Аортальная недостаточность (недостаточность клапанов аорты)

Данный порок встречается относительно часто. Среди всех пороков сердца частота изолированной недостаточности клапанов аорты составляет 14%. Значительно чаще аортальная недостаточность встречается в комбинации с другими клапанными поражениями и наиболее часто со стенозом устья аорты (55—60%), при этом выраженность стеноза может быть различной. В случаях нерезкого развития стеноза гемодинамические сдвиги будут определяться в основном наличием аортальной недостаточности. Данный порок сердца чаще (в 10 раз, по Б. А. Черногубову, 1950), наблюдается у мужчин.

Этиология. Аортальная недостаточность развивается в результате следующих причин:

  1. ревматизма (на его долю приходится приблизительно 80% всех случаев аортальной недостаточности);
  2. затяжного септического эндокардита;
  3. сифилиса;
  4. тупой травмы грудной клетки;
  5. атеросклероза аорты;
  6. врожденных случаев (обычно в сочетании с поражением других клапанов).

Все эти причины обусловливают поражение аортальных клапанов, укорочение (дефекты, сморщивание) створок. Кроме этой группы причин, можно отметить гипертоническую болезнь и любую иную артериальную гипертонию (часто в сочетании с атеросклерозом), вызывающую развитие относительной аортальной недостаточности, при которой устье аорты расширено, сами же клапаны не изменены, однако при их захлопывании площадь поперечного сечения аорты не перекрывается и кровь в диастолу из аорты попадает в полость левого желудочка.

Патогенез и изменения гемодинамики. Основные гемодинамические сдвиги при данном пороке объясняются значительным обратным током крови из аорты в левый желудочек в период его диастолы в результате неполного смыкания клапанов аорты. Объем возвращающейся крови зависит в основном от площади незакрытой части аортального отверстия, градиента давления аорта — левый желудочек и длительности диастолического периода. Установлено, что в левый желудочек может возвращаться от 5 до 50% и более систолического объема крови. Обратный ток крови в левый желудочек вызывает его расширение, степень которого пропорциональна объему возвращающейся крови.

Для сохранения нормальной гемодинамики необходимо, чтобы систолический объем увеличился на такое же количество крови, которое возвращается в левый желудочек во время его диастолы (систолический выброс из левого желудочка может достигать 200—220 мл).

Вследствие усиленной работы по изгнанию увеличенного количества крови левый желудочек гипертрофируется (рис. 21). Степень этой гипертрофии умеренна, так как входное сопротивление в сосудистую (аортальную) систему не повышено и даже снижено, чтобы облегчить изгнание увеличенного количества крови из левого желудочка.

Изменения сердца при аортальной недостаточности. Обратный ток крови из аорты в левый желудочек. Гипертрофия и дилатация левого желудочка.

Таким образом, дилатация левого желудочка является компенсаторным механизмом при аортальной недостаточности. Подчеркнем, что эта дилатация сочетается с сохранной сократительной функцией миокарда и ее следует называть адаптационной (тоногенной, первичной) в отличие от вторичной (миогенной), развивающейся при снижении сократительности миокарда.

Благодаря обратному току крови в левый желудочек давление в нем в начале систолы возрастает быстрее до уровня, необходимого для открытия аортального клапана. В результате этого фаза изометрического сокращения укорачивается, а фаза изгнания удлиняется, что облегчает изгнание увеличенного количества крови из левого желудочка.

Этой же цели служит снижение сопротивления сосудов на периферии. Наконец, тахикардия обусловливает укорочение диастолы, в результате чего меньшее количество крови возвращается из аорты в левый желудочек.

В условиях компенсации порока левое предсердие функционирует в нормальных условиях, однако с развитием декомпенсации или при значительном клапанном дефекте диастолическое давление в левом желудочке повышается и в среднем достигает 25 мм, в связи с чем возникает изометрическая гиперфункция левого предсердия. В дальнейшем при значительном расширении левого желудочка и развитии относительной недостаточности митрального клапана гемодинамическая перегрузка левого предсердия усиливается, что приводит к прогрессированию гипертрофии и дилатации этого отдела сердца.

Развивающийся застой в системе сосудов малого круга кровообращения (пассивная легочная гипертензия), обусловливая повышение давления в легочной артерии, вызывает изометрическую гиперфункцию правого желудочка и гипертрофию его миокарда. В дальнейшем возможно появление правожелудочковой недостаточности с повышением венозного давления, увеличением печени, появлением отеков и других признаков застоя в большом круге кровообращения.

Клиническая картина. У всех больных определяются «прямые» признаки, зависящие от наличия аортальной недостаточности, у части больных — также «косвенные» признаки, зависящие от стадии течения порока и выраженности клапанного дефекта.

Субъективные жалобы. В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не наблюдается. Нерезко выраженный порок может быть выявлен при случайном обследовании. Больные могут предъявлять жалобы, обусловленные значительным выбросом крови из левого желудочка и резкими колебаниями давления в артериальной системе: ощущение усиленной пульсации сонных артерий, сердцебиения, обычно усиливающиеся при физическом напряжении. Последний симптом связан не только с учащением сердечных сокращений, но также с усиленными ударами гипертрофированного левого желудочка о переднюю грудную стенку. Некоторые больные могут предъявлять жалобы на боли стенокардического характера, головокружения, чувство дурноты, наклонность к обморокам, что так же, как и у больных аортальным стенозом, зависит от снижения коронарного и мозгового кровоснабжения. Эти явления, естественно, наблюдаются при выраженном дефекте клапанов, когда во время диастолы давление в артериальной системе понижается весьма значительно.

Одышка появляется при снижении сократительной функции левого желудочка, вначале при физической нагрузке, а затем и в покое, часто принимая характер приступов сердечной астмы. При развитии правожелудочковой недостаточности появляются соответствующие симптомы (отеки, тяжесть и боли в правом подреберье).

Объективное исследование. Осмотр. Внешний вид больных при умеренном развитии клапанного дефекта без особенностей. При выраженной аортальной недостаточности могут наблюдаться симптомы, связанные с резким колебанием давления в аорте и всей артериальной системе.

Наблюдается бледность кожных покровов, что зависит от быстрого оттока крови из мелких артериол. Нередко можно видеть синхронное с пульсом сонных артерий сотрясение головы (симптом Мюссе), несколько реже отмечается пульсация зрачков. Один из характерных симптомов — пульсация сонных артерий («пляска» каротид), подключичных артерий, пульсация в яремной ямке (дуга аорты), пульсация височных, плечевых артерий. Сюда же относится так называемый капиллярный пульс — синхронные с пульсом изменения интенсивности окраски ногтевого ложа и пятна на коже лба, если вызвать гиперемию путем трения. В действительности это пульсируют не капилляры, а мельчайшие артериолы.

Осмотр и пальпация области сердца у больных с умеренной аортальной недостаточностью не всегда обнаруживают патологию. При выраженном клапанном дефекте появляются усиленный и разлитой верхушечный толчок и колебания всей левой половины грудной клетки (сердечный толчок). Верхушечный толчок часто опущен в шестое межреберье и смещен влево к средней подмышечной линии, что обусловлено резкой дилатацией левого желудочка. Иногда отмечается втяжение и выбухание межреберных пространств, примыкающих к области верхушечного толчка, что связывается не только с систолическим «ударом» левого желудочка, но и с присасывающим действием левого желудочка во время систолы, а также с быстрым и большим наполнением этого отдела сердца во время диастолы.

При пальпации в яремной ямке также будет определяться пульсация, обусловленная дугой аорты.

В эпигастрии отмечается пульсация брюшной аорты, в последующем при развитии декомпенсации и перегрузки правых отделов сердца пульсация в эпигастрии зависит также от мощных сокращений правого желудочка.

Перкуссия. При умеренных степенях аортальной недостаточности относительная тупость сердца весьма умеренно расширена влево. При значительной недостаточности клапанов и выраженной дилатации левого желудочка граница относительной тупости сердца смещается влево значительно.

Расширение восходящей части аорты может обусловливать увеличение поперечника тупости сосудистого пучка.

В период тотальной недостаточности сердца отмечается смещение правой границы сердца вправо (за счет расширения правого предсердия).

Аускультация сердца дает наиболее информативные сведения в связи с тем, что изменения тонов и появление шумов связаны с нарушением функционирования аортального клапана и нарушением кровотока через аортальное отверстие. Данные аускультации являются «прямыми» симптомами порока.

Изменения тонов при аортальной недостаточности сводятся к следующему. Первый тон приглушен вследствие отсутствия периода замкнутых клапанов, II тон ослабевает или исчезает из-за сморщивания створок аортального клапана. Степень ослабления II тона пропорциональна выраженности клапанного дефекта.

Основной аускультативный признак — диастолический шум, обусловленный обратной волной крови из аорты в левый желудочек.

Этот шум имеет ряд характерных особенностей: возникает сразу после II тона, постепенно уменьшаясь в своей интенсивности к концу диастолы; отличается мягким, дующим характером, длительность его весьма различна, что зависит от выраженности поражения клапанов. Грубый тембр шума встречается как исключение.

Лучше всего шум выслушивается в третьем — четвертом межреберье у левого края грудины, т. е. по току крови из аорты в левый желудочек, на месте его возникновения. Такая локализация шума бывает при аортальной недостаточности ревматического происхождения. При сифилитическом пороке шум более грубого тембра и лучше всего выслушивается во втором межреберье справа от грудины (в классической точке выслушивания клапанов аорты). По-видимому, это объясняется лучшим проведением шума в эту область вследствие значительного уплотнения стенки аорты.

Диастолический шум выслушивается лучше всего в горизонтальном положении на фазе выдоха. Однако, особенно в начальных стадиях болезни, при нерезком дефекте клапанов приходится применять специальные приемы, чтобы услышать этот шум. Для этого больной занимает коленно-локтевое положение или сидит с наклоном вперед. Эпицентр шума в этих случаях расположен в точке Боткина.

Как уже упоминалось, диастолический шум проводится вдоль левого края грудины к верхушке (по току крови, поступающей из аорты в левый желудочек). В редких случаях (25%) шум выслушивается лучше всего в области верхушки (И. А. Кассирский, Г. И. Кассирский, 1964) или в области мечевидного отростка (Б. И. Трусевич, 1955).

Интенсивность диастолического шума связана с выраженностью клапанного дефекта, однако шум может ослабевать при тахикардии, мерцании предсердий (частой форме), сердечной недостаточности.

Помимо типичного диастолического шума, нередко вместе с ним выслушивается также и систолический шум.

Этот шум может выслушиваться во втором межреберье справа от грудины, часто с проведением на сосуды шеи и в яремную ямку. В этом случае он обусловлен либо сопутствующим пороком — стенозом устья аорты, либо относительным стенозом устья аорты, так как клапанное отверстие, расположенное между расширенным левым желудочком и расширенной артой, является более узким местом на пути тока крови.

Независимо от систолического шума над аортой нередко у верхушки сердца выслушивается систолический шум. В далеко зашедших случаях подобный шум может быть объяснен относительной недостаточностью митрального клапана. В отдельных наблюдениях шум может быть обусловлен сопутствующей ревматической недостаточностью митрального клапана [по мнению В. Йонаш (1960), такое сочетание встречается довольно редко].

При аортальной недостаточности на верхушке сердца выслушивается мезо- и (или) пресистолический шум (шум Флинта), возникающий вследствие того, что обратный ток крови во время диастолы из аорты в желудочек совершается со значительной силой и оттесняет аортальную створку митрального клапана, что создает относительный стеноз митрального отверстия.

Наконец, при значительной регургитации и большом вследствие этого кровенаполнении левого желудочка на верхушке может выслушиваться дополнительный тон в диастоле (III тон).

Пульс и артериальное давление при легких степенях аортальной недостаточности существенно не изменяются. При выраженном клапанном дефекте изменения пульса и артериального давления достаточно специфичны.

Систолическое давление повышается, а диастолическое снижается, так что амплитуда пульсового давления возрастает. Пульс высокий и скорый, что зависит от быстрого подъема давления в артериальной системе и такого же быстрого его снижения.

Выслушивая периферические сосуды (бедренная артерия), получают ряд характерных признаков. Определяется «двойной» тон Траубе (реже) и «двойной» шум Дюрозье (значительно чаще). Шум появляется, если фонендоскопом надавливать на выслушиваемую артерию, создавая тем самым условия стеноза. Появление тонов на периферических артериях обычно объясняется сильными пульсовыми колебаниями артериальной стенки.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при развитии нарушения кровообращения.

Рентгенологическое исследование выявляет гипертрофию левого желудочка и изменения аорты.

В периоде компенсации и при небольшом клапанном дефекте размеры сердца не увеличены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка.

При выраженной аортальной недостаточности сердце значительно увеличено за счет левого желудочка, талия сердца резко выражена, тень аорты обычно диффузно расширена, амплитуда ее пульсации, как и пульсация левого желудочка, увеличена (рис. 22). При развитии сердечной недостаточности появляются признаки венозной легочной гипертензии, контрастированный пищевод отклоняется по дуге большого радиуса вследствие увеличения левого предсердия. Следует сразу отметить, что при «митрализации» аортального порока значительного увеличения левого предсердия не отмечается.

Рентгенограмма больного с аортальной недостаточностью. Значительное увеличение левого желудочка, выраженное расширение дуги аорты. Застойные явления (расширение корней легких) обусловлены развитием недостаточности кровообращения.

В дальнейшем возможно умеренное увеличение правого желудочка.

Электрокардиограмма при данном пороке имеет большое значение как для оценки его тяжести, так и для определения выраженности изменений миокарда. При нерезко выраженной аортальной недостаточности ЭКГ может оставаться в пределах нормы. В случае выраженного порока появляются признаки изменений левого желудочка, отличающиеся, однако, от электрокардиографической картины, присущей аортальному стенозу (рис. 23).

ЭКГ больного с аортальной недостаточностью. Гипертрофия левого желудочка (увеличение амплитуды зубцов R,Q  и Т в левых грудных отведениях)

Эти признаки следующие:

  1. увеличение амплитуды зубца RV5-6 и зубца SV1-2, так что SV1 + RV5-6?35 мм;
  2. появление высоких, заостренных зубцов Т в отведениях V4—6;
  3. появление увеличенного (но не уширенного) зубца Q в отведениях V5-6.

Электрическая ось сердца может располагаться поразному. Так, у лиц молодого возраста и при нерезко выраженном дефекте она расположена в пределах нормы; при резко выраженном пороке, а также у лиц пожилого возраста более характерно отклонение ее влево.

При развитии сердечной недостаточности появляются выраженные изменения конечной части желудочкового комплекса в виде снижения интервала S—Т в отведениях V4-6 (I, аVL); уплощение зубца Т в этих же отведениях вплоть до появления двухфазных и негативных зубцов Т (рис. 24).

ЭКГ больного с аортальной недостаточностью. Гипертрофия левого желудочка (увеличение амплитуды зубца R в сочетании с депрессией сегмента RS-T в отведениях II, V6)

Параллельно изменению конечной части желудочкового комплекса уменьшается амплитуда зубца Q в отведениях V5-6 и увеличивается время внутреннего отклонения комплекса в отведениях V5-6.

При «митрализации» порока и развитии гемодинамической перегрузки левого предсердия появляются признаки его гипертрофии (двухвершинный зубец Р в отведениях I, аVL, V4-6, в отведении V1 — двухфазный зубец Р с негативной фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности) (рис. 25).

Таким образом, главным отличием ЭКГ больных с аортальной недостаточностью от ЭКГ больных с аортальным стенозом является состояние конечной части желудочкового комплекса: в первом случае негативный зубец Т в сочетании с депрессией сегмента S—Т в отведениях V5-6 (I, аVL) наблюдается лишь при развитии сердечной недостаточности со значительными изменениями миокарда, тогда как во втором случае эти изменения S—Т и Т возможны у больных с компенсированным пороком.

ЭКГ больной с аортальной недостаточностью и нарушением кровообращения IIБ степени. Выраженные признаки гипертрофии левого желудочка, гипертрофия левого предсердия.

Фонокардиограмма регистрирует изменения тонов сердца и наличие шумов. На верхушке I тон обычно ослаблен (реже не изменен); при выраженном пороке регистрируется III тон сердца. На основании сердца (второе межреберье справа) отмечается ослабление II тона за счет снижения амплитуды аортального его компонента.

Характерный для порока диастолический шум начинается непосредственно за II тоном и имеет убывающую интенсивность к концу диастолы (decrescendo). Длительность шума обычно пропорциональна выраженности клапанного дефекта (при малом дефекте регистрируется короткий диастолический шум, при более выраженном пороке шум может занимать почти всю диастолу), но тем не менее имеет убывающую интенсивность (рис. 26).

ФКГ при аортальной недостаточности. Продолжительный диастолический шум, ослабление I и II тонов.

Необходимо подчеркнуть, что в ряде случаев (особенно при малом клапанном дефекте) шум лучше выслушивается ухом, тогда как на фонограмме он может быть зарегистрирован лишь при высокой степени усиления прибора, но в этом случае шум может искажаться помехами. Следует также помнить, что диастолический шум у больных с аортальной недостаточностью высокочастотный (500—800 гц), поэтому фонокардиограф должен обладать соответствующими качествами.

Во втором межреберье справа от грудины (иногда в точке Боткина и на верхушке) может регистрироваться систолический шум [«сопровождающий», как его называет В. X. Василенко (1972), т. е. не обусловленный истинным сужением устья аорты]. Этот шум обычно имеет убывающий характер и занимает не более половины (реже 2/з) систолы.

На верхушке может регистрироваться также диастолический шум (проводной), имеющий те же характеристики, что и шум, определяемый во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина.

На фонокардиограмме, записанной с яремной ямки или с сонных артерий, также определяется систолический «сопровождающий» шум, а в ряде случаев и типичный для аортальной недостаточности диастолический шум (если он одновременно четко фиксируется во втором межреберье справа от грудины).

Диагностика. Диагноз аортальной недостаточности и степени ее выраженности основывается на выявлении трех групп признаков.

I. Клапанные признаки:

  1. диастолический шум;
  2. ослабление (исчезновение) II тона.

II. Левожелудочковые признаки:

усиленный, разлитой верхушечный толчок, смещенный вниз и влево (в стадии компенсации или нерезкой выраженности клапанного дефекта это смещение может быть не очень значительным) ;

  1. расширение относительной тупости сердца влево;
  2. увеличение левого желудочка при рентгеноскопии;
  3. синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

III. Симптомы, зависящие от снижения диастолического давления в аорте (периферические симптомы):

  1. низкое диастолическое давление;
  2. боли в области сердца;
  3. высокий, скорый пульс;
  4. двойной тон Траубе и двойной шум Дюрозье на периферических сосудах;
  5. капиллярный пульс.

Клапанные признаки позволяют диагностировать сам дефект клапанов, 2-я и 3-я группы признаков позволяют оценить выраженность порока и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

Как уже упоминалось, при небольшой аортальной недостаточности могут наблюдаться лишь «прямые» признаки. Вторая и третья группы появляются при более выраженном пороке. При значительной регургитации отмечается резкое снижение диастолического давления (до нуля); высокий, скорый пульс; значительное увеличение левого желудочка, расширение аорты и усиленная их пульсация; «прямые» симптомы также весьма отчетливы: диастолический шум продолжителен, II тон резко ослаблен или полностью отсутствует.

Течение аортальной недостаточности отличается разнообразием, что обусловливается как различной выраженностью клапанного дефекта, так и состоянием миокарда. Имеет значение также и этиология порока.

Недостаточность кровообращения может отсутствовать длительное время, так как компенсация обеспечивается деятельностью самого мощного отдела сердца — левого желудочка.

Признаки сердечной недостаточности могут развиваться остро и в дальнейшем довольно быстро прогрессируют. Как правило, симптомы недостаточности кровообращения, раз наступившие, ликвидируются с трудом и в большинстве случаев полностью не исчезают. Причина сердечной недостаточности — переутомление миокарда или его повреждение текущим ревматическим процессом.

У больных с аортальной недостаточностью может возникнуть затяжной септический эндокардит. Давно установлено, что он с большей легкостью развивается на измененных аортальных клапанах.

Сердечная недостаточность дебютирует по типу левожелудочковой с приступами сердечной астмы. В дальнейшем по мере нарастания пассивной (венозной) легочной гипертензии приступы удушья учащаются и может наступить смерть.

У другой части больных развивается правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, периферическими отеками, повышением венозного давления.

Развитию левожелудочковой недостаточности нередко способствует коронарная недостаточность, которая развивается вследствие несоответствия между сетью коронарных сосудов и выраженной гипертрофией левого желудочка; недостаточного поступления крови в сеть коронарных сосудов из-за того, что в диастолу кровь из аорты оттекает в левый желудочек (как известно, коронарная система наполняется именно в период диастолы).

Возможное присоединение коронарного атеросклероза также может усугублять коронарную недостаточность.

Как уже говорилось, этиология порока накладывает отпечаток на его течение. При ревматическом пороке или затяжном септическом эндокардите клапанные симптомы появляются уже в период формирования дефекта, а диастолический шум чаще выслушивается в точке Боткина, а не во втором межреберье справа от грудины. Значительного расширения аорты не наблюдается. Сердечная недостаточность развивается в среднем на несколько лет раньше, чем при аортальной недостаточности иной этиологии. Это связано с повреждением миокарда повторными ревматическими атаками.

При атеросклеротической аортальной недостаточности, наблюдаемой у лиц пожилого возраста, не отмечается выраженных сосудистых (периферических) симптомов, в частности диастолическое давление понижено незначительно или не изменено. Диастолический шум более четко выслушивается во втором межреберье справа, II тон обычно сохранен, нередко отмечается «сопровождающий» систолический шум. Гипертрофия левого желудочка не бывает значительной. У таких больных одновременно отмечаются признаки атеросклероза не только аорты, но и других сосудов.

Наконец, для сифилитической аортальной недостаточности характерно сочетание приступов загрудинных болей, диастолического шума и громкого II тона на основании сердца (В. X. Василенко, 1972). Однако мы наблюдали больных с несомненной сифилитической этиологией порока (доказанной серологическими исследованиями), но с ослабленным и даже отсутствующим II тоном и маловыраженным болевым синдромом.

Необходимо отметить, что у больных с пороком атеросклеротической или сифилитической природы даже при значительном увеличении сердца и выраженном синдроме гипертрофии левого желудочка на ЭКГ (даже с появлением признаков блокады левой ножки пучка Гиса) симптомов сердечной недостаточности может не быть.

Осложнения. Специфичных для аортальной недостаточности осложнений не существует. Септический эндокардит может развиться на фоне аортальной недостаточности любой этиологии.

Развивающаяся левожелудочковая недостаточность является этапом в эволюции порока, точно так же коронарная недостаточность — один из симптомов аортальной недостаточности. Нарушения ритма сердца (в частности, мерцательная аритмия) наблюдаются нечасто и обычно лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Ошибки и трудности в диагностике. Основные трудности в диагностике аортальной недостаточности заключаются в выявлении характерного диастолического шума, а также в дифференцировании этого шума от диастолических шумов, обусловленных иными причинами.

По левому краю грудины могут выслушиваться диастолические шумы (шум Грэхема — Стилла, шум относительной аортальной недостаточности), которые необходимо дифференцировать от диастолических шумов органической аортальной недостаточности.

Шум Грэхема — Стилла, так же как и диастолический шум аортального порока, выслушивается во втором—третьем межреберье слева от грудины, по тембру они практически не отличаются. Как известно, шум Грэхема— Стилла наблюдается в случаях тяжелого митрального стеноза с выраженной легочной гипертензией, поэтому если на этом фоне развивается отчетливая аортальная недостаточность, то она без особого труда выявляется на основании уменьшения амплитуды аортального компонента II тона (во втором межреберье справа), а также на основании косвенных признаков (левожелудочковых и сосудистых). Если речь идет о нерезко выраженной аортальной недостаточности, то решение вопроса весьма затруднительно. Иногда оно возможно лишь после проведения аортографии, когда введенное в аорту контрастное вещество попадает в полость левого желудочка. Если такому больному показана митральная комиссуротомия, то тогда такое исследование желательно.

Относительная недостаточность аортального клапана, наблюдаемая у больных с резко расширенной вследствие атеросклероза аортой, а также с высокой артериальной гипертонией, сопровождается сохранным или даже усиленным II тоном во втором межреберье справа. Кроме того, обнаружение артериальной гипертонии в сочетании с анамнестическими данными облегчает решение вопроса.

Мы отмечали, что при аортальной недостаточности на верхушке сердца может выслушиваться протодиастолический шум или изолировано, или в сочетании с типичным шумом аортальной недостаточности во втором межреберье справа или в третьем — четвертом межреберье слева. В обоих случаях требуется отвергнуть диагноз митрального стеноза, что возможно при учете следующих фактов: I тон в этих ситуациях не усилен, отсутствует щелчок открытия митрального клапана (что хорошо документируется ФКГ), сам шум дующий, а не раскатистый (как при митральном стенозе), левое предсердие не увеличено или увеличено в незначительной мере. Следует также иметь в виду, что во втором случае выраженность аортальной недостаточности весьма значительная (оценивается по левожелудочковым и периферическим признакам). Это также облегчает правильную оценку протодиастолического шума, выслушиваемого на верхушке.

Наконец, при наличии типичной картины аортальной недостаточности выслушиваемый на верхушке протодиастолический шум по интенсивности и тембру может напоминать протодиастолический шум митрального стеноза. Однако и в этом случае диагноз митрального стеноза может быть отвергнут на основании отсутствия хлопающего I тона, тона открытия митрального клапана, достаточного увеличения левого предсердия. Подобная аускультативная симптоматика обусловлена так называемым функциональным митральным стенозом: митральный клапан не изменен, однако митральное отверстие оказывается относительно суженным по сравнению с резко дилатированным левым желудочком. Так как существенного препятствия току крови из левого предсердия в левый желудочек нет, левое предсердие увеличивается весьма умеренно. В таких случаях обращает на себя внимание следующее сочетание симптомов: довольно грубого тембра протодиастолический шум на верхушке, очень большой левый желудочек и весьма умеренное увеличение левого предсердия.

Гипердиагностика аортальной недостаточности встречается редко и обусловлена главным образом неправильной оценкой периферических симптомов: пульса, артериального давления, пульсации периферических сосудов. Высокий пульс, понижение диастолического давления, усиление пульсации периферических артерий наблюдаются при состояниях, характеризующихся увеличением выброса крови и снижением периферического сопротивления (анемия, тиреотоксикоз, лихорадочное состояние). Однако внимательная аускультация, не выявляющая типичного протодиастолического шума, позволяет отвергнуть предположение о наличии порока сердца.

В ряде случаев причиной гипердиагностики аортальной недостаточности может быть и неправильная оценка всей клинической картины болезни при наличии типичного протодиастолического шума. Приводим наблюдение.

Больной С., 69 лет, находился в клинике в июне 1970 г. При поступлении предъявлял жалобы на головные боли, одышку при нагрузке, приступы сжимающих болей за грудиной.

В анамнезе указаний на перенесенный ревматизм нет. Последние 3—4 года отмечает периодические подъемы артериального давления до 170—180/90—100 мм рт. ст. В последние два года артериальное давление стойко установилось на цифрах 180/80 мм рт. ст. С этого же времени отмечает появление болей за грудиной, одышку при нагрузке. В поликлинике определили выраженный протодиастолический шум на основании сердца (ранее больной к врачам не обращался) и расценили его как проявление аортальной недостаточности атеросклеротического происхождения.

При поступлении состояние удовлетворительное. В легких умеренные явления эмфиземы. Сердце расширено в обе стороны. При выслушивании тоны сердца на верхушке приглушены, во втором межреберье справа II тон резко усилен, выслушивается длительный мягкий протодиастолический шум, умеренный систолический шум, проводящийся на сосуды шеи. Артериальное давление 185/80 мм рт. ст. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, полный. Печень и селезенка не увеличены. Анализы крови без патологии.

При рентгенологическом исследовании выявлено увеличение сердца за счет левого желудочка, значительное диффузное расширение и уплотнение аорты, которая пульсирует умеренно. На ЭКГ полная блокада левой ножки пучка Гиса.

Наличие усиленного II тона не дало оснований согласиться с диагнозом клапанного («атеросклеротического») порока сердца. Создавалось впечатление о выраженном атеросклерозе аорты с развитием систолической («склеротической») гипертонии, значительном расширении аорты и относительной недостаточности ее клапанов (без самостоятельного их поражения).

Спустя несколько лет больной умер от рака желудка.

На вскрытии, кроме основного патологического процесса, обнаружен выраженный атеросклероз аорты, значительное ее расширение при неповрежденных аортальных клапанах.

Прогноз при аортальной недостаточности, как и при прочих пороках, определяется выраженностью клапанного дефекта и состоянием сердечной мышцы. Больные с умеренно выраженным дефектом клапанного аппарата длительное время сохраняют хорошее самочувствие и трудоспособность, а порок у них часто выявляется случайно (например, во время профилактического осмотра). Выраженная аортальная недостаточность (с резким снижением диастолического давления) протекает менее благоприятно, так как значительная гемодинамическая перегрузка левого желудочка ведет к снижению его сократительной способности и развитию сердечной недостаточности.

С другой стороны, причина, обусловившая развитие порока, также влияет на прогноз.

Так, при прочих равных условиях аортальная недостаточность, обусловленная развитием атеросклероза, имеет хороший прогноз. Ревматическая аортальная недостаточность обычно более благоприятна, чем порок, развивающийся в результате сифилиса или затяжного септического эндокардита. Однако частые ревматические атаки, ухудшающие состояние миокарда, могут достаточно быстро привести к развитию сердечной недостаточности (несмотря даже на умеренную выраженность клапанного дефекта).

Лечение больных с аортальной недостаточностью не имеет каких-либо характерных особенностей. Активный ревматический процесс, затяжной септический эндокардит или сифилис лечат общепринятыми методами. Развитие недостаточности кровообращения требует применения сердечных гликозидов и мочегонных.

Следует помнить, что значительное замедление ритма сердца с помощью сердечных гликозидов у больных с аортальной недостаточностью не вполне оправдано, так как резкое удлинение диастолы будет вести к увеличению обратного тока крови. Это может усилить головокружения, головные боли, боли в области сердца. Предпочтительно начинать лечение таких больных с назначения строфантина или коргликона — средств, в меньшей степени влияющих на частоту ритма (по сравнению с препаратами наперстянки). После получения клинического эффекта больных необходимо переводить на постоянный пероральный прием таких препаратов, как изоланид, целанид.

В последние годы аортальную недостаточность стали лечить хирургическим путем — имплантацией искусственного клапана. По современным представлениям, операция показана больным с наличием одышки, болей в области сердца, особенно если эти симптомы прогрессируют. Выраженные изменения миокарда и недостаточность кровообращения резко ухудшают результаты операции.

При сочетании аортальной недостаточности с митральным стенозом митральную комиссуротомию производить не рекомендуется, так как ликвидация стеноза приведет к еще большей гемодинамической перегрузке левого желудочка и развитию его недостаточности.

Сочетание аортальной недостаточности и аортального стеноза. Ревматический аортальный порок чаще всего представляет собой сочетание стеноза устья аорты и недостаточности клапанов. В связи с этим при исследовании больных возникает вопрос о преобладании того или иного поражения, что имеет значение при определении показаний к операции.

При таком сочетанном поражении при аускультации определяются систолический и диастолический шумы в точке Боткина и втором межреберье справа. Систолический шум достаточно грубого тембра проводится в яремную ямку и сонные артерии. Может наблюдаться пальпаторно определяемое систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины. Первый и II тоны закономерно ослаблены (рис. 27).

ФКГ больного с аортальной недостаточностью и стенозом. Ромбовидный систолический шум, диастолический шум, I и II тоны ослабленны.

При электрокардиографическом исследовании констатируется гипертрофия левого желудочка (с изменениями сегмента S—Т и зубца Т в отведениях I, аVL, V5-6). Однако все эти симптомы (прямые, клапанные и косвенные — левожелудочковые) не всегда помогают врачу решить вопрос о преобладании стеноза или недостаточности. Значительно большую информацию в этом отношении дают исследования артериального давления и крупных сосудов.

В случае преобладания аортальной недостаточности прежде всего наблюдаются снижение диастолического давления, а также характерные изменения пульса. При рентгенологическом исследовании видно усиление пульсации аорты и левого желудочка, аорта расширена более диффузно.

При преобладании стеноза чаще предъявляют жалобы на давящие и сжимающие боли в области сердца, головокружения, обмороки. Диастолическое давление в норме, пульс существенно не изменен. Рентгенологически наблюдается более локальное расширение восходящей части аорты (постстенотическое расширение) с выраженной его пульсацией и снижением пульсации дистального отдела аорты.

Более точные сведения о преобладании стеноза или недостаточности можно получить при измерении давления в аорте и левом желудочке (зондирование левых отделов сердца) и ангиокардиографии. Последние производят в кардиохирургическом стационаре при решении вопроса о характере оперативного вмешательства (аортальная комиссуротомия или протезирование клапана).