а с другой стороны, набуханием шейных вен. При этом артериальное давление снижается дважды: первый раз рефлекторно еще до возникновения болевого синдрома (снижение давления держится не более 15 мин) и второй раз вследствие значительной обтурации легочного сосудистого русла.

Чем длительнее коллапс и чем выше венозное давление, тем обычно более массивная ТЭЛА.

Развивающийся после ТЭЛА инфаркт легкого протекает обычно по типу плевропневмонии. Характерны боль в грудной клетке при дыхании ка стороне повреждения, кашель, кровохарканье, повышение температуры. При осмотре наблюдается отставание при дыхании той половины грудной клетки, где развился инфаркт, уменьшение экскурсии легкого. При перкуссии регистрируется притупление перкуторного звука. Так как к инфаркту очень часто присоединяются пневмония (тромбинфарктная) и экссудативный плеврит, перкуторный звук может быть тупым. В зависимости от того, имеется ли только инфильтрация легочной ткани или также экссудат в плевральной полости, пальпаторные и аускультативные данные носят различный характер. В первом случае в месте поражения усилены голосовое дрожание и бронхофония, дыхание бронхиальное (или с бронхиальным оттенком) с большим или меньшим количеством звучных, влажных (обычно мелкопузырчатых, так как альвеолы заполнены экссудатом) хрипов; во втором случае в месте притупления перкуторного звука голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание ослаблено или не выслушивается, у верхней границы экссудата дыхание бронхиальное, могут быть влажные (в основном мелкопузырчатые) хрипы. При отсутствии экссудата в месте развившегося инфаркта легкого выслушивается шум трения плевры. Все же односторонний экссудативный плеврит (серозно-фиброзный или геморрагический), возникающий в конце 1—2-й недели заболевания,— весьма частое осложнение инфаркта легкого. Следует иметь в виду, что такая клиническая картина наблюдается далеко не всегда и может не сразу выявиться. Инфаркт легкого небольшой протяженности не проявляется явной тупостью и бронхиальным дыханием. Характерные для плевропневмонии ознобы и высокая температура при инфаркте легких выражены значительно в меньшей степени.

При инфаркте легких легочная ткань пропитана кровью, в связи с чем он получил название геморрагического инфаркта. Вследствие гемолиза, а возможно также за счет поражения печени (застой и даже некрозы в печени) при нем может наблюдаться умеренная желтушность кожи.

При лабораторном исследовании крови у больных с ТЭЛА с первых дней и даже часов заболевания обнаруживают нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Он может держаться до 2 и даже 5 нед. В острый период могут быть лимфопения, эозинопения и относительный моноцитоз, а в подострый на фоне аллергического синдрома — выраженная эозинофилия. Как правило, одновременно отмечается нарастание СОЭ (держится до месяца и более). У части больных (наиболее часто на 8—15-е сутки) обнаруживается анемия. В моче нередко на 1-й неделе ТЭЛА выявляется небольшая протеинурия, в части случаев с микрогематурией. Плевральная жидкость в 50 % случаев геморрагического характера. Клеточный состав экссудата обычно нейтрофильный, но может меняться.

При биохимическом исследовании крови обычно выявляется характерная триада: повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальный уровень аспартатаминотрансферазы (АсТ) и гипербилирубинемия. Однако ЛДГ оказывается повышенной примерно у половины больных, а увеличение содержания билирубина в крови— всего у 23 %. Наряду с этим в ряде случаев отмечается повышение активности альдолазм, щелочной фосфатазы и аланинамино-трансферазы (АлТ).

При увеличении активности общей ЛДГ в основном повышается ее 3-я фракция (ЛДГ3), тогда как содержание в крови 1-й фракции (ЛДГ1) повышается редко. Очень редко также повышается креатинфосфокиназа, что важно для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Изменения свертываемости крови и фибринолиза не типичны и не могут служить подспорьем в диагностике ТЭЛА.

Синдром острого легочного сердца характеризуется довольно типичными изменениями на электрокардиограмме, особенно при отсутствии исходной сердечной патологии. Решающее значение имеют признаки перегрузки правых отделов сердца. Острая стадия ТЭЛА (от 3 суток до 1 нед) проявляется синдромом SIQIII (увеличение S в I и появление патологического Q в III отведениях), увеличением зубца PIII, смещением переходной зоны влево (к V4—V6), расщеплением QPS в V1-2, V6R-3R по типу rSR1 (rSr1), смещением сегмента ST (вверх в отведениях III, avR, V1-2, V6-3R и вниз в I, II, avL, V5-6); реже отмечаются легочные зубцы Р II, III, avF, Р в V1, V3p и снижение (слабая негативность) зубцов Т III, avF, V1-2.

Подострая стадия (в течение 1—2, реже 3 нед) характеризуется образованием и постепенным углублением отрицательных зубцов Т в отведениях III, II, avF, V1-3 (иногда до V5). Такие признаки острой стадии, как синдром SIQIII, rSR1 (rRr1) в V1-2, смещение ST, наблюдается крайне редко. Сохраняются менее выраженное смещение переходной зоны и небольшое увеличение зубцов Р II, III и avF.

Стадия обратного развития (до 1½—2, иногда 3 мес) характеризуется постепенным уменьшением и исчезновением отрицательных зубцов Т, но изредка они сохраняются в отведениях III, V1 (более глубокие, чем на исходных ЭКГ) и в отдаленный период. В целой ЭКГ возвращается к первоначальной графике: становится нормальной или соответствующей основной (хронической) патологии сердца.

Можно выделить и атипичные варианты острого легочного сердца (с преимущественными изменениями, особенно зубца Т, в отведениях I, avL, V5-6; с синдромом riSnSin), а также характерные изменения векторкардиограммы (ВКГ). В острой стадии развития легочного сердца наиболее частыми и демонстративными признаками являются уменьшение площади QRS в BA1 и ее увеличение в ВА2, вытянутость петли QRS кзади и ее асимметричность с увеличением центростремительного отрезка, незамкнутость петель QRS и Т. В под-острой стадии ТЭЛА сохраняются некоторая суженность тела петли QRS и увеличение ее конечного отрезка (менее выраженные, чем в острой стадии), возрастает площадь QRS в BA1 и уменьшается в ВА2, исчезает самопересечение петли QRS и незамкнутость петель QRS и Т; в ряде случаев остается увеличение петли Р. Наиболее характерно при этом увеличение площади петли Т при ее сужении и вытянутой форме, особенно хорошо заметное в ВА1,3,5 и ориентированное, как и ось петли QRS, преимущественно кзади, а также влево и вниз. В стадии обратного развития перечисленные отклонения петель Р, QRS и особенно Т нормализуются.

Все же данные ВКГ в большинстве наблюдений практически не расширяют объема информации, полученной с помощью ЭКГ, и служат в основном для дифференциальной диагностики ТЭЛА и инфаркта миокарда.

Cледует добавить, что на ЭКГ нередко в острой стадии ТЭЛА регистрируются признаки частичкой или полной блокады правой ножки пучка Гиса, в первые 24—48 ч такие нарушения ритма, как трепетание и мерцание предсердий, полная или частичная блокада предсердно-желудочкового соединения, желудочковые и наджелудочковые экстрасистолы, пароксизмальная тахикардия.

Хотелось бы подчеркнуть весьма характерную быструю обратную динамику ЭКГ и ВКГ: иногда уже через 24—48 ч они принимают исходную форму.

Существенным подспорьем в диагностике ТЭЛА является рентгенологическое исследование. При окклюзии ствола легочной артерии выявляются деформация обоих или одного из корней легких и розкое тотальное обеднение легочного рисунка вплоть до его полного исчезновения. При односторонней обтурации легочной артерии отмечается деформация тени корня с ее уменьшением или увеличением и резко выраженным обеднением легочного рисунка с той же стороны наряду с поражением легочной ткани и плевры.

Рентгенологическая картина обтурации крупных ветвей легочной артерии без развития инфаркта легкого складывается из ряда симптомов:

1) выбухания легочного конуса и расширения тени сердца вправо за счет правого предсердия;
2) резкого расширения корня легкого (реже двустороннее), его обрубленности, деформации, фрагментации;
3) ампутации на уровне устья долевой артерии с регионарным исчезновением или ослаблением сосудистого рисунка;
4) локального просветления легочного поля на ограниченном участке за счет олигемии;
5) появления дисковидных ателектазов в легких;
6) высокого стояния диафрагмы на стороне поражения.

Инфаркт легкого рентгенологически характеризуется конусовидной формы очагом уплотнения легочной ткани с вершиной, направленной к воротам легкого. Однако, чтобы выявить такую картину, необходимы тщательные поиски и правильный выбор позиции для снимка. Часто при рентгенологическом исследовании обнаруживается понижение прозрачности легкого неопределенной формы, трудно отличимое от очаговой пневмонии.

Из других, более сложных методов, которые могут облегчить диагностику ТЭЛА, можно произвести радиоизотопное сканирование легких и зондирование легочной артерии с селективной ангиопуль-монографией. Определенное диагностическое значение в распознавании ТЭЛА имеет определение артериально-альвеолярного градиента РС02 или градиента давления С02 между артериальной кровью и альвеолярным воздухом (повышение за счет снижения в альвеолярном воздухе) и ультразвуковой биолокации легких.

В связи с необходимостью быстрой диагностики можно предложить следующую последовательность диагностических мероприятий, параллельно которым проводятся адекватные лечебные процедуры (II. М. Злочевский, 1978).

1. Быстрая оценка клинической ситуации (постоянная настороженность в отношении ТЭЛА, особенно при возникновении плевропневмонии или немотивированной одышки в послеоперационный период, у тяжелобольных с сердечной недостаточностью, при заболеваниях вен нижних конечностей, злокачественных новообразованиях, переломах трубчатых костей и т. д.).
2. Использование в целях получения экспресс-информации данных ЭКГ и рентгенографии (обычно в палате) и сопоставление с клиникой. В результате такой синтетической оценки возможно формирование диагноза в течение 20—30 мин с установлением факта легочной тромбоэмболии, ее источника, примерной локализации, состояния корней легких, наличия осложнений (инфаркт-пневмония, плеврит, ателектаз), развития острого легочного сердца.
3. Подкрепление полученных данных результатами определения артериально-альвеолярного градиента рС02 и радиоизотопного сканирования. На этом же этапе можно произвести (по показаниям) рентгенотомографию легких или уточняющее рентгенологическое исследование в специальном кабинете. Для выполнения перечисленных мероприятий при хорошей организации работы нужно 2—3 ч.
4. Применение селективной ангиопульмонографии при неясном диагнозе и по строгим показаниям для уточнения локализации поражения перед операцией (эмболэктомия) или лечебным зондированием.

Диагностика. Прежде всего необходимо исключить инфаркт миокарда, расслаивающую аневризму аорты, острые заболевания легких и плевры (пневмонии, ателектаз, пневмоторакс и др.), острые осложнения после торакальных операций и др. Чаще всего вместо ТЭЛА ставится диагноз инфаркта миокарда, в связи с чем мы и остановимся на дифференциальной диагностике этих двух заболеваний.

Сходство инфаркта миокарда с ТЭЛА заключается в частом развитии заболевания на фоне атеросклероза, у пожилых людей, возникновении вначале выраженного болевого синдрома в области грудной клетки, коллаптоидного состояния, появления одышки, цианоза, ритма галопа, изменений ЭКГ по типу заднего инфаркта миокарда и т. д. Однако при внимательном рассмотрении каждого из сходных для инфаркта миокарда и ТЭЛА симптомов эти заболевания можно дифференцировать (табл. 24).

Таблиця 24. Основные дифференциально-диагностические признаки ТЭДА и инфаркта миокарда

ПризнакиТЭЛАИнфаркт миокарда
Клинический фонЧасто хронический тромбофлебит (флеботромбоз); послеоперационный период; длительный постельный режим;
сердечно-сосудистая недостаточность
Часто предшествующая стенокардия, гипертоническая
болезнь
Начало болезниМожет быть подострымКак правило, острое
Характер СолиМожет быть подострым Внезапный, типа удара кинжалом, чаще постоянная расширяющая боль, без иррадиации, локализуется в верхней части грудины; нередко связана о дыханиемМенее внезапный, нарастающий; волнообразная, сжимающая боль за грудиной с типичной иррадиацией; с дыханием связана редко
ОдышкаПоявляется одновременно с болью, бывает постоянно, частота дыханий сныше 30—40 в
1 мни; застоя в легких обычно нет
Появляется позже, бывает относительно редко, число дыханий не более 40 в 1 мин, в легких часто застойные явления
ЦианозПоявляется одновременно с болью, обычно бледный или смешанныйПоявляется позже, обычно выражен, преимущественно акроцианоз
КоллапсДовольно часто предшествует болиНе так часто, при аритмиях, кардиогенном шоке, возникает часто вместе с болевым синдромом
Набухание шейных венКак правилоПочти не бывает
Повышение венозного давленияКак правило и значительноеРедко и умеренно выражено
КровохарканьеХарактерно, хотя и не обязательноНе характерно
Расширение сердца вправоХарактерноНе характерно
Пульсация по втором и третьем
межреберьях слева
ХарактерноНе характерно
Усилие пульсации
на высоте вдоха у мечевидного отростка
ХарактерноНе характерно
Ритм галопаЧаще у мечевидного отросткаЧаще над верхушкой и в точке Боткина
Акцент 2-го тона
над легочной артерией
ЧастоНе характерен
Систолический
шум над легочной
артерией
НередкоНе характерен
Шум трения плеврыЧастоБывает редко, лишь в поздние сроки (постиифарктный синдром)
Шум трения перикардаКрайне редкоБывает нередко
Рентгенологическая картинаИсчезновение тени корней; одностороннее увеличение корня; зоны олигемии; фокусы уплотнения; реакция плевры; выбухание легочного конуса; увеличение правого желудочкаДвустороннее увеличение
корней; застойные явления;
отек легких; увеличение левого желудочка
ЭКГОтсутствие патологических зубцов Q; конкордантные изменения в отведениях III, avF и V1-2 при отсутствии сдвигов в V5-6 уширенные
отрицательные Т; быстрое или сравнительно быстрое восстановление исходного рисунка ЭКГ
Патологические зубцы Q; дискордантные соотношения,
частые изменения в V5-6. отсутствие изменений В V1-2
При заднем инфаркте; узкие
отрицательные зубцы Т; характерная динамика рубцевания инфаркта со стойкой деформацией рисунка ЭКГ
ВКРПреимущественная деформация конечной части петли QRS; отсутствие значительного пространственного перемещения петель QRS и Т небольшой угол расхождения осей QRS и ТПреимущественная деформация начальной части петли QRS; выраженное пространственное перемещение петель QRS и Т; значительное расхождение осей QRS и Т
Увеличение артериально-альвеолярного градиента рCO2Частое и выраженноеРедкое (при легочном застое) и невыраженное
Изменения в периферической кровиНаклонность к анемии, параллельное нарастание числа лейкоцитов и СОЭ, иногда тромбоцитопенияНаклонность к эритроцитозу; «ножницы» между лейкоцитозом и СОЭ
Биохимические сдвигиУвеличение активности общей ЛДГ, ЛДГ3, и альдолазы при нормальном уровне ЛДГ1, АсТ, а также часто КФК и MB-изофермента КФКПараллельное увеличение активности общей ЛДГ, ЛДГ1, АсТ, КФК и MB КФК

Лечение. Специфическим консервативным методом лечения ТЭЛА является раннее применение тромболитических средств (стрептокиназа) и прямых антикоагулянтов (гепарин) с последующим переходом на непрямые антикоагулянты (см. «Антикоагулянты», «Тромболитические средства»).

Однако прежде всего необходима экстренная помощь по ликвидации опасных для жизни симптомов. В случаях клинической смерти проводятся реанимационные мероприятия по общим правилам (закрытый массаж сердца, искусственная вентиляция легких; дифибрилляция при фибрилляции желудочков; электрокардиостимуляция при асистолии, блокадах сердца и т. д.).

Для борьбы с болевым синдромом внутривенно вводят наркотические средства (морфин, омнопон или промедол по 1—2 мл 1—2 % раствора, фентанил по 2 мл 0,005 % раствора), дроперидол (по 1— 2 мл 0,25 % раствора), смесь дроперидола с наркотиками и фентанилом (по 1—2 мл каждого). При не очень резко выраженной боли можно ввести вначале внутривенно анальгин (по 2—4 мл 50 % раствора) вместе с дипразином или пипольфеном (по 1—2 мл 2,5 % раствора), супрастином (по 1 мл 2 % раствора) или димедролом (по 1 мл 1 % раствора). Эти средства можно сочетать также с наркотиками, дроперидолом, доза которых в такой комбинации уменьшается в связи с синергизмом действия лекарственной смеси. Для усиления обезболивающего эффекта, особенно при возбуждении больных, можно внутривенно ввести диазепам или седуксен (по 2 мл 0,5 % раствора).

Показано одновременное внутривенное введение спазмолитических средств: папаверина или но-шпы (2—4 мл 2 % раствора), атропина сульфата (по 0,5—1 мл 0,1 % раствора при отсутствии выраженной тахикардии) или платифиллина (по 1 мл 0,2 % раствора), эуфиллина (по 10—20 мл 2,4 % раствора).

При сердечной недостаточности и коллапсе вводят строфантин (по 0,5—0,75 мл 0,5 % раствора), мезатон (по 0,5—1 мл 1 % раствора), норадреналин (по 0,5—1 мл 0,2 % раствора), глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизолон) и др. В случае нормализации артериального давления можно назначать ганглиоблокаторы.

В зависимости от состояния больного препараты вводят внутривенно струйно (более массивная ТЭЛА, острое течение) или капельно (менее массивная ТЭЛА, подострое течение).

Экстренная помощь при ТЭЛА включает также срочную эмболэктомию, к которой, однако, особенно в последние годы в связи с внедрением тромболитической терапии, прибегают очень редко.

Прогноз при ТЭЛА всегда серьезный, хотя в настоящее время благоприятный исход наблюдается в 80—90 % случаев. Все же трудно предсказать прогноз даже при мелких тромбоэмболиях легочной артерии, так как они могут быть предвестниками массивной тромбоэмболии. Массивная же ТЭЛА, хотя и наблюдается реже, чем немассивная, часто приводит к быстрой смерти.

Профилактика ТЭЛА состоит прежде всего в предупреждении и рациональном лечении венозного тромбоза. Специфическая профилактика периферических тромбозов и ТЭЛА включает применение в адекватных дозах прямых и непрямых антикоагулянтов, рациональное лечение заболеваний, которые приводят к развитию этого осложнения.