Митральный стеноз (стеноз левого атриовентрикулярногоустья)

Митральный стеноз — часто встречающийся приобретенный порок сердца. Он может наблюдаться в «чистом» виде или в сочетании с недостаточностью митрального клапана, а также в сочетании с поражением других клапанов. Прежде существовало мнение об исключительной редкости «чистого» митрального стеноза, однако данные, полученные во время оперативных вмешательств на сердце, заставили пересмотреть эту точку зрения. Изолированный митральный стеноз, по данным хирургических стационаров, встречается в 44—68% случаев митральных пороков сердца (В. Е. Незлин, 1968). В. X. Василенко (1972) указывает, что, по приблизительным подсчетам, на 100 000 населения приходится 500—800 больных митральным стенозом.

Этиология. Практически почти все случаи митрального стеноза являются следствием ревматизма. Довольно часто в анамнезе таких больных (до 30—60% случаев) не прослеживается явных ревматических «атак», тем не менее сомнений в ревматическом происхождении порока не должно быть. Описываются также случаи врожденного митрального стеноза, но у этих больных одновременно наблюдаются и признаки врожденных поражений других частей сердца (синдром Лютембаше — сочетание митрального стеноза с дефектом межпредсердной перегородки). Подобные пороки весьма тяжелы, и больные обычно не доживают до взрослого возраста.

Митральный стеноз обычно формируется в молодом возрасте и чаще наблюдается у женщин [по данным В. Йонаша (1960), в 84% случаев]. В последнее время изолированный митральный стеноз стал более часто диагностироваться и у детей, что, возможно, связано с улучшением клинической диагностики.Патогенез и изменения гемодинамики. У человека площадь левого атриовентрикулярного отверстия колеблется в пределах 4—6 см2. Атриовентрикулярные отверстия обладают значительным резервом площади, поэтому только уменьшение последней более чем наполовину может вызвать заметные гемодинамические изменения. Площадь митрального отверстия 1—1,5 см2 является «критической площадью», т. е. такой, при которой появляются отчетливые нарушения внутрисердечной гемодинамики. У большинства больных, нуждающихся в оперативном лечении, эта величина составляет 0,5—1 см2.

Изменеие сердца при митральном стенозе. Волнистая стрелка указывает на затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Заштрихованны гипертрофированные стенки левого предсердия и правого желудочка.

Суженное митральное отверстие является препятствием для изгнания крови из левого предсердия, поэтому, чтобы обеспечить нормальное кровенаполнение левого желудочка, включается ряд компенсаторных механизмов (рис. 1). В полости предсердия повышается давление (с нормального в 5 мм до 20—25 мм). Этот рост давления приводит к увеличению разницы (градиента) давления левое предсердие— левый желудочек, в результате чего облегчается прохождение крови через суженное митральное отверстие. Систола левого предсердия удлиняется, и кровь поступает в левый желудочек в течение более длительного времени. Эти два компенсаторных механизма — рост давления в левом предсердии и удлинение систолы левого предсердия — на первых порах компенсируют отрицательное влияние суженного митрального отверстия на внутрисердечную гемодинамику.

Прогрессирующее уменьшение площади отверстия вызывает дальнейший рост давления в полости левого предсердия, что приводит одновременно к ретроградному повышению давления в легочных венах и капиллярах. Давление в легочной артерии также возрастает, причем степень его повышения пропорциональна росту давления и левом предсердии и нормальный градиент между ними (20 мм рт. ст.) обычно остается неизменным. Такой способ повышения давления в легочной артерии является пассивным, и возникающая при этом легочная гипертензия именуется пассивной (ретроградной, венозной, посткапиллярной), так как давление в системе сосудов малого круга повышается вначале в венозном отрезке, а затем в артериальном. Подобная легочная гипертензия не бывает обычно высокой (давление в легочной артерии обычно не превышает 60 мм рт. ст.). Тем не менее на этой стадии развития митрального стеноза к гипертрофии левого предсердия присоединяется гипертрофия правого желудочка.

У части больных (примерно в 30% случаев, преимущественно у лиц молодого возраста) дальнейший рост давления в левом предсердии и легочных венах вследствие раздражения барорецепторов вызывает рефлекторное сужение артериол (рефлекс Китаева). Функциональное сужение лёгочных артериол ведет к значительному повышению давления в легочной артерии, которое может превышать 60 мм рт. ст. и достигать 180—200 мм рт. ст. Такая легочная гипертензия называется активной (артериальной, прекапиллярной), так как имеется несоответствие между ростом давления в левом предсердии и легочной артерии. Градиент давления между легочной артерией и левым предсердием, в норме и при пассивной легочной гипертензии равный 20—25 мм, резко увеличивается. Рефлекс Китаева, являющийся защитным сосудистым рефлексом, предохраняет легочные капилляры от чрезмерного повышения давления и выпотевания жидкой части крови в полость альвеол. В последующем длительный спазм артериол приводит к развитию морфологических изменений (пролиферация гладкой мускулатуры, утолщение средней оболочки, сужение просвета, диффузные склеротические изменения разветвлений ленточной артерии). Функциональные, а затем анатомические изменения сосудов малого круга (артериол) создают так называемый второй барьер на пути кровотока. Включение второго барьера увеличивает нагрузку на правый желудочек. В результате его гиперфункция и гипертрофия достигают выраженных степеней. В то же время левое предсердие функционирует в прежних условиях и прогрессирования его поражения не наблюдается. Значительный подъем давления в легочной артерии и правом желудочке затрудняет опорожнение правого предсердия, чему способствует также уменьшение полости желудочка вследствие выраженной его гипертрофии (ригидные стенки желудочка плохо расслабляются в диастоле). Затруднение изгнания крови из правого предсердия обусловливает рост давления в его полости и развитие гипертрофии его миокарда.

В дальнейшем наступает ослабление правого желудочка не только вследствие значительного сопротивления в легочной артерии, но также в результате развития в его миокарде дистрофических и склеротических изменений. Неполное опорожнение правого желудочка во время систолы ведет к повышению в его полости диастолического давления. Развивающаяся дилатация правого желудочка и относительная недостаточность трехстворчатого клапана несколько снижают давление в легочной артерии, но нагрузка на правое предсердие возрастает в еще большей степени. В итоге развивается декомпенсация по большому кругу кровообращения.

Клиническая картина. Из анализа патофизиологических особенностей порока следует, что клиническая картина болезни на разных этапах ее развития будет различной. Тем не менее у всех больных с митральным стенозом должны наблюдаться объективные признаки, зависящие исключительно от особенностей поражения клапана.

Жалобы. Если митральный стеноз выражен нерезко и компенсируется усиленной работой левого предсердия, то больные могут не предъявлять никаких жалоб. Они в состоянии выполнять довольно значительную физическую нагрузку и внешне производят впечатление совершенно здоровых людей.

При повышении давления в малом круге (особенно на стадии пассивной легочной гипертензии) появляются жалобы на одышку при физической нагрузке.

Увеличенный приток крови к сердцу при физических напряжениях вызывает переполнение кровью капилляром (митральный стеноз препятствует нормальному ее оттоку из малого круга) и затрудняет нормальный газообмен. При резком подъеме давления в капиллярах возможно появление приступа сердечной астмы. Другая Жалоба больных в таких случаях—кашель, сухой или с отделением небольшого количества слизистой мокроты, часто с примесью крови (кровохарканье).

При высокой легочной гипертензии больные часто предъявляют жалобы на быстро возникающую слабость, повышенную утомляемость. Дело в том, что в условиях митрального стеноза (первый барьер) при физической нагрузке не происходит адекватного увеличения минутного объема сердца (так называемая фиксация минутного объема).

Наконец, при появлении застойных явлений в малом круге больные при физической нагрузке часто предъявляют жалобы на сердцебиения.

Значительно реже наблюдается болевой синдром в области сердца. Боли чаще ноющего или колющего характера, без четкой связи с физической нагрузкой. Лишь в некоторых наблюдениях отмечаются типичные стенокардические боли. Происхождение их объясняют по-разному:

  1. растяжение левого предсердия;
  2. растяжение легочной артерии;
  3. диссоциация между работой правого сердца и его кровоснабжением (относительная коронарная недостаточность правого желудочка — в этих случаях некоторые исследователи находили гипоксемические некрозы в миокарде правого желудочка);
  4. сдавление левой коронарной артерии увеличенным левым предсердием.

У больных в период, предшествующий развитию мерцательной аритмии, наблюдаются перебои (предсердная экстрасистолия).

Объективное исследование. Осмотр. Внешний вид больных с умеренно выраженным митральным стенозом при отсутствии заметных нарушений кровообращения в малом круге не представляет каких-либо особенностей. Однако при увеличении степени стеноза и нарастании симптомов легочной гипертензии наблюдается типичное facies mitralis: на фоне бледной кожи резко очерченный «митральный» румянец щек с несколько цианотичным оттенком, более или менее выраженный цианоз губ, кончика носа. Следует отметить, что у больных с высокой легочной гипертензией при физической нагрузке появляется усиление цианоза, а также сероватое окрашивание кожных покровов («пепельный» цианоз), что связывается с низким минутным объемом сердца.

При осмотре и пальпации области сердца при выраженном пороке с отчетливой легочной гипертензией определяется достаточно много диагностически ценных признаков. Часть этих признаков связана с нарушением кровотока через митральное отверстие, другая часть — следствие усиленной работы гипертрофированного правого желудочка в условиях более или менее выраженной легочной гипертензии.

Довольно часто область сердца выбухает — наблюдается «сердечный горб», захватывающий нижнюю область грудины. Этот симптом связан с гипертрофией и дилатацией правого желудочка и с усиленными его ударами о переднюю грудную стенку. В этих случаях пальпация области сердца подтверждает усиленную пульсацию правого желудочка.

Обращает на себя внимание отсутствие верхушечного толчка, так как левый желудочек оттеснен гипертрофированным правым желудочком.

Если после предварительной физической нагрузки уложить больного на левый бок, то при задержке дыхания на фазе выдоха на верхушке сердца или несколько латеральнее можно пальпаторно (пальпация ладонью, а не кончиками пальцев) определить диастолическое дрожание — «кошачье мурлыканье». Этот симптом обусловлен низкочастотными колебаниями крови при прохождении ее через суженное митральное отверстие.

По левому краю грудины, в третьем — четвертом межреберье, может наблюдаться пульсация выходных трактов правого желудочка, связанная с гемодинамической его перегрузкой в условиях легочной гипертензии.

Во втором межреберье слева от грудины при пальпации ладонью на фазе выдоха можно определить усиление (акцент) II тона. В. С. Нестеров (1971) описывает симптом «двух молоточков»: если руку положить на область сердца так, что ладонь проецируется на верхушку, а пальцы — на область второго межреберья слева от грудины, то хлопающий I тон ощущается ладонью как первый «молоточек» (стучащий изнутри в грудную стенку),
а акцентированный II тон воспринимается пальцами руки как удар второго «молоточка».

Наконец, в верхней части эпигастрия можно наблюдать пульсацию, зависящую от усиленной работы гипертрофированного правого желудочка; на вдохе эта пульсация обычно резко усиливается, так как приток крови к правому желудочку увеличивается, а сердце занимает более вертикальное положение в грудной клетке, что облегчает пальпацию.

При перкуссии относительная тупость сердца увеличена вверх за счет ушка левого предсердия и вправо за счет правого предсердия (последнее обычно наблюдается при высокой легочной гипертензии и выраженной гипертрофии правого желудочка). Смещение перкуторной границы вверх может быть также связано с увеличением выходной части правого желудочка и ствола легочной артерии (В. X. Василенко, 1972).

Увеличения сердца влево обычно не бывает. Иногда это возможно вследствие резкой дилатации правого желудочка, когда он, отодвигая левый желудочек, выходит на левый контур сердечной тупости, что четко установлено при зондировании правых отделов сердца (И. И. Сивков, 1962). Наконец, длительное сочетание митрального стеноза и недостаточности митрального клапана приводит к гипертрофии левого желудочка и увеличению его полости. Последующее прогрессирование стеноза может обусловить ликвидацию недостаточности клапана, однако сформированная гипертрофия левого желудочка будет оставаться.

Таким образом, в выраженных случаях порока пальпация обнаруживает больше диагностических признаков, чем перкуссия.

Аускультация сердца дает наиболее значимые для диагноза признаки, так как обнаруживаемые феномены прямо связаны с нарушением кровотока через митральное отверстие и изменением функционирования створок клапана.

Не будет преувеличением сказать, что у физически активного больного и у находящегося в тяжелой декомпенсации основные аускультативные признаки одни и те же. Изменения тонов при этом пороке сводятся к следующему.

Первый тон усилен (хлопающий). Это зависит от того, что в предшествующую диастолу левый желудочек не наполняется в достаточной мере кровью и сокращается довольно быстро. С другой стороны, вследствие недостаточного наполнения кровью левого желудочка створки митрального клапана к моменту сокращения левого желудочка находятся на большем расстоянии от левого венозного отверстия и их движение с большей амплитудой производит более сильный отрывистый звук. Хлопающий тон будет выслушиваться лишь при отсутствии грубых деформаций створок (отсутствие фиброза и кальциноза клапана).

На верхушке выслушивается также тон открытия митрального клапана (щелчок открытия) тотчас вслед за II тоном. Этот феномен связан с резким движением створок митрального клапана в начале диастолы сердца (протодиастола). Тон открытия митрального клапана появляется через 0,08—0,11 с после II тона; чем короче интервал между II тоном и тоном открытия, тем выше предсердно-желудочковый градиент давления и тем выраженнее стеноз. Тон открытия не исчезает при мерцательной аритмии. В некоторых случаях тон открытия лучше выслушивается в четвертом межреберье слева от грудины.

Хлопающий I тон в сочетании со II тоном и тоном открытия создает на верхушке сердца характерную трехчленную мелодию—«ритм перепела».

При повышении давления в легочной артерии во втором межреберье слева от грудины выслушивается акцент II тона, часто в сочетании с его раздвоением, что обусловливается неодновременным захлопыванием клапанов легочной артерии и аорты. По мнению И. И. Сивкова (1962), наиболее вероятной причиной этого симптома является удлинение систолы правого желудочка в условиях повышения давления в легочной артерии.

К характерным аускультативным симптомам при митральном стенозе относится диастолический шум. Диастолический шум может возникать в различные периоды диастолы.

А. Протодиастолический шум возникает в начале диастолы, тотчас вслед за тоном открытия, однако между II тоном и шумом имеется интервал. Шум этот возникает вследствие движения крови через суженное отверстие в результате градиента (разности) давления в левом предсердии — левом желудочке. По мере опорожнения левого предсердия и уменьшения градиента давления протодиастолический шум стихает (decrescendo); если он обнаруживается и в середине диастолы, то говорят о мезлдиастолическом шуме.

Протодиастолический шум может быть, следовательно, различной продолжительности. Характерен тембр Шума — низкий, рокочущий. Его пальпаторным эквивалентом является «кошачье мурлыканье». Выслушивается этот шум на весьма ограниченном пространстве на верхушке, его надо активно искать. Его можно лучше выслушивать, если после небольшой физической нагрузки больного положить на левый бок, попросив задержать дыхание на фазе выдоха. В этих условиях сердце теснее прилегает к передней грудной стенке и кровоток через левые отделы сердца усиливается.

Обычно указывается, что точка выслушивания протодиастолического шума — верхушка сердца. Однако в случаях увеличения сердца, а особенно при повороте больного на левый бок место наилучшего выслушивания митрального клапана смещается значительно латеральнее (до передней и даже средней подмышечной линии).

Недостаточно методичный поиск места наилучшей аускультации митрального клапана может быть источником диагностических ошибок.

Б. Пресистолический шум возникает в конце диастолы за счет активной систолы предсердий. Следовательно, для его возникновения должна быть сохранной сократительная функция предсердий. В связи с этим при развитии мерцательной аритмии этот шум исчезает.

Пресистолический шум обычно короткий, грубого, скребущего тембра и заканчивается хлопающим I тоном.

Диастолический шум более продолжителен и занимает большую часть диастолы при тяжелом митральном стенозе. Однако с ростом легочной гипертензии и снижением сердечного выброса продолжительность диастолического шума может уменьшаться, несмотря на наличие выраженного стеноза.

При короткой диастоле протодиастолический шум может наслаиваться на I тон, имитируя, таким образом, наличие пресистолического шума.

Как уже упоминалось, появление диастолических шумов связано с движением крови через суженное митральное отверстие вследствие градиента давления левое предсердие — левый желудочек, а также систолы левого предсердия. В связи с этим протодиастоляческий шум убывает в своей интенсивности. Вместе с тем пресистолический шум имеет нарастающий характер (crescendo), хотя к концу систолы левого предсердия кровоток уменьшается. Нарастающий характер пресистолического шума зависит от интерференции конечных его колебаний и начальных колебаний I тона. В условиях атриовентрикулярной блокады отчетливо видно отсутствие истинного усиления пресистолического шума.

Пульс обычно не показывает характерных изменений. В выраженных случаях митрального стеноза пульс несколько меньшего, чем в норме, наполнения в результате уменьшения сердечного выброса. В поздних стадиях и выраженных случаях митрального стеноза нередко возникает мерцательная аритмия как следствие дилатации левого предсердия, дистрофических и склеротических изменений его мускулатуры.

При митральном стенозе иногда наблюдается pulsus differens, причем пульс на левой лучевой артерии более слабый, чем на правой. Происхождение этого признака объясняется сдавлением левой подключичной артерии увеличенным левым предсердием. Этот симптом —один из симптомов сдавления, к которым следует отнести также появление афонии (симптом Ортнера) вследствие паралича возвратного нерва (давление на него увеличенного левого предсердия).

Артериальное давление также не показывает характерных изменений. Все же в ряде случаев выраженного стеноза вследствие уменьшения сердечного выброса имеет место тенденция к снижению систолического давления, в результате чего возможно уменьшение пульсового давления.

Венозное давление повышается лишь при снижении сократительной функции правого желудочка.

Скорость кровотока замедляется уже при развитии нарушений кровообращения в малом круге.

Рентгенологическое исследование. Цель рентгенологического исследования — более точное определение увеличения отдельных камер сердца, а также выяснение состояния сосудов малого круга.

При исследовании больного в переднезадней проекции наблюдается сглаживание талии сердца, иногда выбухание третьей дуги левого контура сердца за счет увеличения левого предсердия (рис. 2). Особенно четко выявляется увеличение левого предсердия в первой косой или левой боковой проекции: этот отдел сердца смещает контрастированный пищевод (больному дается чайная ложка густой бариевой массы) вправо и назад (рис. 3). При митральном стенозе пищевод отклоняется по дуге малого радиуса (не более 6 см).

Ренгенограмма сердца больного с митральным стенозом. Застойные явления в малом круге кровообращения. Выбухание дуги легочной артерии. По правому контуру определяется дуга увеличенного правого предсердия. Ренгенограмма больного с митральным стенозом. В первой косой проекции отчетливо видно смещение контрастированного пищевода увеличенным левым предсердием.Большое значение при определении степени увеличения левого предсердия имеет томография. Этот метод позволяет установить не только степень увеличения поперечника левого предсердия, но также определить направление увеличения (вправо, влево, вниз, вверх). Увеличение левого предсердия обусловливает также увеличение угла, образованного главными бронхами, что отчетливо видно на томограмме.

В ряде случаев (при развитии высокой легочной гипертензии) наблюдается увеличение второй дуги левого контура — выбухание дуги легочной артерии. Правый удочек сначала увеличивается вверх вследствие гипертрофии путей оттока, затем происходит гипертрофия и дилатация путей притока, что ведет к выбуханию вправо нижней дуги правого контура сердца, образованного правым предсердием. Увеличение правого желудочка проявляется также сужением ретростернального пространства при исследовании больного в косых проекциях.

Нередко рентгенолог видит увеличение сердца влево, хотя у больного имеется изолированный митральный стеноз. Это связано с выраженной гипертрофией и дилатацией правого желудочка, который занимает переднюю поверхность сердца и образует левый контур сердечной тени. Кроме того, митральному стенозу может предшествовать период митральной недостаточности, что также ведет к гипертрофии левого желудочка.

Изменения со стороны легочных сосудов выражаются в расширении корней, которые дают гомогенную тень с нерезкими границами. Иногда от корней в разные стороны отходят линейные тени, подчас прослеживающиеся до периферии легочных полей. Подобный характер изменений легочного рисунка и корней легких характерен для венозной (пассивной) легочной гипертензии.

При активной (артериальной) легочной гипертензии отмечается более или менее резкое выбухание дуги легочной артерии. Этому сопутствует расширение ее ветвей, что проявляется расширением тени корней с четкими контурами. Так как мелкие ветви легочной артерии сужены, то наблюдается как бы внезапный обрыв расширенных ветвей вместо постепенного их перехода в более мелкие ветви — симптом «ампутации» корней.

Следует отметить, что в этих условиях левое предсердие относительно невелико. Это объясняется выраженностью «второго барьера» и меньшим вследствие этого притоком крови к левому предсердию (М. А. Иваницкая, 1963).

Электрокардиограмма (ЭКГ) оказывается весьма ценной в диагностике митрального стеноза и оценке стадии его течения. Цель электрокардиографического исследования— выявление гипертрофии левого предсердия и правого желудочка, оценка возникающих нарушений сердечного ритма.

Признаки гипертрофии левого предсердия следующие:

  1.  появление двухвершинного зубца Р в отведениях I, аVL, V4-6, причем вторая вершина, обусловленная возбуждением левого предсердия, превышает первую, обусловленную возбуждением правого предсердия;
  2. в отведении VI наблюдается резкое увеличение по амплитуде и продолжительности второй фазы зубца Р;
  3. увеличение времени внутреннего отклонения зубца Р более 0,06 с (интервал от начала зубца Р до его вершины).

По мере увеличения степени гипертрофии левого предсердия возрастает амплитуда зубца Р (особенно второй его части), зубец Р превышает нормальную длительность 0,10 с, время внутреннего отклонения зубца Р возрастает в еще большей степени.

Можно выделить несколько степеней (типов) изменений зубца Р при митральном стенозе.

При I степени изменений зубца Р, характерном для начальной гипертрофии левого предсердия, имеется небольшое отклонение электрической оси предсердий влево, увеличение времени внутреннего отклонения до 0,06—0,07 с, увеличение индекса Макруза (отношение длительности зубца Р к длительности РQ-сегмента, равное в норме 1,1—1,6). Возможно незначительное увеличение амплитуды зубцов РI, PII.

Вторая степень изменений характерна для отчетливой гипертрофии левого предсердия. Длительность зубца Р может превышать 0,10 с, время внутреннего отклонения второй части двухвершинного зубца Р равно 0,07—0,08 с. Наблюдается увеличение «терминального индекса» (Morris е. а., 1964)—площади отрицательной фазы зубца Р в отведении VI, вычисленной как произведение длительности отрицательной фазы в миллисекундах на ее амплитуду в миллиметрах (в норме до 0,03).

При III степени изменений зубца Р к имеющимся признакам гипертрофии левого предсердия присоединяются признаки гипертрофии правого предсердия в виде увеличения амплитуды правосердечной части зубца Р в отведениях I, II, V4-6, аVL; положительная фаза зубца РVI увеличивается. Все эти изменения характерны для митрального стеноза с выраженной легочной гипертензией (или с начальными признаками недостаточности трехстворчатого клапана).

При IV степени изменений зубца Р резко нарушаются временные показатели (уширение зубца Р, значительное увеличение времени внутреннего отклонения второй, а иногда и первой фазы зубца Р). Амплитуда зубца Р может значительно снижаться. Эти изменения характерны для выраженной дилатации левого предсердия.

Отчетливой зависимости между изменением зубца Р и степенью стенозирования митрального отверстия обычно не отмечается, однако Ю. М. Левинсон (1974) у детей такую зависимость обнаружил. Это обусловлено отсутствием выраженных изменений миокарда левого предсердия (короткий анамнез болезни, относительно небольшое количество ревматических атак).

Признаки гипертрофии правого желудочка:

1) отклонение электрической оси сердца вправо в сочетании со смещением интервала S—Т и изменением зубца Т в отведениях аVF, III (реже II);
2) в правых грудных отведениях возрастает зубец R (R/S u1> 1,0), а в левых грудных отведениях возрастает зубец S (R/S u6≤1,0);
3) в правых грудных отведениях при возрастании гипертрофии правого желудочка вследствие дальнейшего роста легочной артериальной гипертензии появляется смещение вниз интервала S—Т и негативный (в большей или меньшей мере) зубец Т (рис. 4, 5, 6).

ЭКГ больного с митральным стенозом. Признаки гипертрофии левого предсердия (зубец Р уширен, вершина его раздвоена в отведениях II, V3-4, время внутреннего отключения второй вершины удлинено до 0.10 с, увеличена по амплитуде и продолжительности отрицательная фаза зубца Р в отведении V1). Гипертрофия правого желудочка - комплекс Rsr` в отведении V1 при отношении R/S более 1,0

ЭКГ больного с митральным стенозом. Признаки гипертрофии левого предсердия (зубец Р уширен, вершина его раздвоена в отведениях II, V3-4, время внутреннего отключения второй вершины удлинено до 0.10 с, увеличена по амплитуде и продолжительности отрицательная фаза зубца Р в отведении V1). Гипертрофия правого желудочка - комплекс Rsr` в отведении V1 при отношении R/S более 1,0 ЭКГ больной с митральным стенозом. Признаки гипертрофии обоих предсердий (с преобладанием правого) в отведении II зубец Р расщеплен с преобладанием первой части зубца, в отведении V1 зубец Р двухфазный с преобладанием положительной фазы. Выраженные признаки гипертрофии правого желудочка - отключение электрической оси вправо, увеличинная амплитуда зубца S в отведениях V 5-6. В отведениях V 1-2 резко увеличена амплитуда R при соотношении R/S более 1.0. Депресия сегмента RS-Т и двухфазности зубца Т в правых грудных отведениях.

Изменения ЭКГ, в частности в правых грудных отведениях, коррелируют с выраженностью легочной гипертензии. Так, при rS-типе давление в легочной артерии повышено умеренно; при RSR’-типе давление не более 60—70 мм рт. ст.; R-тип (R, Rs, qR) наблюдается при значительной легочной гипертензии. Иногда на ЭКГ выявляется полная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 7).

ЭКГ больного с митралтным стенозом. Полная блокада правой ножки пучка Гиса (комплекс rsR в отведении V1, комплекс rR` в отведениях V2-3, зубец S закруглен и уширен в отведениях I, V 4-6). Гипертрофия левого предсердия (в отведении V1 уширена и увеличена по амплитуде отрицательная фаза зубца Р)

ФКГ при митральном стенозе (усилен I тон, открытия, протодиастолический шум с пресистолическим усилением) Фонокардиограмма (ФКГ) для диагностики митрального стеноза имеет большое значение. Как известно, ФКГ представляет собой графическую объективную запись тонов сердца и сердечных шумов, выслушиваемых ухом врача. ФКГ имеет также значение для анализа временных взаимоотношений тонов и шумов в сердечном цикле, закономерно изменяющихся при клапанном поражении и имеющих диагностическое значение. Являясь визуальным контролем данных аускультации, ФКГ оказывает существенную помощь в оценке динамических изменений аускультативной картины порока сердца.

При митральном стенозе ФКГ обнаруживает изменение интенсивности I тона, появление добавочного тона, а также появление шумов в диастоле. При записи на верхушке сердца выявляется хлопающий I тон, характеризующийся большой амплитудой колебаний. Длительность интервала от начала II тона до тона открытия митрального клапана колеблется от 0,08 до 0,12 с. Этот интервал (II—QS) укорачивается при прогрессировании стеноза. Другой интервал — Q — I тон—также удлиняется по мере роста давления в левом предсердии и доходит до 0,08—0,12 с.

Регистрируются различные диастолические шумы (пре-, мезо- и протодиастолический).

Следует отметить, что диастолический (протодиастолический) шум начинается сразу после «тона открытия» или через некоторый интервал после этого тона (рис. 8).Пресистолический шум (пресистолический компонент) переходит, как правило, в I тон (рис. 9).

ФКГ при митральном стенозе. Усилен I тон, пресистолический шум, переходящий в I тон. Значение ФКГ возрастает в условиях частой формы мерцания предсердий, когда при обычной аускультации трудно отнести выслушиваемый шум к той или иной фазе сердечного цикла.

Следует подчеркнуть, что использование упомянутых выше условий при производстве аускультации (положение больного на левом боку, задержка дыхания на выдохе) значительно увеличивает информацию, получаемую при фонокардиографическом исследовании.

Диагностика. Среди жалоб больных и различных клинических симптомов следует различать группу признаков, обусловленных наличием самого митрального стеноза («прямые» признаки), и группу признаков, вызванных расстройством гемодинамики в большом и малом кругах кровообращения («косвенные» признаки).

Если на основе «прямых» признаков следует ставить диагноз порока, то наличие и выраженность «косвенных признаков характеризуют тяжесть заболевания. «Прямые» признаки наблюдаются лишь при данном пороке (митральный стеноз); наличие «косвенных» признаков совсем не обязательно, более того, они могут наблюдаться и при других клапанных поражениях. Б связи с этим при диагностике митрального стеноза необходим поиск именно «прямых» признаков.

К «прямым» признакам относятся клапанные симптомы (обусловленные нарушением нормального механизм функционирования митрального клапана):

а) хлопающий I тон;
б) тон открытия митрального клапана (щелчок открытия);
в) диастолический шум (при аускультации);
г) диастолическое дрожание (пальпаторно).

«Косвенные» признаки у больных с митральным стенозом обусловливаются нарушением циркуляции крови в малом круге кровообращения. Естественно, они могут наблюдаться не у всех больных, но их наличие — несомненное указание на тяжесть порока.

К «косвенным» при знакам относятся три группы симптомов:

  1. левопредсердные (обусловленные реакцией левого предсердия на нарушенный кровоток через митральное отверстие):
    а) рентгенологические признаки увеличения. левого предсердия,
    б) электрокардиографический синдром гипертрофии левого предсердия;
  2. легочные (непосредственное следствие застойных явлений в малом круге):
    а) одышка при нагрузке
    б) приступы сердечной астмы,
    в) выбухание ствола легочной артерии,
    г) расширение ветвей легочной артерии;
  3. правожелудочковые (изменения правых отделов сердца в связи с легочной гипертензией):
    а) пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка,
    б) рентгенологические признаки увеличения правого желудочка и правого предсердия,
    в) электрокардиографический синдром гипертрофии правого желудочка (в некоторых случаях и правого предсердия),
    г) нарушение кровообращения в большом круге (правожелудочковая недостаточность).

Течение. Соответственно эволюции гемодинамических расстройств в течении митрального стеноза можно выделить три основных периода (стадии).

I период — компенсация клапанного дефекта левым предсердием.

В этих случаях порок часто выявляется случайно: вовремя профилактических осмотров или при обращении к врачу совершенно по иному поводу, не связанному с появлением жалоб со стороны сердца. Такие больные производят впечатление совершенно здоровых людей и не предъявляют никаких жалоб. Однако при объективном исследовании у них выявляются прямые признаки пороки, в первую очередь аускультативные.

«Косвенных» симптомов не наблюдается, так как нарушений в малом круге кровообращения нет.

II период — легочная гипертензия и гиперфункция правого желудочка.

В это время появляются жалобы на одышку, сердцебиения. При значительной физической нагрузке в результате острого застоя в легочных капиллярах появляются приступы сильной одышки, кровохарканье, даже отек легкого.

Клиническая картина митрального стеноза наиболее ярко выражена. Имеются все клинические признаки: и «прямые», и «косвенные», рассматриваемые в учебниках гак наиболее характерные для этого порока.

III период — правожелудочковая недостаточность с застойными явлениями в большом круге кровообращения. Снижение сократительной функции правого желудочка может несколько снизить давление в легочной артерии, что приводит к некоторому изменению субъективных ощущений. Жалобы на одышку, кровохарканье, кашель уменьшаются, но зато появляются жалобы, связанные с застоем в большом круге кровообращения: тяжесть и тупые боли в правом подреберье, отеки, олигурия, а в дальнейшем — асцит. Значительное расширение полости правого желудочка может привести к развитию относительной недостаточности трехстворчатого клапана. В этих случаях наблюдается расширение сердца вправо (за счет гипертрофии и дилатации правого предсердия), набухание и пульсация шейных вен, в ряде случаев отмечается положительный венный пульс. У основания мечевидного отростка выслушивается систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха (симптом Риверо — Корвалло). При значительной трехстворчатой недостаточности может наблюдаться пульсация печени.

Осложнения при митральном стенозе разнообразны и зависят от ряда причин. Можно выделить две большие группы осложнений, являющихся следствием:

  1. застойных явлений в малом круге;
  2. развития дилатации некоторых отделов сердца.

К первой группе осложнений следует отнести кровохарканье, сердечную астму, высокую легочную гипертензию (артериальную), аневризму легочной артерии.

Кровохарканье и сердечная астма наблюдаются в основном при наличии венозной легочной гипертензии. При преобладании симптомов артериальной легочной гипертензии эти осложнения почти не наблюдаются, так как при достаточно выраженном втором барьере спазм легочных артериол или морфологические их изменения предохраняют легочные капилляры от переполнения их кровью.

Легочная гипертензия обычно является этапом в развитии митрального стеноза, однако если она выражена значительно (речь идет об артериальной легочной гипертензии), то это состояние следует рассматривать как осложнение. Выраженный второй барьер обусловливает появление так называемого фиксированного минутного объема. При физической нагрузке адекватного увеличения минутного объема не наступает, так как резкое сужение легочных артериол препятствует притоку крови в левое сердце. В результате появляются жалобы, связанные со сниженным минутным объемом: чувство повышенной утомляемости, быстро наступающая усталость даже при минимальной физической нагрузке.

Аневризма легочной артерии — следствие высокой легочной гипертензии, выявляется четко при рентгенологическом исследовании.

У больных с высокой легочной гипертензией устье легочной артерии может быть растянуто, створки клапанов в результате этого не смыкаются и появляется диастолический шум относительной недостаточности клапанов легочной артерии (шум Грэхема — Стилла). Этот нежный по тембру, дующий протодиастолический шум лучше всего выслушивается по левому краю грудины с эпицентром звучания во втором межреберье слева.

Следует подчеркнуть, что этот шум сочетается с акцентом II тона, выслушиваемого там же и также обусловленного высоким давлением в легочной артерии (рис. 10).

ФКГ больного с митральным стенозом. Усиление II тона, диастолитический шум Грэхема-Стилла.

Ко второй группе осложнений относятся: нарушение сердечного ритма в виде мерцания или трепетания предсердий, тромбоэмболические осложнения, симптомы сдавления (медиастинальный синдром).

Мерцательная аритмия при митральном стенозе является следствием развития дистрофических и склеротических изменений в миокарде левого предсердия. Дилатация гипертрофированного левого предсердия обусловливается резким подъемом давления в его полости, а также снижением сократительной способности. Следует отметить, что значительной дилатации левого предсердия у больных с высокой легочной гипертензией (артериальной, активной гипертензией) обычно не наблюдается, так как выраженный второй барьер на уровне легочных артериол препятствует попаданию большого количества крови в левые отделы сердца. Соответственно этому у больных с высоким давлением в легочной артерии мерцание предсердий бывает реже, чем у больных с венозной, пассивной легочной гипертензией.

При развитии мерцания предсердий выпадает их активная систола. Это может изменить аускультативную симптоматику митрального стеноза — исчезает пресистолический шум, -который как раз и обусловлен усиленным прохождением крови через суженное митральное отверстие под влиянием активного сокращения предсердий.

Мерцание предсердий чрезвычайно способствует образованию тромбов в его полости. Оторвавшиеся тромбы могут явиться источниками эмболии в системе большого круга кровообращения.

Эмболы попадают в сосуды головного мозга, мезентериальные сосуды, сосуды нижних конечностей. Эмболия почечной артерии вызывает развитие инфаркта почки. Однако у больных с митральным стенозом нередко можно наблюдать тромбоэмболические осложнения в системе сосудов малого круга кровообращения. Источник этого — флеботромбозы вен нижних конечностей, развивающиеся в связи с застойными явлениями в большом круге кровообращения и малой физической активностью больных. Кроме того, в сосудах малого круга может наблюдаться местное тромбообразование, чему также способствуют местные застойные явления.

Значительное увеличение в размерах левого предсердия может приводить к сдавлению расположенных вблизи образований. Наиболее часто наблюдается сдавление возвратного нерва и развитие вследствие этого параличи голосовых связок и осиплости голоса (симптом Ортнера).

Сдавление подключичной артерии увеличенным левым предсердием обусловливает появление pulsus differens (симптом Попова), когда наполнение пульса на левой лучевой артерии несколько меньше, чем на правой.

Наконец, давление на симпатический нерв может вызвать анизокорию (встречается редко).

Ошибки и трудности в диагностике. Митральный порок сердца относится к числу хорошо изученных заболеваний, тем не менее ошибки в его диагностике не редки.

Они сводятся к следующему:

1) гипердиагностика порока;
2) заболевание сердца не выявляется вообще;
3) ставится диагноз другого заболевания сердца.

Точная диагностика митрального стеноза чрезвычайно важна, так как своевременная митральная комиссуротомия весьма эффективна и может рассматриваться как метод выбора в лечении таких больных.

Гипердиагностика митрального стеноза связана обычно с неправильной оценкой данных аускультации и некоторых других симптомов. Неправильная оценка хлопающего I тона может вести к диагнозу митрального стеноза, однако для этого порока характерно сочетание этого феномена с типичным диастолическим шумом. Изолированно хлопающий I тон может наблюдаться при тиреотоксикозе и анемиях, при физической нагрузке у здорового человека. При мерцательной аритмии I тон может быть хлопающим, но он чередуется с I тоном меньшей звучности (вариабельность I тона вследствие различной степени наполнения левого желудочка).

Другая ошибка — неправильная оценка тона открытия митрального клапана. За этот феномен принимают III тон или расщепление II тона. Тон открытия всегда сочетается с последующим диастолическим шумом и обычно выслушивается в области максимальной интенсивности диастолического шума. ФКГ помогает дифференцировать тон открытия от других сходных аускультативных феноменов. Наконец, тон открытия в отличие от расщепления II тона слышен одинаково хорошо в различные фазы дыхания (А. В. Виноградов и др., 1973).

В области верхушки сердца в близлежащих зонах могут выслушиваться также звуковые феномены, принимаемые за диастолические шумы митрального стеноза. Четвертый тон сердца может быть ошибочно принят за пресистолический шум, но после IV тона обычно не следует хлопающий I тон (ФКГ это четко документирует). При выраженной недостаточности клапанов аорты диастолический шум, кроме левого края грудины (третье — четвертое межреберье), может также выслушиваться и на верхушке (в очень редких случаях только на верхушке), однако он мягкого, дующего тембра, сочетается с неусиленным (скорее ослабленным) I тоном; тон открытия митрального клапана обычно отсутствует. Имеются и другие признаки недостаточности клапанов аорты, в частности очень важный признак — несоответствие значительно увеличенному левому желудочку неувеличенного (или увеличенного в весьма незначительной степени) левого предсердия (по данным ЭКГ и рентгеноскопии).

В ряде случаев митральный стеноз вообще не распознается. Это характерно для начального периода течения болезни, когда косвенные симптомы порока отсутствуют. «Прямые признаки» порока (особенно аускультативные данные) можно выявить лишь при использовании специальных приемов, о которых говорилось ранее. Однако больные не предъявляют жалоб, внешне производят впечатление здоровых людей, поэтому врач ограничивается аускультацией больного лишь в вертикальном положение и в крайнем случае в положении на спине.

В отдельных ситуациях возникают объективные трудности выявления типичной митральной мелодии. Wood (1969) при тромбозе левого предсердия отмечал резкое ослабление типичного диастолического шума (вследствие снижения кровотока через суженное митральное отверстие), с чем, однако, не согласны А. В. Виноградов и соавт. (1973).

При синусовой тахикардии или частой форме мерцательной аритмии вследствие укорочения диастолы и периода перехода крови через суженное митральное отверстие диастолический шум может отчетливо не определяться. Замедление числа сердечных сокращений препаратами дигиталиса или ?-блокаторами дает возможность выслушивать этот типичный признак. Диастолический шум значительно хуже слышен при сочетании митрального стеноза с аортальными пороками, а также выраженным пневмосклерозом и эмфиземой легких.

Так называемые афонические митральные стенозы встречаются редко. В этих случаях отсутствует типичная митральная мелодия, в частности диастолический шум. Это наблюдается обычно у больных с тяжелой сердечной недостаточностью, частой формой мерцательной аритмии, сопутствующей относительной недостаточностью трикуспидального клапана. Ликвидация сердечной недостаточности, замедление ритма, приводя к увеличению минутного объема сердца и скорости кровотока через митральное отверстие, должны создать лучшие условия для выявления митральной мелодии.

Наконец, высокая легочная гипертензия, уменьшая минутный объем и фиксируя его при физической нагрузке, также ухудшает условия выслушивания типичного диастолического шума вследствие снижения кровотока через митральное отверстие.

Трудности для диагностики представляют случаи митрального стеноза с выраженными изменениями клапанного аппарата сердца (фиброзом и кальцинозом). Это осложнение наблюдается преимущественно у мужчин старше 30 лет (при длительности заболевания более 10 лет), хорошо развитых физически (Г. А. Левина, 1969). Классическая «митральная мелодия» у таких больных изменяется следующим образом: тон открытия митрального клапана выслушивается непостоянно или вообще исчезает; появляется лентовидный высокочастотный систолический шум на верхушке; протодиастолический шум становится мягким, высокочастотным и низкоамплитудным, иногда исчезает хлопающий I тон.

Известны случаи так называемого систолического варианта (Л. М. Фитилева, 1968) митрального стеноза. Их особенность заключается в резком изменении типичной «митральной мелодии» порока. На верхушке выслушивается нормальный, усиленный или ослабленный I тон и грубый систолический шум, тон открытия обычно сохраняется. На ФКГ после II тона может фиксироваться короткая группа колебаний протодиастолического шума. Исследование клапанного аппарата у таких больных во время операции митральной комиссуротомии показало наличие фиброзных изменений клапана, часто с включением кальциевых солей, и обширные подклапанные сращения. Створки клапана ригидны, малоподвижны и образуют вместе с подклапанными сращениями «воронкообразный стеноз». Во время систолы желудочков завихрения и турбулентные движения тока крови вокруг митрального клапана создают систолический шум.

При изолированном митральном стенозе могут быт и другие причины выслушиваемого на верхушке систолического шума. Среди них следует отметить следующие: 1) высокую легочную гипертензию; 2) недостаточность трехстворчатого клапана.

При высокой легочной гипертензии значительно гипертрофированный и дилатированный правый желудочек образует всю переднюю поверхность сердца и в области верхушки выслушивается по существу трехстворчатый клапан. Выслушиваемый в таком случае систолический шум обусловливается функциональной недостаточностью трехстворчатого клапана. По данным Н. М. Скузоватовой (1972), при давлении в легочной артерии свыше 100 мм рт. ст. этот шум встречается в 2/з случаев и выслушивается на верхушке, тогда как при типичной локализации шума (основание мечевидного отростка) давление не превышает 100 мм рт. ст.

Сопутствующий самостоятельный трехстворчатый порок также сопровождается систолическим шумом. Как уже указывалось, в этих случаях шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо — Корвалло).

При высокой легочной гипертензии во втором межреберье слева может определяться систолический шум относительного стеноза устья легочной артерии (резкое расширение ее просвета в результате высокого давления) .

Диагностика митрального стеноза затруднена в случаях его сочетания с каким-либо другим заболеванием, особенно если симптомы последнего превалируют в клинической картине. Так, митральный стеноз может сочетаться с артериальной гипертензией. Причина этого явления не вполне ясна. Предполагают, что оно может быть обусловлено включением ренин-ангиотензинного механизма из-за снижения почечного кровотока. Иногда повышение артериального давления, очевидно, связано с гипертонической болезнью.

В подобной ситуации, особенно если митральный стеноз выражен нерезко и вызываемые им нарушения легочного кровообращения умеренны, на первое место выступают симптомы артериальной гипертензии: головные боли, головокружение, шум в ушах, боли в области сердца. Эти жалобы обычно усиливаются при подъемах артериального давления. Отмечается гипертрофия левого желудочка, что подтверждается дополнительными методами исследования (ЭКГ, рентгеноскопия). Клапанные признаки митрального стеноза можно обнаружить лишь при тщательной аускультации с соблюдением всех необходимых правил. Однако, видя впечатляющую симптоматику артериальной гипертензии, врач не думает о пороке и ограничивается выслушиванием сердца в обычном положении больного на спине.

Больная К., 66 лет, находилась в городской больнице с диагнозом: гипертоническая болезнь IIБ стадии (церебрально-кардиальная форма), атеросклероз аорты и коронарных артерий, кардиосклероз.

Вспоминает, что в детстве якобы болели суставы. В молодости неоднократно переносила ангины. В 17-летнем возрасте «находили в сердце шум». В последующие годы чувствовала себя хорошо, было двое родов, иногда при значительной физической нагрузке отмечала одышку и утомляемость. С 30-летнего возраста одышка несколько усилилась, но о заболевании сердца не говорили.

В 40-летнем возрасте выявили артериальную гипертонию (до 220/110 мм рт. ст.), с этого времени больная стала расцениваться как страдающая гипертонической болезнью. Ухудшение состояния перед поступлением в больницу выразилось в усилении одышки, головных болей, головокружениях, повышении артериального давления, был пароксизм мерцательной аритмии.

При осмотре: акроцианоз, отеков нет. В легких — явления эмфиземы. Число дыханий 24 в минуту. В нижних отделах легких застойные влажные, незвонкие мелкопузырчатые хрипы.

При осмотре и пальпации области сердца отмечается пульсация в эпигастрин, обусловленная правым желудочком. Правая граница на 1 см вправо от края грудины, верхняя — верхний край III ребра, левая — на 1 см кнаружи от среднеключичной линии.

При аускультации (в положении больной на левом боку после предварительной физической нагрузки, с задержкой дыхания на фазе выдоха) на верхушке хлопающий I тон, щелчок открытия митрального клапана, короткий пресистолический и умеренный протодиастолический шум. Во втором межреберье слева — умеренный акцент II тона. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный. Иногда бывают кратковременные (до 20—40 мин) пароксизмы мерцательной аритмии. Артериальное давление 170/90 мм рт. ст.

Живот не увеличен в объеме. Пальпируется умеренно увеличенная (на 3 см ниже края реберной дуги) болезненная печень. Селезенка не увеличена.

Анализ крови: НЬ 116 г/л (11,6 г%), эр. 3430000, л. 4500 (сдвига в формуле нет); СОЭ 15 мм/ч, С-реактивный белок отрицательный. Титры анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы в пределах нормы.

Рентгенологическое исследование выявило, что в легких умеренно выражены явления пневмосклероза и эмфиземы. Сердце увеличено в размерах за счет обоих желудочков и левого предсердия. Аорта умеренно диффузно расширена, уплотнена. На ЭКГ: нормальное положение электрической оси сердца. Умеренно выраженная гипертрофия левого желудочка (увеличены зубцы V4-6, зубец Т сглажен). На вершине зубца Р в отведениях II, V4-6 зазубрина; в отведении V1 зубец Р двухфазный со второй фазой, увеличенной по амплитуде и продолжительности.

Больная многие годы, а также в период пребывания в стационаре расценивалась как страдающая гипертонической болезнью, на фоне которой развилась умеренно выраженная сердечная недостаточность. Диагностическая ошибка (невыявление митрального стеноза) явилась следствием следующих причин:

1) не было обращено внимание на анамнез, в частности на одышку, беспокоившую много лет;
2) все жалобы больной объяснялись повышенным артериальным давлением;
3) аускультацию сердца никогда не проводили с использованием специальных методических приемов (не думали о пороке сердца?), а «формальная» аускультация не выявила типичной «мелодии» митрального стеноза.

У больных митральным стенозом может наблюдаться патология со стороны органов дыхания — хронические неспецифические заболевания с развитием пневмосклероза, эмфиземы легких.

В этих случаях одышка, увеличение правых отделов сердца, симптомы правожелудочковой недостаточности расцениваются как проявление хронического легочного сердца. Врач не стремится к выявлению «прямых» (клапанных) признаков порока, к тому же выраженная эмфизема легких затрудняет аускультацию.

Часто к врачу обращаются пожилые больные с мерцанием предсердий и более или менее выраженными признаками правожелудочковой недостаточности. В таких случаях чаще всего ставится диагноз атеросклеротического кардиосклероза. Тщательная аускультация с целью выявления прямых признаков порока позволяет установить наличие митрального стеноза.

Больная Б., 64 лет, находилась в факультетской терапевтической клинике I ММИ в сентябре — октябре 1969 г. Поступила с диагнозом: атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия, нарушение кровообращения III степени.

С 57 лет жалуется на кашель со скудной слизистой мокротой, приступы удушья со «свистом» в груди, что послужило основанием для диагностики астматического бронхита. В возрасте 59 лет стала отмечать одышку при физической нагрузке, тяжесть и давящие боли в области сердца. Периодически повышалось артериальное давление. В 62-летнем возрасте перенесла динамическое нарушение мозгового кровообращения. В возрасте 61 года установилась постоянная форма мерцательной аритмии.

В течение последних двух месяцев перед поступлением в клинику отмечала резкое ухудшение состояния: нарастание одышки, сердцебиений, появление отеков, увеличение печени. Беспокоили приступы удушья, при рентгенологическом исследовании обнаружен правосторонний гидроторакс.

При поступлении состояние тяжелое, положение «ортопноэ», отеки ног, цианоз.

Одышка (28—30 дыханий в минуту). В легких справа — гидроторакс (удалено 850 мл серозной жидкости). Дыхание жесткое, с удлиненным выдохом, сухие хрипы.

При аускультации сердца обнаружена мерцательная аритмия, тоны приглушены; систолический шум на верхушке, в положении на левом боку с задержкой дыхания на фазе выдоха щелчок открытия митрального клапана, протодиастолический шум. Однако получить эти данные удалось лишь при урежении числа сердечных сокращений до 70—75 в минуту (при поступлении число сердечных сокращений 120 в минуту, дефицит пульса 20—30 ударов в минуту), артериальное давление 160/90 мм рт. ст.

Печень увеличена до уровня пупка, умеренной плотности, болезненная. Селезенка не увеличена.

При рентгенологическом исследовании: справа гидроторакс, усилен легочный рисунок, расширены корни легких. Сердце увеличено в обе стороны, выбухает дуга легочной артерии. Увеличены оба желудочка и левое предсердие.

На ЭКГ: мерцательная аритмия, вертикальное положение электрической оси сердца, QRS=0,10 с. В отведениях V3-6 комплексы типа Rs, сегмент S — T на изолинии, зубцы Т сглажены (так называемые неспецифические изменения миокарда).

Отметим причины несвоевременного выявления порока:

1) «чистый» анамнез;
2) заболевание дебютировало необычно: боли в области сердца, нарушение мозгового кровообращения, мерцательная аритмия, затем развитие недостаточности кровообращения у пожилого человека;
3) недооценка некоторых данных рентгенологического исследования (увеличение левого предсердия, выбухание дуги легочной артерии).

В результате мысль о возможности порока сердца даже не возникла ни у кого из врачей и необходимых усилий для. поиска его признаков предпринято не было.

Больной Т., 60 лет, находился в городской больнице в ноябре 1970 г. с диагнозом: ишемическая болезнь сердца, атеросклероз коронарных артерий, стенокардия покоя, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия, нарушение кровообращения II стадии. В анамнезе сведений о перенесенном ревматизме нет. В 50-летнем возрасте зарегистрирована мерцательная аритмия, и тогда же впервые было высказано предположение о наличии у больного порока сердца. С 53 лет беспокоят давящие боли в области сердца, после одного из таких приступов больной был доставлен скорой помощью в стационар с подозрением на инфаркт миокарда. На ЭКГ, по словам больного, явных признаков инфаркта не обнаруживалось, однако в течение месяца он соблюдал строгий постельный режим.

С 58 лет отмечает одышку при нагрузке, сердцебиения, продолжают беспокоить боли в сердце. В последний месяц перед поступлением в стационар значительно усилилась одышка, появились приступы удушья по ночам, боли в области сердца усилились (длительные, давящего характера, нитроглицерином четко не купировались). При поступлении больной расценен как страдающий ишемической болезнью сердца, стенокардией покоя с возможным развитием очагов ишемической дистрофии, в связи с чем назначен строгий постельный режим, папаверин с эуфиллином, антикоагулянты.

При объективном исследовании: состояние удовлетворительное, цианоз губ; в легких умеренные явления эмфиземы, рассеянные сухие хрипы.

При аускультации (в положении на левом боку с задержкой дыхания на фазе выдоха) в пятом межреберье по переднеподмышечной линии на очень ограниченном участке определялась типичная «митральная» мелодия: хлопающий I тон, щелчок открытия, раскатистый протодиастолический шум. Предварительная физическая нагрузка усиливала шум. Следует отметить, что при выслушивании больного на спине в традиционной точке (пятое межреберье по среднеключичной линии) признаки митрального стеноза не обнаруживались.

Диагноз подтвержден рентгенологическим исследованием: конт-растированный пищевод четко отклонялся левым предсердием по дуге малого радиуса. Четкого увеличения правого желудочка не выявлено. В легких — явления эмфиземы и диффузного пневмосклероза.

На ЭКГ: мерцательная аритмия, признаков гипертрофии желудочков не отмечено. Зубцы ТV3-6 снижены.

Митральный стеноз не был опознан по следующим причинам:

  1. в анамнезе не было указаний на ревматизм и ранее выявлявшийся порок сердца, хотя в 50-летнем возрасте порок и предполагался, о нем «забыли» под впечатлением «яркой симптоматики» ишемической болезни сердца у пожилого человека;
  2. необычность жалоб, среди которых доминировали болевые приступы (хотя и не очень типичные для стенокардии);
  3. переоценка анамнестических данных о якобы «перенесенном инфаркте миокарда»;
  4. отсутствие направленного поиска «прямых» признаков митрального порока вследствие иного представления о характере заболевания.

Следует заметить, что у лиц пожилого возраста аускультативная картина митрального стеноза может иметь определенные особенности: тоны сердца могут быть менее звучными. Так, по данным ФКГ, усиление I тона выявлено лишь у трети больных (Э. И. Благонравова, 1971), что связывается со снижением сократительной функции миокарда вследствие развития кардиосклероза. Протодиастолический шум более короткий, на ФКХ выявляется малая амплитуда осцилляций и меньшая интенсивность шума. Редкое по сравнению с больными молодого возраста выявление пресистолического шума объясняют снижением сократительной функции левого предсердия (Л. М. Фитилева, 1968).

У больных митральным стенозом молодого и среднего возраста, с частой формой мерцания предсердий, обострением ревматического процесса (субфебрилитет, потливость) часто думают о наличии тиреотоксикоза и «тиреотоксического сердца». Признаки нарушения кровообращения в большом круге, если они имеются, интерпретируются как следствие поражения миокарда при тиреотоксикозе. Однако достаточно полно собранный анамнез, внимательное обследование больного с целью выявления «прямых» признаков порока, исследование функции щитовидной железы позволяют избежать диагностической ошибки.

Прогноз при митральном стенозе зависит от степени выраженности дефекта, состояния сердечной мышцы, ее сократительной способности, частоты ревматических атак, величины легочной гипертензии, наличия осложнений.

При умеренных степенях стенозирования, редких ревматических атаках больные могут длительное время быть компенсированными и сохранять трудоспособность.

Прогрессирующее стенозирование митрального отверстия, повторные атаки ревмокардита приводят к нарушению кровообращения. Присоединение высокой легочной гипертензии, тромбоэмболий, мерцательной аритмии усугубляет циркуляторные расстройства. В этих условиях прогноз ухудшается, трудоспособность значительно снижается вплоть до полной утраты.

Лечение. Специфических методов консервативного лечения больных с митральным стенозом не существует. Недостаточность кровообращения лечат по общепринятым методам (сердечные гликозиды, мочегонные средства, корригирующие расстройства водно-солевого баланса и ликвидирующие другие метаболические нарушения в миокарде), при активном ревматическом процессе — противоревматические средства, антибиотики, кортикоидные гормоны.

Однако хирургически можно ликвидировать митральный стеноз. В настоящее время митральная комиссуротомия — единственное радикальное средство лечения этого порока сердца.

Существуют показания к этой операции, учитывающие как степень стеноза, так и выраженность нарушений кровообращения, наличие осложнений и активность ревматического процесса.

Согласно классификации А. Н. Бакулева и Е. А. Дамир (1955), в течении митрального стеноза в зависимости от степени расстройств легочной и системной циркуляции выделяются 5 стадий.

I стадия — одышки не наблюдается ни в покое, ни при физической нагрузке. Больные полностью компенсированы.

II стадия — признаки нарушения кровообращения в малом круге, выявляющиеся только при физической нагрузке.

III стадия — в малом круге выраженные признаки нарушения кровообращения, в большом — начальные признаки застоя.

IV стадия — выраженные признаки застоя в большом круге кровообращения. К этой же стадии следует относить больных с симптомами выраженного «изнашивания миокарда».

V стадия — «дистрофическая» стадия, соответствующая III стадии нарушения кровообращения по классификации Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

Операция показана больным с выраженным митральным стенозом («чистым» или преобладающим) при наличии симптомов, значительно ограничивающих физическую активность больного и снижающих трудоспособность. Это больные со II, III, IV стадией по А. Н. Бакулеву и Е. А. Дамир. В I стадии митрального стеноза операция не показана, так как больные могут вести активный образ жизни.

Операция особенно показана больным, страдающим сердечной астмой, кровохарканьем. Наличие тромбоэмболических осложнений в большом круге позволяет предположить тромбообразование в ушке левого предсердия. Своевременная комиссуротомия избавляет таких больных от повторных эмболий.

Мерцательная аритмия не является противопоказанием к операции.

Обострение ревматического процесса служит относительным противопоказанием: операцию следует отложить до стихания явлений обострения, она возможна лишь спустя 2—3 мес после нормализации показателей активности (в частности, СОЭ). При вяло текущем процессе операцию не следует откладывать, если имеются симптомы резко выраженного митрального стеноза.

Операцию митральной комиссуротомии целесообразно производить в молодом возрасте, однако и у больных старше 40—50 лет при наличии показаний не следует отказываться от радикального лечения.

Нельзя, однако, затягивать с направлением на операцию больных с митральным стенозом, так как изнашивание миокарда, повторные ревматические атаки, формирование органического второго барьера ухудшают результаты комиссуротомии.

Операция комиссуротомии может проводиться по витальным показаниям, если у больного имеется выраженная легочная гипертензия с приступами сердечной астмы, кровохарканьем и развитием в ряде случаев отека легкого.

Сопутствующая митральная недостаточность, выраженная в незначительной степени, не является противопоказанием к операции, точно так же, как и незначительная недостаточность клапанов аорты или стеноз устья аорты.

Если митральный стеноз сочетается с выраженной митральной недостаточностью, тяжелыми аортальными пороками, органической недостаточностью трикуспидального клапана, это может стать противопоказанием к операции.

Улучшение состояния больных, подвергшихся митральной комиссуротомии, наступает в 70—80% случаев. Неуспех операции обычно связан с поздним направлением больных к хирургу, наличием выраженных изменений сердца и других внутренних органов, наличием органического второго барьера.

Естественно, что операция, исправляя клапанные поражения, не избавляет больного от ревматизма, в связи с чем такие больные должны находиться на учете в кардиоревматологических кабинетах и получать противорецидивное лечение. Более подробно о результатах оперативного лечения, факторах, определяющих исход операции, и о противоревматическом лечении сообщается в главах VIII и IX.