Аортальный стеноз (сужение устья аорты)

Долгое время среди клиницистов и патологов было общепризнанным мнение о большой редкости данного порока. Однако по мере накопления наблюдений вскрытий и улучшения клинической диагностики эта точка зрения стала постепенно пересматриваться. Распространение хирургического лечения также способствовало выявлению значительного числа больных, страдающих данным пороком. Так, по данным Б. П. Соколова (1963), аортальный стеноз встретился в 23% случаев среди 780 вскрытий по поводу приобретенных пороков сердца; Bailey (1955) выявил этот порок у 22,5% больных, оперированных по поводу приобретенных пороков.

Изолированный аортальный стеноз чаще встречается у мужчин (2,4:1), тогда как сочетание этого порока с недостаточностью клапанов аорты или пороками митрального клапана наблюдается одинаково часто и у мужчин, и у женщин (В. X. Василенко, 1972). По данным Б. П. Соколова (1963), средний возраст больных к моменту смерти составляет 47,2 года, т. е. этот порок не является привилегией лиц пожилого возраста. Аортальный стеноз плохо распознается при сочетании с недостаточностью клапанов аорты или митральным пороком. Все эти данные дали основание В. X. Василенко (1972) утверждать, что «стеноз устья аорты не столько редко встречается… сколько редко распознается».

Как уже упоминалось, стеноз устья аорты может встречаться в изолированном виде, однако чаще всего он сочетается с недостаточностью клапанов аорты, выраженной в различной степени. В случаях умеренно выраженной недостаточности клапанов аорты гемодинамические сдвиги будут определяться в основном наличием стеноза.

Этиология. Причиной развития стеноза устья аорты могут быть следующие заболевания:

  1. ревматизм;
  2. атеросклероз;
  3. затяжной септический эндокардит, когда своевременно начатое лечение антибиотиками останавливает процесс деструкции клапанов аорты, а имеющиеся клапанные тромботические наложения вовлекаются в процесс рубцевания, что ведет к формированию стеноза устья аорты;
  4. врожденные случаи порока.

Наиболее часто наблюдаются так называемые клапанные стенозы, когда сужение устья аорты формируется за счет сращения друг с другом створок аортального клапана. Среди врожденных случаев порока наблюдаются случаи подклапанного (субаортального) стеноза, когда клапаны интактны, а препятствие кровотоку создается за счет выраженной гипертрофии выходного тракта левого желудочка. Наиболее редкая форма порока — надклапанный стеноз, когда сужение обусловлено циркулярным тяжем или мембраной, располагающимися дистальнее устья коронарных артерий.

На вскрытии довольно часто обнаруживают изолированный клапанный стеноз с обызвествлением клапанов («порок Менкеберга»). В настоящее время считают, что кальциноз аортальных клапанов у лиц пожилого возраста развивается на фоне предшествующего атеросклеротического поражения, а у молодых лиц—ревматического поражения клапанов, реже на фоне врожденной их аномалии.

Кроме истинного стеноза устья аорты, выделяют также относительный стеноз, когда аортальные клапаны не изменены, а восходящая часть аорты резко расширена вследствие повышения давления крови в ее просвете (артериальная гипертония) или вследствие потери стенкой аорты эластичности (атеросклероз).

Патогенез и изменения гемодинамики. Стеноз устья аорты создает значительное препятствие на пути тока крови из левого желудочка в большой круг лишь в случае, если площадь аортального отверстия уменьшается более чем на 50%; при уменьшении ее на 75% наступает уменьшение минутного объема, но сохранение даже 10— 20% ее нормальной величины совместимо с жизнью (Г. М. Соловьев, 1963).

При наличии препятствия к опорожнению левого желудочка для обеспечения более или менее удовлетворительного снабжения кровью организма включается ряд компенсаторных механизмов. Одним из них является удлинение систолы левого желудочка. Кровь в течение большего времени переходит из левого желудочка в аорту и тем самым обеспечивается более полное его опорожнение.

Другой компенсаторный механизм — увеличение давления в полости левого желудочка. Повышение внутри-желудочкового давления обеспечивает увеличение количества крови, протекающей через аортальное отверстие. Степень подъема давления в полости левого желудочка пропорциональна степени сужения аортального отверстия.

Чем больше выражен подъем давления в полости левого желудочка, тем больше величина градиента левый желудочек — аорта. В норме этот градиент отсутствует или весьма незначителен. При данном пороке он достигает 50—100 мм рт. ст. и может превысить 150 мм рт. ст.

Удлинение систолы левого желудочка и рост давления в его полости обусловливают развитие выраженной гипертрофии левого желудочка (рис.15), при этом существенного увеличения объема его полости не наступает. Ни при каком другом пороке не развивается такой значительной гипертрофии миокарда, как при стенозе устья аорты. Дилатация левого желудочка в периоде компенсации не наблюдается.

Изменения сердца при аортальном стенозе. Затруднение тока крови из левого желудочка в аорту. Резкая гипертрофия левого желудка.

Так как в компенсации стеноза принимает участие мощный левый желудочек, порок длительное время протекает без расстройств кровообращения, при этом минутный объем сердца может оставаться на нормальных величинах. Минутный объем снижается при весьма значительном сужении или при снижении сократительной функции левого желудочка.

Следует отметить, что при физической нагрузке минутный объем возрастает лишь в весьма небольшой степени или остается без перемен, так как этому препятствует малая пропускная способность аортального отверстия.

При ослаблении сократительной функции левого желудочка наблюдается увеличение его полости (дилатация). Это приводит к росту конечного диастолического давления в левом желудочке и обусловливает затем подъем давления в левом предсердии. Далее повышенное давление из левого предсердия ретроградно передается на легочные вены. Возникает пассивная (венозная) легочная гипертензия.

При таком типе легочной гипертензии значительного подъема давления в легочной артерии не наступает и выраженная гипертрофия правого желудочка не развивается.

В дальнейшем, однако, могут возникнуть застойные явления в большом круге кровообращения.

Таким образом, стеноз устья аорты проделывает в своем развитии ряд стадий, что обусловливает особенности клинической картины у различных больных.

Клиническая картина. Жалобы и объективные признаки у больных со стенозом устья аорты определяются степенью выраженности и стадией развития порока. У всех больных могут быть обнаружены симптомы, характерные для наличия стеноза устья аорты («прямые» признаки).

Субъективные жалобы. В стадии компенсации порока субъективных ощущений обычно не бывает. Порок выявляется чаще всего случайно, больные могут выполнять довольно значительную физическую нагрузку.

При более выраженном стенозе устья аорты появляются жалобы, обусловленные отсутствием адекватного увеличения минутного объема во время нагрузки. Головокружения, дурнота, обмороки зависят от ухудшения мозгового кровообращения; сжимающие боли в области. сердца и за грудиной при нагрузке — следствие снижения коронарного кровообращения. Все эти жалобы типичны для больных аортальным стенозом, особенно характерно сочетание сжимающих болей в области сердца с головокружениями и обмороками. Несколько реже отмечаются ноющие боли в области верхушки сердца без иррадиации, независящие от физической нагрузки.

Одышка в начальных стадиях течения порока появляется очень редко и, по-видимому, не является следствием застоя в малом круге кровообращения; скорее всего она возникает рефлекторно вследствие нарушения мозгового кровообращения. В дальнейшем при снижении сократительной функции левого желудочка могут появиться приступы сердечной астмы, а также одышка в покое. Таким образом, одышка характерна для поздних стадий данного порока.

У больных может отмечаться также повышенная утомляемость, обусловленная отсутствием адекватного возрастания минутного объема сердца при физической нагрузке.

При появлении застойных явлений в большом круге больные жалуются на отеки, тяжесть и боли в области правого подреберья.

Объективное исследование. Осмотр. Внешний вид больных обычно без особенностей. При выраженном стенозе может наблюдаться бледность кожных покровов, зависящая от спазма сосудов кожи, что является реакцией на малый сердечный выброс крови.

Сердечная недостаточность с развитием застойных явлений в малом, а затем и в большом круге обусловливает появление акроцианоза.

При осмотре и пальпации области сердца у больных с умеренным стенозом устья аорты никакой патологии не обнаруживается.

При выраженном аортальном стенозе можно наблюдать усиленный верхушечный толчок и колебания всей предсердной области — сердечный толчок.

В периоде компенсации верхушечный толчок ограничен и почти Не смещен. При развитии сердечной недостаточности верхушечный толчок увеличивается по площади и смещается вниз (в шестое межреберье) и влево (до передней подмышечной линии), что связано с развитием дилатации левого желудочка в этой стадии порока.

При пальпации области сердца в точке Боткина и особенно во втором межреберье справа от грудины часто определяется «систолическое дрожание». Чтобы выявить его, надо помнить следующее: больной должен лежать, пальпировать эти зоны следует при задержке дыхания на фазе выдоха. В этих условиях кровоток через аорту усиливается. «Систолическое дрожание» пальпируется также в яремной, надключичной ямке, по ходу сонных артерий. Причина «систолического дрожания» — завихрения крови при прохождении ее через суженное аортальное отверстие. Естественно, этот симптом будет выражен при значительном стенозе устья аорты, в то же время он отсутствует при легких степенях сужения. С другой стороны, для его появления необходима достаточная сократительная способность левого желудочка.

При перкуссии в зависимости от стадии порока и степени его выраженности можно получить различные данные. В периоде компенсации, а также при легких степенях стеноза относительная тупость сердца не увеличена, так как гипертрофия левого желудочка концентрическая. При развитии сердечной недостаточности и появлении дилатации левого желудочка левая граница сердца смещается кнаружи.

Таким образом, степень увеличения размеров относительной тупости сердца достаточно четко связана со стадией порока. При выраженном постстенотическом расширении восходящей части аорты отмечается расширение тупости сосудистого пучка.

Аускультация сердца дает наиболее информативные признаки, так как изменения тонов и появление шумов связаны с нарушением кровотока через аортальное отверстие и нарушением механизма функционирования аортального клапана. Данные аускультации являются прямыми признаками порока сердца.

Сердечно-сосудистые средства (описание препаратов и таблеток).

Изменения тонов при стенозе устья аорты сводятся к следующему.

Первый тон обычно сохранен или несколько ослаблен вследствие удлинения систолы левого желудочка.

У части больных определяется так называемый систолический щелчок—расщепление или раздвоение I тона, лучше выслушиваемое в четвертом — пятом межреберье по левому краю грудины. В. X. Василенко (1972) связывает этот феномен с раскрытием склерозированных клапанов аорты.

Второй тон чаще ослаблен и может не определяться. Ригидность створок аортального клапана, доходящая до полной их неподвижности, приводит к тому, что створки клапана не могут совершать колебания и I! тон значительно ослабевает.

Снижение давления в аорте также снижает амплитуду колебаний створок клапанов.

Ослабление II тона, следовательно, зависит от ослабления аортального его компонента. Иногда может определяться и громкий II тон, что связано с проведением акцентированного пульмонального компонента в место наилучшего выслушивания II тона (т. е. во второе межреберье справа от грудины). В. X. Василенко (1972) в таких случаях рекомендует выслушивать II тон в первом межреберье, куда пульмональный компонент почти не проводится.

Основной аускультативный признак — грубый, интенсивный систолический шум. Эпицентр шума — точка Боткина или второе межреберье справа от грудины. Шум проводится в яремную и надключичную ямки, сонные артерии, при этом гораздо лучше справа, чем слева. Шум лучше выслушивается в горизонтальном положении больного на фазе выдоха, в ряде случаев он усиливается при положении больного на правом боку (И. И. Сивков, 1962).

Иногда шум распространяется на верхушку сердца и в очень редких случаях выслушивается только там.

Причина шума — затрудненное прохождение крови через суженное аортальное отверстие. В связи с этим становится понятным и проведение шума по току крови на сосуды шеи, надключичную и яремную ямки.

Интенсивность шума различна. Ослабление шума наблюдается при выраженной эмфиземе легких, тахикардии, сопутствующем митральном стенозе. Уменьшается интенсивность шума и при развитии сердечной недостаточности.

Шум при аортальном стенозе имеет характерный тембр, определяемый как скребущий, режущий, пилящий, вибрирующий, дующий. Мягкий шум—относительно редкое явление.

Пальпаторным эквивалентом систолического шума является «систолическое» дрожание, определяемое в тех же местах, где выслушивается сам шум. Шум при аортальном стенозе занимает обычно всю систолу и имеет определенную графическую характеристику.

У 1/31/2 больных по левому краю грудины (в четвертом межреберье) определяется протодиастолический шум, обусловленный сопутствующей недостаточностью клапанов аорты.

Пульс и артериальное давление при легких и умеренных степенях стенозирования не имеют каких-либо характерных черт. Однако при выраженном аортальном стенозе наблюдаются довольно закономерные их изменения.

В выраженных случаях порока отмечается снижение систолического (и пульсового) давления, малый и медленный пульс. Все эти симптомы—следствие малого сердечного выброса, удлиненной систолы левого желудочка, рефлекторного спазма сосудов периферии.

Таким образом, изменения пульса и артериального давления являются косвенными признаками порока и на основании их отсутствия не следует отказываться от диагноза аортального стеноза.

Часто обнаруживается брадикардия, являющаяся одним из факторов компенсации. Однако если брадикардия резко выражена, то у больных могут появляться или усиливаться такие симптомы, как головокружение, чувство дурноты, сжимающие загрудинные боли.

Венозное давление и скорость кровотока изменяются лишь при развитии нарушений кровообращения в большом и малом кругах.

Рентгенологическое исследование. Обычно в периоде компенсации размеры сердца не изменены или отмечается незначительное увеличение левого желудочка. С развитием сердечной недостаточности происходит прогрессирующее расширение левого желудочка (рис. 16) , а затем и левого предсердия. В дальнейшем может присоединиться увеличение правого желудочка.

Изменения сердца при аортальном стенозе. Отмечается значительное увеличение левого желудочка. Выбухает первая дуга по левому контуру сердечной тени (аорта).

Изменения со стороны аорты заключаются в постстенотическом расширении ее начальной части. Этот симптом объясняется тем, что сильные вихревые движения крови вызывают выбухание стенки аорты, при этом часто наблюдаемые повреждения ее эластических элементов усиливают аневризматическое выпячивание.

При рентгеноскопии отмечается увеличенная амплитуда пульсации аорты в месте ее расширения. Эта пульсация может обнаруживаться и при непосредственном исследовании больного — в виде пульсации в яремной ямке. В ряде случаев выявляется обызвествление аортальных клапанов. А. Л. Микаелян (1963) отмечает, что обызвествление чаще наблюдается при изолированном аортальном стенозе, а также у лиц пожилого возраста; оно свидетельствует о резком сужении устья аорты.

Изменения со стороны сосудов малого круга в виде появления признаков венозной легочной гипертензии наблюдаются лишь при снижении сократительной функции левого желудочка в период развития декомпенсации порока.

Электрокардиограмма имеет большое значение при оценке тяжести порока и выраженности изменений миокарда. Отмечается четкая зависимость между высотой давления в левом желудочке, величиной градиента левый желудочек—аорта к выраженностью признаков гипертрофии левого желудочка на ЭКГ. При незначительно выраженном стенозе ЭКГ может оставаться в пределах нормы. У больных с выраженным стенозом, особенно при развитии недостаточности кровообращения, на ЭКГ определяется четко выраженный синдром гипертрофии левого желудочка (рис. 17, рис.18):

  1. увеличение амплитуды зубца RV5-6 и зубца SV1-2;
  2. смещение интервала S — Т вниз в отведениях I, аVL,V4-5;
  3. появление сглаженных или двухфазных (в тяжелых случаях отрицательных) зубцов Т в отведениях V4-6 I, аVL.

ЭКГ больного с умеренно выраженным аортальным стенозом

ЭКГ при выраженном аортальном стенозе

Электрическая ось часто располагается в нормальных пределах и лишь при значительной дилатации левого желудочка, а также у больных пожилого возраста может отклоняться влево.

Время внутреннего отклонения в левых грудных отведениях (V5-6) с развитием выраженной гипертрофии левого желудочка нарастает, превышая нормальную величину (0,04 с).

У больных с длительно существующим пороком можно наблюдать постепенное формирование на ЭКГ картины полной блокады левой ножки пучка Гиса (рис. 19).

ЭКГ при выраженном аортальном стенозе. Полная блокада левой ножки пучка Гиса. Гипертрофия левого предсержия.

Наличие блокады левой ножки свидетельствует о выраженных изменениях миокарда гипертрофированного левого желудочка (дистрофия, кардиосклероз). Так же прогностически неблагоприятным признаком следует считать глубокие отрицательные зубцы Т, сочетающиеся с депрессией сегмента S — Т в левых грудных отведениях.

При развитии правожелудочковой недостаточности признаки синдрома гипертрофии правого желудочка на ЭКГ обычно не появляются, так как этому препятствует резко развитая гипертрофия левого желудочка.

Предсердный комплекс ЭКГ обычно не изменяется. Однако при появлении признаков левожелудочковой недостаточности и повышении давления в левом предсердии на ЭКГ появляются признаки синдрома гипертрофии левого предсердия.

Следовательно, реакция левого предсердия может служить хорошим «барометром» функционального состояния левого желудочка. Следует подчеркнуть, что в выраженной форме синдром гипертрофии левого предсердия при стенозе устья аорты встречается весьма редко. Мерцание предсердий наблюдается также редко и лишь у больных в далеко зашедших стадиях течения порока. Ритм у больных аортальным стенозом длительное время остается синусовым.

Фонокардиограмма для диагностики аортального стеноза имеет достаточно большое значение, так как позволяет объективизировать прямые признаки порока: систолический шум определенного характера (стенотический шум), ослабление или исчезновение II тона, а в ряде случаев и ослабление I тона. Кроме того, ФКГ позволяет четко определить временные взаимоотношения тонов и шумов, имеющие диагностическое значение.

При записи ФКГ на верхушке сердца в половине случаев отмечается «систолический щелчок» (или тон изгнания) — несколько коротких колебаний спустя 0,04—0,06 с после I тона. Этот признак чаще встречается при врожденном клапанном стенозе.

Систолический шум имеет форму, характерную для стенотических шумов, т. е. шумов, возникающих при нарушении тока крови в периоде изгнания из желудочка. Шум начинается через небольшой интервал после I тона и заканчивается до начала II тона. Амплитуда шума постепенно нарастает, достигает максимума, а затем вновь резко уменьшается. Это придает шуму очень характерную ромбовидную или овальную форму (рис. 20).

ФКГ при аортальном стенозе (ослабление I и II тона, ромбовидный систоличесский шум)

Если максимальная амплитуда шума располагается в первой половине систолы, это может указывать на наличие нерезко выраженного стеноза устья аорты. Если же максимальная амплитуда шума регистрируется в середине систолы или во второй половине ее, стеноз устья аорты выражен довольно значительно.

Форма систолического шума, если он проводится на верхушку, остается также ромбовидной, что чрезвычайно важно при дифференциации с митральной недостаточностью.

Аортальный компонент II тона (при регистрации ФКГ во втором межреберье справа) значительно ослаблен, что, как уже было сказано, связано с нарушением функционирования клапанного аппарата аорты.

При врожденном подклапанном стенозе устья аорты максимум систолического ромбовидного шума локализуется в четвертом межреберье слева от грудины, а II тон часто сохраняет нормальную амплитуду (это объясняется сохранностью клапанного аппарата аорты, систолический же шум возникает внутри левого желудочка, в выходном его тракте).

Сфигмограмма, записанная с сонной артерии, обнаруживает изменения, характерные для аортального стеноза и ценные для его диагностики:

  1. замедленный подъем кривой с появлением зазубрин на восходящей части пульсовой кривой;
  2. вершина кривой в виде плато, часто с многочисленными вибрациями;
  3. исчезновение или сглаженность дикротической волны.

Имеется связь выраженности аортального стеноза и некоторых временных показателей сфигмограммы. С утяжелением стеноза увеличивается время подъема кривой (определяется от начала кривой до ее максимальной точки на вершине) и время изгнания (определяется от начала кривой до дикротической волны).

Диагностика. Диагноз порока сердца и оценка его выраженности основывается на выявлении трех групп признаков.

I. Клапанные признаки: систолический шум; систолическое дрожание; ослабление II тона.

II. Левожелудочковые признаки: усиленный верхушечный толчок (в стадии декомпенсации смещенный влево, вниз и занимающий большую площадь); расширение относительной тупости сердца влево; увеличение левого желудочка при рентгеноскопии; синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ.

III. Симптомы, зависящие от снижения сердечного выброса: повышенная утомляемость; головные боли, головокружения, чувство дурноты; низкое систолическое давление; малый, медленный пульс.

Клапанные признаки позволяют диагностировать сам порок, 2-я и 3-я группы признаков дают возможность оценить выраженность стеноза и тяжесть расстройств внутрисердечной гемодинамики.

У больных с тяжелым аортальным стенозом 2-я и 3-я группы признаков выражены в значительной степени: гипертрофия левого желудочка, по данным рентгенологического исследования и ЭКГ, весьма значительная; в левых грудных отведениях на ЭКГ (V5-6) зубцы Т Глубокие, негативные; малый, медленный пульс, низкое систолическое и пульсовое давление; удлинение времени изгнания на сфигмограмме, стенокардия, обмороки, быстрая утомляемость. Таким образом, у таких больных существенно страдает артериальное кровообращение (мозговое, коронарное, периферическое).

Наиболее точный метод оценки выраженности аортального стеноза — измерение давления крови в левом желудочке и определение градиента давления левый желудочек— аорта, что возможно при катетеризации левых отделов сердца. Однако этот метод используется в кардиохирургических отделениях в диагностически неясных случаях при установлении показаний к операции аортальной комиссуротомии. В повседневной клинической практике вполне достаточно всего комплекса непрямых методов оценки степени аортального стеноза.

Течение стеноза устья аорты отличается разнообразием. Это зависит от степени выраженности стеноза, а также состояния сократительной функции левого желудочка. В течении аортального стеноза различают несколько стадий (Б. П. Соколов, 1967).

Стадия 0 — больные не предъявляют никаких жалоб, хорошо переносят физическую нагрузку.

Стадия I — стадия начальных клинических проявлений порока. При физической нагрузке, а иногда и в покое больных беспокоит головокружение, головные боли, сжимающие и давящие боли в области сердца и за грудиной. При физической нагрузке иногда наблюдается нерезкая одышка, имеющая, однако, рефлекторное происхождение и отнюдь не обусловленная застойными явлениями в малом круге.

Стадия II — выраженная клиническая картина заболевания.

Различают ишемический тип — в клинической картине доминируют тяжелые приступы загрудинных болей, часто возникающих ночью, и застойный тип — в клинической картине доминирует одышка, возникающая при небольшой физической нагрузке или в покое, часто бывают приступы сердечной астмы.

Стадия III—тотальная сердечная недостаточность, когда к признакам застоя в малом круге присоединяются явления правожелудочковой недостаточности.

Особенность аортального стеноза — длительный период компенсации, когда больные не предъявляют никаких жалоб, выполняют тяжелую физическую нагрузку и могут не подозревать о наличии у них порока сердца.

После длительного периода компенсации развивается сердечная недостаточность, протекающая с приступами сердечной астмы. В дальнейшем может присоединиться правожелудочковая недостаточность с увеличением печени, повышением венозного давления, отеками. Обычно период недостаточности кровообращения длится относительно короткое время (1—2 года). Устойчивость нарушений кровообращения является весьма характерным признаком аортального стеноза. Это обусловливается ослаблением сокращений левого желудочка; в то же время сохранившие сократительную функцию остальные отделы сердца не могут обеспечить адекватное кровообращение периферии. Больные аортальным стенозом могут умирать не только от недостаточности кровообращения, но также от коронарной недостаточности или нарушения мозгового кровообращения.

Причины развития коронарной недостаточности у больных аортальным стенозом следующие:

  1. недостаточное поступление крови в коронарную систему вследствие сниженного сердечного выброса;
  2. несоответствие между сетью коронарных сосудов и выраженной гипертрофией левого желудочка.

Это несоответствие значительно усиливается при физической нагрузке, так как малая пропускная способность аортального отверстия препятствует адекватному увеличению минутного объема. В происхождении коронарной недостаточности имеет значение также высокое давление в левом желудочке, приводящее к повышению внутримио-кардиального давления и компрессии сосудов, питающих стенку левого желудочка.

Коронарная недостаточность у больных аортальным стенозом может привести к образованию субэндокардиальных мелкоочаговых инфарктов миокарда, значительно реже — к крупным очагам некроза. В таких случаях наблюдается клиническая картина, характерная для острого инфаркта миокарда.

Осложнения. Развивающаяся левожелудочковая недостаточность по сути является этапом в развитии порока, коронарная недостаточность — также один из частых клинических симптомов. Однако развитие инфаркта миокарда следует расценивать как осложнение аортального стеноза. Этому способствует развитие атеросклероза коронарных артерий у лиц пожилого возраста. Отмечают также, что устья коронарных сосудов могут суживаться в результате отложения извести.

Нарушения проводимости чаще бывают в виде полной блокады левой ножки пучка Гиса и полной атриовентрикулярной блокады.

Нарушения сердечного ритма (особенно мерцательная аритмия) встречаются нечасто, в основном лишь в стадии тотальной сердечной недостаточности.

Ошибки и трудности диагностики. Пожалуй, нет ни одного приобретенного порока сердца, при распознавании которого делалось бы столько диагностических ошибок, как при установлении стеноза устья аорты. В. X. Василенко (1972) указывает, что в 48—50% случаев имеется расхождение клинического и патологоанатомического диагнозов. Б. П. Соколов (1967) отмечает, что в 30% случаев аортальный стеноз своевременно не распознается.

Ошибки в диагностике аортального стеноза обусловлены следующим:

  1. тенденцией к постановке диагноза лишь при наличии всех симптомов порока;
  2. невыявлением и неправильной оценкой «прямых», а иногда и «косвенных» симптомов порока;
  3. своеобразием клинической картины порока, в результате чего ставится диагноз совершенно иного заболевания.

При аортальном стенозе все признаки порока сердца обычно наблюдаются лишь в 20% случаев (В. X. Василенко, 1972), в связи с чем даже правильно выявляемые «прямые» (аускультативные) -симптомы не получают должного истолкования. Приходится сталкиваться чаще всего со следующими ситуациями.

1. Выслушивается систолический шум, но не определяется увеличения левого желудочка (на ЭКГ нет развернутого синдрома гипертрофии левого желудочка, зубцы Ту позитивные; рентгенологические данные также весьма неопределенные). 2. Определяя систолический шум, врач, однако, не находит типичных периферических признаков: бледность, сниженное систолическое и пульсовое давление, малый медленный пульс. В обоих случаях имеет место неоправданный отказ от правильного диагноза, а определяемый шум трактуется либо как проводной (с верхушки сердца), либо как функциональный (у лиц молодого возраста) или склеротический (у лиц пожилого возраста). В связи со сказанным еще раз следует повторить, что определяет диагноз наличие именно «прямых» симптомов порока (аускультативные данные) .

Трудности в диагностике встречаются также и при трактовке выслушиваемого шума во втором межреберье справа. Прежде всего напомним о методических приемах, облегчающих его выявление,— выслушивание на фазе выдоха с задержкой дыхания, в положении больного лежа на правом боку.

Как известно, на основании сердца часто выслушиваются систолические шумы, обусловленные самыми различными причинами.

Функциональный систолический шум, определяемый часто у лиц молодого возраста, имеет дующий характер, непродолжителен, отчетливо связан с фазами дыхания. Лучше всего он выслушивается во втором межреберье слева, а также на верхушке, более редко — во втором межреберье справа. Однако этот шум не сопровождается ослаблением II тона (его аортального компонента) и обычно не проводится на сосуды шеи.

С другой стороны, во втором межреберье справа довольно часто может выслушиваться систолический шум при относительном стенозе устья аорты (расширение аорты у больных атеросклерозом, гипертонической болезнью при сохранности клапанного аппарата). Этот шум обычно короткий и не интенсивный, не усиливается в середине систолы. Решающей в таких случаях будет характеристика II тона, который не только не ослаблен, но часто даже усилен.

Наконец, выслушиваемый на основании сердца систолический шум может быть обусловлен рядом врожденных пороков сердца, встречающихся у взрослых.

Систолический шум аортального стеноза следует дифференцировать от систолического шума, обусловленного стенозом легочной артерии. Систолический шум чаще всего выслушивается во втором межреберье слева (к сожалению, не всегда обязательно), сопровождается ослаблением II тона за счет снижения амплитуды легочного его компонента. Кроме того, при рентгенологическом исследовании обнаруживается постстенотическое расширение легочной артерии и увеличение правого желудочка, на ЭКГ — синдром гипертрофии правого желудочка, выраженный в различной степени.

При дефекте межпредсердной перегородки (так называемый вторичный дефект) систолический шум также отчетливо выслушивается слева от грудины (во втором — третьем межреберье), однако он сопровождается усилением II тона (вследствие легочной гипертензии), рентгенологически определяется усиление легочного рисунка, расширение и пульсация легочной артерии, увеличение правого желудочка. На ЭКГ — синдром гипертрофии правого желудочка, часто с формированием комплексов типа RSR в отведениях V1-2.

Коарктация (сужение перешейка) аорты также проявляется систолическим шумом на основании сердца (второе межреберье справа или слева, третье межреберье слева). Если коарктация аорты сопровождается артериальной гипертонией (формирующейся после 17—18 лет), то II тон во втором межреберье справа усилен. На нижних конечностях артериальное давление снижено или вообще не определяется (как известно, в норме, а также у больных аортальным стенозом артериальное давление на верхних конечностях всегда ниже, чем на нижних). Пульс на нижних конечностях у больных с ко-арктацией аорты ослаблен или вообще не определяется. Выявление развитого коллатерального кровообращения у больных с коаркгацией аорты (подкожная пульсация межреберных артерий, сосудов на боковых отделах грудной клетки, узурация нижних краев ребер, видимая на рентгенограммах) окончательно подтверждает диагноз.

Существенно затруднена диагностика аортального стеноза в случаях локализации эпицентра систолического шума на верхушке, что встречается у 10—15% больных (Л. М. Фитилева, 1968). Обычно в этих случаях его неправильно принимают за шум митральной недостаточности. Особенности тембра шума, ромбовидная его форма на ФКГ с поздним началом после I тона и ранним окончанием до начала II тона позволяют расценить шум как аортальный. Следует заметить, что у больных со стенозом аорты возможно, как это уже упоминалось, увеличение левого предсердия. Прогрессирование стеноза, а также снижение сократительной способности левого желудочка ведут к дальнейшему росту давления в его полости и появлению «остаточной» крови. В этих условиях нагрузка на левое предсердие возрастает. Чем выше конечное диастолическое давление в левом желудочке, тем большая нагрузка падает на левое предсердие. Таким образом, необычная локализация систолического шума (на верхушке) и увеличение левого предсердия могут подсказать врачу неправильный вывод. Наряду с учетом особенностей шума следует обращать внимание на диспропорцию между значительно увеличенным левым желудочком и относительно умеренно увеличенным левым предсердием. Между тем при митральной недостаточности, если левый желудочек значительно увеличен, увеличение левого предсердия также весьма выражено, причем определяется систолическая экспансия левого предсердия и нарушение кровообращения в малом круге. Кроме того, у больных с митральной недостаточностью столь выраженного синдрома гипертрофии левого желудочка, как это бывает при аортальном стенозе, практически никогда не наблюдается.

Своеобразие клинической картины порока, необычность жалоб, а также длительное отсутствие признаков нарушения кровообращения по большому кругу также являются источником диагностических ошибок.

В начальных стадиях течения или при умеренно выраженном стенозе диагноз порока сердца вообще может не ставиться. Выслушивается только систолический шум на основании сердца, гипертрофия левого желудочка не выявляется, артериальное давление и пульс не изменены, жалоб пациент не предъявляет. Если речь идет о молодом человеке, то шум расценивают как функциональный; если о человеке преклонного возраста, то шум объясняют наличием атеросклероза аорты. Однако в обоих случаях, к сожалению, не обращают внимания на тембр шума, проведение его на сосуды шеи и в яремную ямку, на ослабление или отсутствие II тона.

Трудности в выявлении аортального стеноза возникают также и в развитой стадии болезни. Необычность жалоб больных: боли в области сердца, обмороки, головокружения, головные боли, средний возраст больных — все это уводит врача от мысли о пороке. Иногда у больных аортальным стенозом может наблюдаться не снижение, а повышение артериального давления; в этих случаях такие больные обычно расцениваются как страдающие гипертонической болезнью. В самом деле, головные боли, головокружения, увеличение левого желудочка при рентгеновском исследовании и на ЭКГ — все весьма напоминает симптомы гипертонической болезни; выслушиваемый систолический шум рассматривается как «склеротический», при этом обычно не обращается внимания на ослабление или отсутствие II тона.

Больной Б., 63 лет, поступил в клинику в ноябре 1970 г. с диагнозом: гипертоническая болезнь IIБ стадии, атеросклероз аорты и коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз.

С 46 лет отмечает повышение артериального давления до 180/110 мм рт. ст. Лечился нерегулярно раунатином.

С 56 лет беспокоят головные боли, головокружения, затем появилась одышка при физической нагрузке. С 61 года стал отмечать пастозность голеней по вечерам. За 2 мес до поступления в клинику появились давящие и сжимающие боли в области сердца, усилилась одышка.

При объективном исследовании: общее состояние удовлетворительное, цианоза нет. Легкая пастозность стоп и голеней. Левая граница сердца на 2 см кнаружи от среднеключичной линии, верхушечный толчок в пятом межребрье усилен.

При Аускультации: на верхушке тоны приглушены, нерезкий систолический шум; во втором межреберье справа грубого тембра интенсивный систолический шум с проведением на сосуды шеи, второй тон ослаблен.

Артериальное давление в пределах 160/90—130/70 мм рт. ст. (под влиянием постельного режима и небольших доз раунатина).

Пульс 70 ударов в минуту, ритмичный, полный, не напряжен.

При рентгенологическом исследовании обнаружено увеличение сердца. Левый желудочек значительно увеличен назад и вниз, умеренно увеличен правый желудочек, небольшое увеличение левого предсердия (пищевод незначительно смещен). Аорта уплотнена и расширена, преимущественно в восходящем отделе.

На ЭКГ: выраженные признаки гипертрофии левого желудочка (смещение сегмента S — Т вниз в отведениях I, аVL, V4-6 зубец Т в этих же отведениях двухфазен).

На ФКГ: во втором межреберье справа фиксируется типичный ромбовидный систолический шум, аортальный компонент II тона снижен.

В данном случае диагностическая ошибка стала возможной из-за переоценки анамнестических данных о повышении артериального давления; на систолический шум не обращали внимания, расценивая его, вероятно, как «склеротический», не учитывая при этом проведение его на сосуды шеи, а также ослабление II тона.

В случае выраженности болевого синдрома в области сердца, иногда сопровождающегося динамическими изменениями интервала S—Т и зубца Т в отведениях V4-6, I, аVL, диагностируется обострение хронической коронарной недостаточности или мелкоочаговый инфаркт миокарда. А. В. Виноградов и соавт. (1974) справедливо подчеркивают, что диагноз инфаркта миокарда у больных аортальным стенозом можно ставить лишь тогда, когда динамические изменения ЭКГ сопровождаются изменениями трансаминаз сыворотки крови.

Больная Б., 65 лет, находилась в городской больнице в течение ноября 1971 г. с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, постинфарктный кардиосклероз, атеросклероз аорты и коронарных артерий, нарушение кровообращения III стадии.

Из анамнеза известно, что 10 лет назад больная якобы перенесла инфаркт миокарда, по поводу которого лежала в больнице. С этого времени беспокоят давящие и сжимающие боли в области сердца и за грудиной в покое и при физической нагрузке, нерезкая одышка. В течение последнего месяца появились мерцательная аритмия, отеки ног, усилилась одышка, стал увеличиваться живот.

При объективном исследовании: состояние тяжелое, положение ортопноэ, выраженный акроцианоз, отеки ног, увеличение живота. В легких — явления эмфиземы, в нижних отделах — влажные незвонкие мелкопузырчатые (застойные) хрипы.

При исследовании сердца обращала на себя внимание несколько усиленная пульсация сонных артерий. На верхушке тоны сердца ослаблены, систолический шум, акцент II тона во втором межреберье слева. Мерцательная аритмия.

Во втором межреберье четко определялся грубый систолический шум, проводящийся на сонные артерии и в яремную ямку, резкое ослабление II тона. Артериальное давление 130/80 мм рт. ст.

Живот не увеличен в объеме, печень ниже края реберной дуги на 6 см, болезненная.

При рентгеноскопии справа в плевральной полости выявлен небольшой выпот; сердце значительно увеличено, без четкого дифференцирования отделов. Аорта расширена и уплотнена.

На ЭКГ мерцательная аритмия. QRS=0,11 с. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса (выражены S II,III). В отведениях VI — rS-тип, в V6-Rs-тип. Сегмент S — Т смещен вниз в отведениях I, аVL, V4-6. Зубец Т отрицательный, глубокий в отведениях I, aVL, V4-6.

Больная была расценена как страдающая аортальным пороком с резким преобладанием стеноза (протекающего вначале по ишемическому, а затем по застойному варианту).

Лечение гликозидами и мочегонными эффективным не было, и больная умерла.

На вскрытии диагноз аортального стеноза подтвердился: склероз и резкая деформация клапанов аорты с обызвествлением, сужение устья аорты за счет спаяния комиссур. Резкая гипертрофия левого желудочка (толщина стенки 2,2 см), расширение всех полостей сердца. Масса 680 г. Коронарные артерии проходимы, нерезкий липосклероз. В миокарде рубцовых изменений (следы перенесенного инфаркта миокарда) не обнаружено.

Неправильная диагностика была связана со следующими фактами:

  1. отсутствие «сердечного» анамнеза в отношении порока сердца и жалоб в прошлом;
  2. переоценка анамнестических сведений о перенесенном инфаркте миокарда;
  3. недооценка аускультативных симптомов аортального стеноза;
  4. стремление объяснить всю симптоматику у пожилого человека более вероятной в этом возрасте ишемической болезнью сердца.

Больной Г., 58 лет, доставлен в клинику в сентябре 1970 г. машиной скорой помощи с диагнозом: инфаркт миокарда передне-боковой стенки левого желудочка.

С 55 лет отмечает периодические подъемы артериального давления до 150/100 мм рт. ст. Год назад появились приступы давящих и сжимающих болей за грудиной, возникающие в покое и при нагрузке. За 2 мес до поступления в клинику боли усилились и участились значительно; впервые появилась одышка при физической нагрузке. О пороке сердца врачи никогда не говорили. При объективном исследовании: состояние удовлетворительное. Левая граница на 2 см кнаружи от среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, грубого тембра интенсивный систолический шум во втором межреберье справа и в точке Боткина, проводящийся на сосуды шеи.

Артериальное давление 150/100 — 120/80 мм рт. ст., пульс ритмичный, 70 ударов в минуту.

Рентгенологически: нерезко выраженная эмфизема легких, большое увеличение левого желудочка кзади и книзу, небольшое увеличение левого предсердия. Восходящий отдел аорты расширен, интенсивно пульсирует.

На ЭКГ — выраженные признаки гипертрофии левого желудочка с негативными зубцами Т в отведениях V4-6 (в меньшей степени в отведениях I и аVL). В динамике зубцы не менялись. Изменения трансаминаз, фибриногена, лактатдегидрогеназы при динамическом наблюдении не отмечено.

Проведенное исследование позволило поставить диагноз аортального стеноза (II стадия течения, ишемический вариант).

Неправильная трактовка в поликлинике была обусловлена необычностью жалоб больного (хотя такие жалобы при аортальном стенозе весьма характерны), наличием негативных зубцов Т в грудных отведениях, пожилым возрастом больного. На систолический шум, вероятно, не было обращено достаточного внимания или он был расценен как «склеротический».

Наконец, в стадии тотальной сердечной недостаточности яркие симптомы правожелудочковой недостаточности, признаки относительной митральной и трикуспидальной недостаточности, значительное увеличение сердца, мерцание предсердий настолько впечатляют врача, что на грубый систолический шум аортального стеноза просто не обращают внимания, и такие больные расцениваются как страдающие митрально-трикуспидальным пороком сердца.

Между тем и в этих случаях тщательный учет анамнестических данных, анализ особенностей систолического шума, очень часто наблюдаемый синдром гипертрофии левого желудочка на ЭКГ, особенности сфигмограммы позволяют выявить стеноз устья аорты как ведущий порок.

Прогноз зависит от выраженности стеноза, а также от состояния сократительной способности миокарда. Больные обычно живут длительное время, не предъявляя никаких жалоб. Однако прогрессирование стеноза и, что особенно важно, повреждение миокарда текущим ревматическим процессом или гипоксией вследствие относительной коронарной недостаточности приводят к развитию сердечной недостаточности (по левожелудочковому типу). Последнее значительно ухудшает прогноз.

При наличии болей в области сердца, чувства дурноты, головокружений больные могут оставаться трудоспособными в течение длительного времени. Учащение и утяжеление этих симптомов ухудшают прогноз.

Лечение. Специфических консервативных методов лечения аортального стеноза не существует.

При наличии активного ревматического процесса или присоединения к пороку затяжного септического эндокардита лечение проводится по общим принципам.

Развивающуюся недостаточность кровообращения лечат согласно общеизвестным принципам, однако особенность клапанного поражения и гиперфункции миокарда привносит в терапию сердечными гликозидами некоторые особенности.

При аортальном стенозе отмечается тенденция к замедлению сердечного ритма, поэтому не следует назначать препараты наперстянки, обладающие большим бра-дикардизирующим эффектом (это может вызвать или усилить приступы стенокардии). Более целесообразно применять строфантин или коргликон. Естественно, что при проведении поддерживающей терапии приходится прибегать к пероральному приему гликозидов; в таких случаях рекомендуются гликозиды с достаточно большим коэффициентом элиминации (изоланид, целанид).

Следует остановиться также на лечении выраженного болевого синдрома. Опыт подтверждает большую эффективность препаратов депо-нитроглицерина (сустак), а также ?-блокаторов (обзидан, тразикор). Следует помнить об отрицательном инотропном эффекте последних, в связи с чем нельзя назначать слишком большие дозы (не более 40—80 мг), а при наличии сердечной недостаточности необходимо комбинировать их с гликозидами. Сочетание сустак +?-блокаторы дает наиболее отчетливый эффект. Можно ?-блокаторы заменить изоптином (суточная доза 120—140 мг). Оксигенотерапия также показана для снятия болей.

Аортальный стеноз можно ликвидировать хирургическим путем. В настоящее время производят аортальную комиссуротомию или (что более эффективно) имплантацию искусственного клапана.

Следует оперировать больных с выраженным пороком, значительно ограничивающим физическую активность больного и снижающим трудоспособность. Однако при наличии тяжелой недостаточности кровообращения или коронарной недостаточности (инфаркт миокарда) ограничиваются консервативными методами.