Рубрика: Антиаритмические стредства

Антиаритмические стредства — лекарственные препараты, применяемые для лечения нарушений ритма сердца и проводимости.
Для устранения эктопических нарушений ритма сердца антиаритмические средства должны оказывать определенное воздействие на электрофизиологические свойства клеток миокарда. Путей воздействия может быть несколько.

Замедление скорости потенциала действия, способствующее замедлению проведения возбуждения. Такое влияние оказывают в терапевтических дозах хинидин, новокаинамид и аймалин. «Чистые» бета-адреноблокаторы и амиодарон не влияют на скорость нарастания потенциала действия.
Снижение возбудимости миокарда. Этим свойством обладают большинство антиаритмических средств и сердечные гликозиды.
Удлинение времени эффективной рефрактерности, что имеет значение для устранения импульсов, возникающих через слишком малый интервал после нормального сокращения, а также при тахикардиях. Период эффективной рефрактерности удлиняется под влиянием хинидина, новокаинамида, спартеина.
Сокращение периода относительной рефрактерности, которое наступает под влиянием ксикаина (лидокаина) и дифенина, приводит к укорочению интервала, при котором внеочередной импульс может вызвать сокращение сердца.
Угнетение очагов эктопического автоматизма, которое связано с удлинением времени диастолической деполяризации. Этим свойством в наибольшей степени обладают аймалин, хинидин и новокаинамид, в меньшей — дифенин.
Увеличение скорости проведения возбуждения, что может способствовать гомогенизации проведения возбуждения и препятствовать феномену «повторного входа» (re-entry). Таков механизм действия изадрина.
Устранение различия в скорости проведения возбуждения и показателях рефрактерности соседних волокон (устранение феномена «повторного входа»). Такой эффект дают бета-адреноблокаторы.
Угнетение следовых потенциалов, что, по-видимому, оказало бы существенное влияние на нарушения ритма сердца. Однако ни одно из существующих антиаритмических средств этим свойством не обладает.
Снижение чувствительности сердца к электрическому разряду и уменьшение опасности возникновения фибрилляции желудочков.

В связи с тем что то или иное нарушение ритма сердца и проводимости может быть вызвано различными причинами, для лечения их могут применяться разнообразные антиаритмические препараты.
Согласно современным данным, аритмии возникают либо вследствие нарушений процессов импульсообразования, либо в результате нарушений распространения возбуждения по сердцу, либо, наконец, вследствие сочетания обоих механизмов. В связи с этим об эффективности различных антиаритмических препаратов в настоящее время принято судить по их влиянию на один из перечисленных механизмов развития аритмий и связанные с ними трансмембранные иониые токи. В зависимости от механизма действия все применяемые в клинике собственно антиаритмические средства делят на несколько групп:
I группа — вещества с прямым блокирующим действием на мембрану (мембранодепрессанты), которая подразделяется на подгруппы IA (действие препаратов не вызывает сомнений) и 115 (действие окончательно не доказано);
II  — блокаторы бета-адренорецепторов;
III — антиадренергические вещества;
IV  — селективные антагонисты кальция.
К этим группам необходимо добавить по крайней мере еще 3; средства, воздействующие на электролиты; сердечные гликозиды; адреномиметические и холинолитические вещества.
Для удобства рассмотрения основные применяющиеся на практике антиаритмические препараты распределены по группам: медиаторного действия — адреномиметические; антиадренергические (симпатолитические); холинолитические; воздействующие на электролитный обмен; сердечные гликозиды; оказывающие прямое действие на клеточную мембрану (мембранодепрессанты); блокаторы бета-адренорецепторов.
Вещества медиаторного действия. Адреномиметические средства.
В патогенезе сердечных аритмий большую роль играет состояние симпатической и парасимпатической частей вегетативной Нервной системы. Антиаритмический эффект адреномиметических Препаратов (катехоламинов) окончательно не установлен. Вероятно, восстановление нарушенной при некоторых видах аритмий (пароксизмальная тахикардия, тахиаритмия) гемодинамики, повышение системного ар-тО| цельного и коронарного давления, увеличение сердечного выброса н коронарного кровотока способствуют восстановлению ритма. Уже сам подъем артериального давления довольно часто приводит к ликвидации эктопического ритма или нарушения проводимости. Симпатомиметические амины обладают положительным инотропным и хронотропным действием, оказывают положительное влияние на вентрикулярную проводимость, способствуя исчезновению предсердножелудочковых блокад различного происхождения. Повышение частоты сердечных сокращений и ускорение предсердно-желудочковой проводимости под действием адреномиметических средств связывают с возбуждением бета-адренорецепторов. Из антиаритмических средств этой группы применяют адреналин, норадреналин, мезатон, изадрин и орципреналина сульфат; первые три препарата применяют в основном для борьбы с гипотензией (см. «Гипертензивные лекарственные средства»), последние два—как бронхолитики.
Вещества медиаторного действия. Антиадренергические (симпатолитические) средства.
Препараты этой группы, обладая антиадре-нергическим (симпатолитическим) действием, удлиняют фазу реполяризации потенциала действия и увеличивают длительность эффективного рефрактерного периода. В эту группу входят орнид и амио-дарон.
Холинолитические средства.
Препараты этой группы блокируют μ-холинореактивные системы и близки по своему антиаритмическому действию к адреномиметическкм средствам. Блокада этих систем делает их нечувствительными к ацетилхолину, в связи с чем эффекты от введения этих препаратов противоположны возбуждению» парасимпатических нервов, т. е. близки к возбуждению симпатической нервной системы. К препаратам этой группы относится атропин, широко применяемый в клинике внутренних болезней при заболеваниях с повышением вагусных влияний.
Средства, воздействующие на электролитный обмен.
К этой группе относятся соли калия, натрия, кальция, магния, а также селективные антагонисты кальция.Селективные антагонисты кальция.
В эту группу входят динатриевая соль ЭДТА, верапамил и фенигидин.
Сердечные гликозиды.
Механизм действия и препараты приведенны в отдельном разделе (см. «Сердечные гликозиды»). Здесь рассматривается лишь применение сердечных гликозидов при аритмиях.Многообразие антиаритмических препаратов заставляет более продуманно относиться к назначению сердечных гликозидов для лечения нарушений ритма сердца, учитывать характер аритмии, ее длительность, этиологию, переносимость лечения больными, а также их возраст.
В терапевтических дозах сердечные гликозиды дают отчетливый эффект при аритмии суправентрикулярного происхождения, так как они влияют опосредованно на синусовый узел через блуждающий нерв, замедляя его возбудимость. На предсердные клетки они действуют как через блуждающий нерв, так и непосредственно, снижая рефрактерный период, увеличивая скорость внутрипредсердной проводимости и снижая автоматизм. Препараты этой группы вызывают также замедление предсердно-желудочковой проводимости как непосредственно, так и путем повышения тонуса блуждающего нерва.
Сердечные гликозиды почти не влияют на электрофизиологические параметры сердечных клеток желудочков, поэтому при аритмиях желудочкового происхождения их применение нецелесообразно.
Назначение гликозидов при синусовой тахикардии оправдано лишь в тех случаях, когда она сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При этом на первый план выступают положительные инотропные свойства препарата, а не его влияние на электрофизиологические параметры. Если синусовая тахикардия не связана с сердечной недостаточностью (лихорадка, анемия, тиреотоксикоз и т.п.), применение сердечных гликозидов неэффективно.
Наиболее часто эта группа лекарственных средств применяется при пароксизмальной и постоянной формах мерцательной аритмии. При этом можно добиться восстановления ритма либо урежения частоты сокращений сердца за счет возникновения предсердно-желудочковой блокады. При трепетании предсердий применение сердечных гликозидов может перевести его в мерцание с тем, чтобы затем провести дефибрилляцию.
В зависимости от остроты и тяжести мерцательной аритмии лечение начинают с введения быстродействующих строфантина или строфантиноподобных гликозидов (при пароксизмальных формах, выраженной тахиаритмии с дефицитом пульса) с дальнейшим переходом на препараты группы дигиталиса более продолжительного действия, или с быстродействующих препаратов группы дигиталиса (целанид, дигоксин), добиваясь дигитализации в быстрые и умеренные сроки с переходом в дальнейшем на поддерживающие дозы. Таким образом, при мерцательной аритмии необходимо либо ликвидировать ее сердечными гликозидами, что удается при пароксизмальных формах чаще, чем при постоянных, либо перевести тахисистолическую форму в брадисистолическую с поддерживающей терапией в течение всего последующего времени.
Внутривенным введением строфантина и строфантиноподобных гликозидов, гликозидов наперстянки быстрого действия (внутривенно или внутрь с применением доз для быстрого темпа дигитализации) удается купировать не только приступ пароксизмальной тахиаритмии, но также приступ суправентрикулярной пароксизмальной тахикардии. Показанием к назначению сердечных гликозидов также может служить появление экстрасистол. Их урежение или исчезновение под влиянием этих препаратов может быть связано с рядом факторов: улучшением или нормализацией процессов обмена в сердечной мышце (прежде всего, обмена электролитов), увеличением коромерного кровообращения при улучшении центральной гемодинамики и,    наконец, усилением вагусных влияний.
Необходимо помнить, что сами сердечные гликознды могут вызывать различные нарушения ритма и проводимости.
Применение сердечных гликозидов противопоказано при аритмиях, связанных с их передозировкой, при наличии узловых блокад высокой степени (4—5:1), так как есть опасность возникновения полной предсердно-желудочковой блокады, при синдроме Вольфа— Паркинсона—Уайта с явлениями трепетания предсердий или предсердной тахисистолии вследствие возможности увеличения частоту желудочковых сокращений при коротком рефрактерном периоде аномального пути.
Средства, оказывающие прямое действие на клеточную мембрану (мембранодепрессанты). К этой группе относятся препараты, оказывающие на клеточную мембрану стабилизирующее действие, выражающееся в уменьшении проницаемости мембраны для ионов натрия. Все препараты этой группы угнетают быстрый трансмембранный ток Na+ в фазу деполяризации. Одновременно они уменьшают скорость проведения возбуждения по сердцу, повышают порог раздражения и увеличивают длительность эффективного рефрактерного периода, часто не влияя на длительность потенциала действия или даже укорачивая его; они также угнетают процессы диастолической деполяризации клеток периферических водителей ритма. В более высоких концентрациях почти все препараты этой группы оказывают местное анестезирующее действие и уменьшают скорость проведения возбуждения по нервным волокнам. Таким образом, препараты этой группы, подавляя активность периферических водителей ритма и уменьшая скорость проведения возбуждения по сердцу, действуют на оба механизма образования аритмий. Эта группа включает такие препараты, как хинидин, новокаинамид, аймалин, карбамазепин, ксикаин, тримекаин, дифенин, этмозин, мекситил и дизопирамид.
Блокаторы бета-адренорецепторов.
Препараты этой группы обладают широким диапазоном действия и, кроме антиаритмического, дают антиангинальный и гипотензивный эффект (см. «Антиангинальные средства», «Гипотензивные средства»).
В последнее время считают, что эффект бета-адреноблокаторов при аритмиях реализуется двумя механизмами: с помощью адрено-литического действия и благодаря стабилизирующему влиянию на клеточные мембраны сердца. Адренолитический эффект бета-адреноблокаторв препятствует активации в сердце эктопических очагов, наблюдаемой под влиянием эндо- и экзогенных катехоламинов или при интоксикациях сердечными гликозидами, и несколько снижает активность номотопного водителя ритма. В больших дозах бета-адреноблокаторы, кроме адренолитического, дают также хининоподобный эффект, стабилизирующий клеточную мембрану. Это действие бета-адреноблокаторов выражается в снижении скорости быстрой и медленной деполяризации и уменьшении превышения потенциала действия над потенциалом покоя при отсутствии существенных изменений потенциала покоя и фазы реполяризации. Кроме того, при введении значительных доз препаратов этой группы повышается порог возбуждения миокарда, замедляется скорость анте- и ретроградо проведения возбуждения и увеличивается длительность эффективного рефрактерного периода. В клинической практике в большинстве случаев используют такие дозы бета-адреноблокаторов, которые не оказывают хининоподобного действия, а дают лишь адренолитический эффект. Их широко применяют для лечения синусовых тахикардий, при которых они способствуют нормализации частоты сердечных сокращений, при тахисистолической форме мерцательной аритмии, обычно в комбинации с сердечными гликозидами. В этих случаях бета-адреноблокаторы способствуют замедлению скорости предсердно-желудочкового проведения и нормализуют частоту сокращений желудочков. При трепетании предсердий они нередко приводят к восстановлению синусового ритма. Аналогичный эффект дают препараты также при лечении желудочковых экстрасистолий и тахикардий. Могут применяться как с лечебной, так и с профилактической целью.
Отрицательным свойством бета-адреноблокаторов является снижение сократительной способности миокарда, что всегда нужно учитывать при их назначении.
К этой группе следует отнести такие препараты, как анаприлин, окспренолол, вискен, бензодиксин, кордан и др.
Дозирование и комбинирование антиаритмических средств.
При лечении нарушений ритма и проводимости необходимо выбрать оптимально эффективные дозы. Применяя малые дозы антиаритмических средств, указывают Е. И. Чазов с соавторами (1978), врач как будто бы исходит из интересов больного и действует по известному терапевтическому принципу «исцеляя, не повреди». Однако нередко это ложное представление: малые дозы затягивают лечение, увеличивают сроки существования аритмии и суммарную дозу вводимых больному препаратов. Знание и использование наиболее эффективных доз с учетом патогенетических особенностей возникновения нарушений ритма и проводимости в каждом конкретном случае обеспечивают успех лечения.
Клиническая картина и электрокардиограмма, как указывают Л. Томов и Ил. Томов (1979), обычно не дают возможности распознать электрофизиологический механизм эктопических тахикардий. До настоящего времени нет клинически применимого метода, позволяющего определить, имеет ли место повышенный автоматизм, механизм повторного входа возбуждения или же сочетание обоих механизмов. Ввиду этого, в известной степени, лечение нарушений ритма носит эмпирический характер. Авторы рекомендуют сочетание двух и большего числа лекарственных средств назначать на основании их электрофизиологических свойств и клинического эмпиризма. Электрофизиологические же свойства антиаритмических средств включают два механизма:

подавление автоматизма клеток водителя ритма;
подавление или устранение повторного входа возбуждения и реципрокного активирования посредством изменения скорости проведения или увеличения продолжительности рефрактерного периода.

Многие из лекарственных средств антиаритмического действия обладают обоими указанными свойствами, вследствие чего имеют большой диапазон лечебного применения. Хинидин, новокаинамид, анаприлин и калий понижают (замедляют) скорость проведения импульса в проводящей системе, тогда как ксикаин и дифенин ускоряют или не изменяют проводимости. Хинидин, прокаинамид и орнид непосредственно, а бета-адреноблокаторы косвенным путем удлиняют рефрактерный период, в то время как ксикаин, дифенин, бета-блокаторы и калий непосредственно укорачивают этот период. Хинидин и новокаинамид являются подходящими средствами для лечения большинства форм наджелудочковой и желудочковой тахиаритмий. С другой стороны, бета-адреноблокаторы подавляют прежде всего наджелудочковые аритмии и урежают частоту желудочковых сокращений при них, а ксикаин, дифенин, калий и орнид оказывают воздействие в основном на желудочковые тахиаритмии и их можно использовать для лечения вызванных сердечными гликозидами токсических тахиаритмий.
В связи с вышесказанным Л. Томов и Ил. Томов (1979) распределяют лекарственные средства, применяемые при нарушениях ритма сердца и проводимости, по их электрофизиологическим свойствам на две основные группы: 1) понижающие автоматизм и замедляющие проводимость (хинидин, новокаинамид, бета-адреноблокаторы, орнид, препараты калия) и 2) понижающие автоматизм и не изменяющие или ускоряющие проводимость (ксикаин, дифенин).
Лекарственные средства первой группы удлиняют или оказывают незначительное и непостоянное влияние на рефрактерный период, тогда как средства второй группы непосредственно укорачивают этот период. Дополнительно к подавлению автоматизма каждое из лекарственных средств первой и второй групп удлиняет эффективный рефрактерный период по сравнению с общей продолжительностью потенциала действия. Так как препараты обеих групп снижают автоматизм, их можно использовать для лечения эктопических тахиаритмий, в основе которых лежит механизм повышенного автоматизма. Препараты обеих групп могут купировать тахиаритмии, возникшие по механизму повторного входа, так как эти средства удлиняют эффективный рефрактерный период значительно больше по сравнению с общей продолжительностью потенциала действия. Рассматриваемые лекарственные средства обеих групп оказывают различное влияние на скорость проведения и рефрактерный период.
Возникшие по механизму повторного хода аритмии являются результатом функциональной блокады в одном направлении с замедленной проводимостью в некоторых микро- и макроклеточных структурах проводниковой системы, что приводит к круговому движению импульса возбуждения. Скорость проведения и продолжительность рефрактерного периода представляют собой два основных фактора, вызывающих появление и удержание эктопических нарушений ритма при механизме повторного входа. Удлиняя рефрактерный период и замедляя проводимость, лекарственные средства первой группы — хинидин, новокаинамид, бета-адреноблокаторы, орнид и калий — превращают местную блокаду из блокады в одном направления в блокаду в двух направлениях, тогда как средства второй группы — ксикаин и дифенин,— укорачивая рефрактерный период и ускоряя проводимость, устраняют местную блокаду в одном направлении. Таким образом, в обоих случаях устраняются нарушения ритма, возникшие по механизму повторного входа возбуждения.
При лечении рефрактерных эктопических тахиаритмий, вызванных автоматическим механизмом или механизмом повторного входа, путем сочетания двух или большего числа лекарственных средств можно успешнее купировать нарушения ритма. При тахикардиях, вызванных по механизму повторного входа, когда нет возможности перевести блокаду в одном направлении в блокаду в двух направлениях при помощи средств первой группы, применяется сочетание их со средствами второй группы. Использование двух лекарственных средств с одинаковыми электрофизиологическими свойствами или с одинаковыми механизмами действия дает возможность суммировать антиаритмический эффект и таким образом создать лучшие возможности для ликвидации блокады в одном направлении или превращения ее в блокаду в двух направлениях. Смена режима лечения средствами первой группы на препараты второй группы повышает возможность устранения механизма повторного входа. Ввиду того что обе группы лекарственных средств угнетают автоматизм, сочетание средств этих групп может вызвать более сильное угнетение автоматизма при применении меньшей дозы каждого из этих средств и, тем самым, понизить риск появления токсических реакций.
Ниже приведены некоторые сочетания лекарственных средств, применяемых в клинической практике при эктопических ритмах.
Xинидин и сердечные гликозиды.
Назначение хини-дина по 0,2—0,3 г 3—4 раза в день и дигитоксина по 0,00001 г или дигоксина по 0,000025 г в день является эффективной комбинацией при продолжительном лечении с целью предупреждения наджелу-дочковых тахиаритмий, не обусловленных интоксикацией препаратами наперстянки и (или) гипокалиемией. Сочетание целанида по 0,00004 г внутривенно 2—3 раза в день с хинидином по 0,2 г внутрь каждые 2—4 ч довольно эффективно купирует приступы наджелудочковых тахикардий— мерцательной аритмии, тахикардии предсердий, тахикардии из предсердно-желудочкового соединения. При трепетании вначале следует провести оптимальное насыщение наперстянкой, а затем, после ее отмены, назначить хинидин для восстановления синусового ритма.
Сочетание сердечных гликозидов с небольшими дозами хинидина с успехом может применяться для лечения упорной экстрасистолии, а также для удержания синусового ритма после электроимпульсного лечения.
Хинидин и бета-адреноблокаторы.
Такая комбинация может быстро купировать не поддающиеся другому медикаментозному лечению желудочковые аритмии и восстановить синусовый ритм во многих случаях при наличии постоянной мерцательной аритмии. Сочетание малых доз хинидина (0,1 г 3—4 раза в день) с анаприлином (0,01 г 3—4 раза в день) или окспренололом (0,02 г 3—4 раза в день) может длительно применяться для предупреждения рецидивов после купирования наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий (в том числе и после электроимпульсного восстановления ритма) и экстрасистол. При отсутствии эффекта дозы хинидина и бета-адреноблокаторов могут быть постепенно увеличены.
Новокаинамид и бета-адреноблокаторы.
Такое сочетание показано в тех же случаях, что и хинидин с бета-адрено-блокаторами, когда у больного наблюдается непереносимость хини-дина.
Сердечные гликозиды и бета-адреноблокаторы.
Эта комбинация применяется часто в последние годы. Если приступы наджелудочковой тахикардии не купируются после внутривенного введения одного из сердечных гликозидов, через 20—30 мин медленно в вену вводят 0,0005—0,001 г анаприлина. Комбинацию из изоланида в дозе 0,0004 г с последующим введением 0,0005- -0,001 г анаприлина (пропранолола) можно применить 2—3 раза через интервалы 1—3 ч, пока не восстановится синусовый ритм или не установится оптимальная частота желудочковых сокращений. Продолжительное назначение внутрь препаратов группы дигиталиса (дигоксина, изоланида) в сочетании с бета-адреноблокаторами (анаприлином, индералом, обзиданом и др.) дает хорошие результаты при лечении наджелудочковых и желудочковых экстрасистол, для предупреждения рецидивов эктопических тахикардий и тахиаритмий.
Хинидин, сердечные гликозиды и бета-адреноблокаторы.
Такая комбинация с использованием низких доз каждого из лекарственных препаратов является наиболее эффективной для продолжительного противорецидивного лечения экстрасистол и тахиаритмий, особенно наджелудочковых.
Хинидин и новокаинамид и (или) седативные средства.
Эта комбинация позволяет применять малые дозы и избежать токсических проявлений при хорошем антиаритмическом эффекте, особенно при экстрасистолической аритмии и длительном профилактическом применении после восстановления ритма при имевших место наджелудочковых и желудочковых тахиаритмиях. Доза хини дина составляет 0,1 г, новокаинамида 0,05—0,15 г 3—4 раза в день. К этой комбинации добавляют один из транквилизаторов (диазепам, хлордиазепоксид), люминал с атропином или без него.
Новокаинамид и д и фенин.
Иногда даже в небольших дозах новокаинамид приводит к замедлению внутрижелудочковой проводимости (уширение комплекса ). В этих случаях при лечении экстрасистолии и желудочковых тахикардий новокаинамид следует сочетать с дифенином.
Верапамил и хинидин и (или) бета-адреноблокаторы.
Верапамил в дозе 0,08—0,16 г 3 раза в день и хинидин по 0,1—0,2 г 3 раза в день дают хороший эффект при различных видах экстрасистолии, наджелудочковых и желудочковых тахикардиях. Такую дозу верапамкла можно сочетать с относительно низкой дозой бета-адреноблокатора. Такая комбинация оказывается более эффективной по сравнению с раздельным применением препаратов при незначительных побочных явлениях.
Аймалин и новокаинамид и (или) хинидин.
Это сочетание дает хороший результат при наджелудочковых и желудочковых пароксизмальных тахикардиях и экстраснстолах.
Хинидин и калий
Одна из наиболее часто применяемых комбинаций для лечения нарушений ритма. Все антиаритмические средства при наличии гипокалиемии, гипомагниемии, гипоксии и сдвигах кислотно-основного состояния обычно неэффективны. При коррекции этих метаболических нарушений нередко можно восстановить синусовый ритм даже без применения специфически действующих лекарственных средств. Противоаритмическое действие хини-дина при наличии гипокалиемии может повыситься под влиянием калия. Аналогичный эффект наблюдается и при нормальном содержании калия в сыворотке крови.
Ксикаин (лидокайн), новокаинамид, бета-адреноблокатор и орнид.
При желудочковой тахикардии, не поддающейся лечению оптимальными дозами ксикаина, иногда можно восстановить синусовый ритм комбинациями различных препаратов. При комбинированном лечения ксикаин применяется по 0,00075—0,0015 г/кг/ч вместе с новокаинамидом по 0.00075 — 0,0015 г/кг/ч. Обычно для лечения тяжелых желудочковых тахикардий применяется струйное введение в вену ксикаина по 0,1—0,2 г, при отсутствии эффекта — электроимпульсное лечение, а затем снова внутривенное капельное вливание ксикаина, причем, если необходимо, можно добавить также новокаинамид внутривенно или внутрь. Если, несмотря на это лечение, желудочковая тахикардия рецидивирует, можно испробовать ксикаин в комбинации с бета-адреноблокатором внутривенно или внутрь или с орнидом.
Имеются сведения, что примерно в 50 % случаев при желудочковых экстрасистолах после внутривенного введения орнида вначале наступает учащение экстрасистол вследствие повышенного выделения кор-адреналина окончаниями симпатических нервов. Дополнительное введение в вену ксикаина или бета-адреноблокаторов подавляет эту первоначальную реакцию на орнид и тем самым повышает лечебный эффект.
Спартеина сульфат и верапамил.
Такое сочетание рационально использовать для предупреждения рецидивов наджелудочковых аритмий.
Аймалин, сердечные гликозиды и антазолин.
Сочетание этих препаратов значительно повышает лечебный эффект в случаях различных видов эктопических аритмий, особенно при пароксизмальной тахикардии.
При блокадах часто комбинируют атропин с препаратами изопро-пилнорадреналина (изадрин или орципреналина сульфат). Кроме этого, больным дополнительно назначают кортикостероиды и тиазидные мочегонные (для усиления выведения с мочой калия).
Этим, понятно, не исчерпывается перечень возможных комбинаций лекарственных средств для лечения нарушений ритма и проводимости. В каждом конкретном случае врач должен решить, какое из лекарственных средств этой группы следует применить у данного больного, вводить ли только один препарат или в комбинации с другими и т. д.