Многоклапанные пороки сердца

Многоклапанные (комбинированные) пороки сердца встречаются во врачебной практике очень часто, так как повторные ревматические атаки поражают последовательно (реже одновременно) два или три клапана с различным характером их поражения (стеноз, недостаточность или их сочетание). Диагностика многоклапанных пороков затруднена в связи с тем, что один порок, создавая определенные гемодинамические условия, может препятствовать проявлению симптоматики другого порока.

Правильное распознавание пороков весьма важно в связи с возможностью радикальной коррекции хирургическим путем одного или двух пороков одновременно.

Среди различных многоклапанных пороков митральноаортальные пороки являются наиболее частыми. Изолированные аортальные пороки ревматической этиологии не столь часты, гораздо чаще аортальный порок сочетается с митральным поражением: по данным И. Н. Рыбкина (1959), Б. П. Соколова (1963), митрально-аортальные пороки встречаются в 13—29% случаев.

Наблюдаются различные варианты такого сочетания в зависимости от того, преобладает митральный или аортальный порок, а также от того, что преобладает в каждом из пороков — стеноз или недостаточность.

Из всего многообразия этих сочетаний наиболее значимы следующие: митральный стеноз и аортальный стеноз, митральный стеноз и аортальная недостаточность.

Митрально-аортальный стеноз. Одновременное существование двух пороков — стеноза митрального отверстия и аортального стеноза — значительно нарушает гемодинамику. При анализе воздействия обоих стенозов на гемодинамику, а следовательно, и на клинические проявления порока необходимо учитывать, что расположение митрального стеноза до входа в левый желудочек способствует сохранению симптоматики митрального стеноза, связанной с застоем в малом круге кровообращения. С другой стороны, митральный стеноз благодаря снижению минутного объема сердца создает условия для «смягчения» проявлений аортального стеноза, обусловленных кровотоком через аортальное отверстие и гиперфункцией левого желудочка. В таких случаях больные с митрально-аортальным стенозом напоминают больных с изолированным митральным стенозом.

В других случаях, когда при меньшей суженности митрального отверстия кровоток через аортальное отверстие достаточно выражен, клиническая картина больше похожа на клинику «чистого» аортального стеноза. Однако у таких больных значительно раньше развиваются признаки нарушения гемодинамики в малом круге кровообращения, чем при изолированном аортальном стенозе. С другой стороны, при рассматриваемом варианте двойного стеноза не развивается значительной гипертрофии левого желудочка, а основные клинические симптомы аортального стеноза — боли в области сердца, обмороки и головокружения — выражены в значительно меньшей степени, чем при аортальном стенозе.

Клиническая картина порока будет складываться из симптомов, свойственных как митральному, так и аортальному стенозу, варьируя в зависимости от преобладания того или иного поражения. Среди объективных признаков обнаруживаются как «прямые», так и «косвенные» симптомы, при этом значение последних значительно возрастает, так как их выраженность позволяет оценить степень аортального или митрального стенозирования.

Можно выделить три наиболее часто встречающихся варианта клинической картины при митрально-аортальном стенозе (А. Л. Микаелян, 1963; Н. Н. Худабашян и др., 1968).

Первый вариант — преобладание в клинической картине митрального стеноза оказывает влияние на гемодинамику, ограничивая наполнение кровью левого желудочка. Гемодинамические сдвиги в таких случаях соответствуют в основном митральному стенозу (повышение давления в малом круге, увеличение общего легочного сопротивления, уменьшение минутного объема сердца).

Второй вариант — митральный и аортальный стенозы выражены примерно в равной степени, что позволяет проявляться гемодинамическим сдвигам, обусловленным аортальным стенозом (увеличение систолического давления в левом желудочке, градиента давления левый желудочек — аорта, повышение минутного объема).

Третий вариант — умеренный митральный стеноз и преобладание аортального стеноза проявляются в усилении гемодинамических сдвигов, свойственных последнему (дальнейшее повышение давления в левом желудочке, увеличение градиента давления левый желудочек — аорта, увеличение минутного объема сердца).

Субъективные ощущения больных с митрально-аортальным стенозом существенно не отличаются от жалоб больных с изолированными пороками, однако частота и выраженность тех или иных жалоб будет весьма различной в зависимости от преобладания митрального или аортального стеноза.

Основной и ведущей жалобой является одышка в покое и при физической нагрузке, объясняемая застойными явлениями в малом круге кровообращения. Приступы пароксизмальной одышки (сердечная астма) наблюдаются примерно так же часто, как у больных с изолированным митральным стенозом. Повышенная утомляемость, слабость, сердцебиения при нагрузке встречаются достаточно часто. Кровохарканье отмечается с той же частотой, что и при митральном стенозе.

Все эти жалобы примерно с одинаковой частотой наблюдаются при всех трех вариантах митрально-аортального стеноза.

Сжимающие и давящие боли в области сердца, головокружения, головные боли, обмороки, обусловленные наличием стеноза устья аорты, с различной частотой встречаются у больных с большим или меньшим преобладанием митрального или аортального стеноза.

У больных с преобладанием митрального стеноза эта группа жалоб наблюдается нечасто, а сами симптомы выражены весьма нерезко, и лишь специальный опрос позволяет их выявить, так как сами больные обращают больше внимания на одышку, сердцебиения и повышенную утомляемость.

У больных с примерно равной выраженностью аортального и митрального стеноза и особенно у больных с преобладанием стеноза устья аорты группа жалоб, обусловленных аортальным поражением, представлена более значительно.

Осмотр обнаруживает меньшую выраженность таких типичных симптомов, как бледность кожных покровов или facies mitralis.

При осмотре и пальпации области сердца в некоторых случаях обнаруживается «сердечный горб», а также пульсация в эпигастрии и по левому краю грудины (в третьем—четвертом межреберье), вызываемая гипертрофированным правым желудочком. При пальпации верхушки может определяться типичное «кошачье мурлыканье» (диастолическое дрожание).

Вместе с нарастанием аортального стеноза и уменьшением выраженности митрального сужения появляются признаки, зависящие от гемодинамической перегрузки левого желудочка, и затруднения кровотока через устье аорты.

У больных с равной выраженностью митрального и аортального стеноза и особенно при преобладании аортального стеноза определяется усиленный верхушечный толчок, смещенный вниз и влево, выраженный, однако, в меньшей степени, чем у больных с «чистым» аортальным пороком.

Отмечается также систолическое дрожание во втором межреберье справа от грудины и в яремной ямке, но несколько реже по сравнению с изолированным аортальным стенозом. Необходимо использовать специальные методические приемы для его выявления (пальпация на выдохе с задержкой дыхания в положении больного сидя с наклоном вперед или лежа на правом боку).

При перкуссии определяется увеличение сердца в обе стороны, однако увеличение влево несколько превалирует, особенно у больных с преобладанием аортального стеноза. В отличие от изолированного аортального стеноза у больных с двойным пороком отмечается увеличение границы сердца вверх за счет гипертрофии ушка левого предсердия.

Аускультация и фонокардиограмма дают информацию, чрезвычайно важную для установления митрального и аортального стеноза («прямые» признаки). Звуковая симптоматика будет также определяться соотношением их выраженности.

При преобладании митрального стеноза его признаки в виде усиленного I тона, тона открытия, пресистолического и (или) протодиастолического шума выражены достаточно четко. Большую диагностическую ценность приобретает обнаружение «прямых» симптомов аортального стеноза. Во втором межреберье справа прослушивается грубый систолический шум в сочетании с ослаблением II тона. Диагностически очень важно, что шум проводится на сосуды шеи.

На ФКГ систолический шум может быть выражен нерезко, иногда в систоле отмечаются незначительные осцилляции.

При равной степени выраженности обоих стенозов и особенно при преобладании аортального стеноза выраженность прямых признаков последнего возрастает. В таких случаях у больных над основанием сердца определяется резкий систолический шум грудного тембра, широко распространяющийся на сосуды шеи, яремную ямку и всю область сердца.

Шум на ФКГ имеет типичную для стеноза устья аорты ромбовидную или овальную форму. Начинается шум через короткий интервал после I тона, равномерно нарастает к середине систолы и затем постепенно снижается, обрываясь до начала II тона.

Иногда этот типичный шум может выслушиваться и над верхушкой (см. характеристику больных с аортальным стенозом), и в этом случае его необходимо дифференцировать от систолического шума митральной недостаточности.

Амплитуда систолического шума при митрально-аортальном стенозе снижена по сравнению с шумом у больных с «чистым» аортальным стенозом в связи с уменьшением кровенаполнения левого желудочка и снижением кровотока через аортальное отверстие.

Над основанием сердца, а также в точке Боткина часто выслушивается нежный дующий протодиастолический шум сопутствующей аортальной недостаточности.

Над верхушкой определяется четкая мелодия митрального стеноза в виде хлопающего I тона, пресистолического и (или) протодиастолического шума.

Большое диагностическое значение имеет характер II тона. Интенсивность его обычно снижена, как и при изолированном аортальном стенозе.

Тон открытия митрального клапана встречается довольно редко, так как быстрому и резкому напряжению створок митрального клапана мешает медленное падение тонуса стенок левого желудочка и постепенное нарастание градиента левое предсердие — левый желудочек вследствие имеющегося аортального стеноза.

Пульс и артериальное давление в значительной степени зависят от выраженности аортального стеноза. При преобладании аортального стеноза наблюдаются характерные их изменения в виде малого, медленного пульса, гипотонии и уменьшения пульсового давления.

Электрокардиограмма обнаруживает довольно значительную вариабельность — от признаков выраженной гипертрофии правого желудочка до значительно выраженной гипертрофии левого желудочка.

В большинстве случаев на ЭКГ выявляются:

  1. признаки гипертрофии левого предсердия, аналогичные наблюдаемым при изолированном митральном стенозе;
  2. признаки гипертрофии обоих желудочков, причем выраженность их коррелирует с преобладанием аортального или митрального стеноза.

У больных с преобладанием митрального стеноза на ЭКГ более выражены признаки гипертрофии правого желудочка; признаки гипертрофии левого желудочка выражены умеренно в виде увеличения амплитуды зубца RV5-6(соотношение R/S в отведении V6 всегда более 1,0) (рис. 35).

ЭКГ больного с митрально-аортальным пороком (выраженный митральный стеноз, умеренный стеноз устья аорты). Комбинированная гипертрофия желудочков. Выраженная гипертрофия левого предсердия.

У больных с равной выраженностью аортального и митрального стеноза регистрируется типичная картина гипертрофии обоих желудочков:

  1. в отведениях V1-2 увеличенный зубец R с изменением интервала S—Т и зубца Т;
  2. в отведениях V5-6 увеличение зубца R со смещением вниз интервала S—Т и сглаженностью (двухфазность) зубца Т.

Наконец, в случаях с преобладанием в клинической картине аортального стеноза на ЭКГ могут отмечаться изолированные признаки гипертрофии левого желудочка в сочетании с типичными признаками гипертрофии левого предсердия (это обычно не свойственно изолированному аортальному стенозу).

Сфигмография имеет большое значение в диагностике митрально-аортального стеноза, так как форма кривой сохраняет основные особенности, свойственные изолированному аортальному стенозу. К ним относятся: вибрации и зазубрины на восходящем колене и вершине кривой, платообразная вершина, пологий подъем восходящей ветви сфигмограммы. Время подъема, определяющееся интервалом от начала подъема до максимально высокой точки на вершине кривой, обычно увеличено.

Рентгенологическое исследование может оказаться значительным подспорьем в распознавании митральноаортального стеноза.

Митральный стеноз дает характерные признаки в виде увеличения левого предсердия и правого желудочка, изменений в малом круге кровообращения, выбухания ствола легочной артерии. Таким образом, диагностика митрального стеноза не представляет существенных затруднений.

Изменения отдельных камер сердца и крупных сосудов, свойственные больным с изолированным аортальным стенозом, у больных с митрально-аортальным стенозом выражены более мягко, при этом имеет значение степень стенозирования устья аорты.

У больных с преобладанием в клинической картине митрального стеноза или с равной степенью выраженности митрального и аортального стеноза гипертрофия левого желудочка определяется, однако она невелика. Несколько реже отмечается расширение восходящего отдела аорты и увеличение амплитуды ее пульсации.

С преобладанием в клинической картине аортального стеноза увеличение левого желудочка выявляется практически у всех больных, значительно чаще определяется постстенотическое расширение восходящей аорты и увеличение амплитуды ее пульсации.

Диагностика митрально-аортального стеноза основывается на выявлении «прямых» признаков каждого порока в отдельности.

Признаки митрального стеноза (клапанные и левопредсердные) выявляются обычно достаточно легко. Сложнее диагностировать аортальный стеноз, поэтому для его выявления необходима особенно тщательная аускультация и пальпация области сердца. Следует иметь в виду, что типичный систолический шум может быть не столь интенсивен и локализуется не только во втором межреберье справа от грудины и в точке Боткина, но также в области верхушки или в надключичной и яремной ямках.

Необходимо также помнить, что если при несомненном митральном стенозе не все жалобы и объективные находки объясняются этим пороком (например, наличие увеличения левого желудочка, отсутствие на ЭКГ гипертрофии правого желудочка при четких признаках легочной гипертензии), то следует думать о возможности аортального стеноза.

Как уже упоминалось, при митральном стенозе нередко аортальный порок не распознается и больным производят только митральную комиссуротомию. После операции увеличивается кровенаполнение левого желудочка, что может отрицательно повлиять на его функциональное состояние и вызвать перегрузку его с последующим развитием недостаточности. Этот факт лишний раз подчеркивает необходимость точного диагноза аортального стеноза при наличии несомненных признаков митрального стеноза.

Трудности в диагностике митрально-аортального стеноза могут быть обусловлены теми же причинами, что и при изолированных пороках (наличие артериальной гипертонии, болевого синдрома, появление осложнений, наблюдаемых и при других заболеваниях).

Больная Е., 58 лет, находилась в городской больнице с диагнозом: атеросклероз аорты, мозговых и коронарных артерий, атеросклеротический кардиосклероз, мерцательная аритмия, нарушение мозгового кровообращения в левой средней мозговой артерии. В стационар доставлена без сознания. Со слов родственников и врачей поликлиники известно, что у больной в течение последних 4 лет отмечалось повышенное артериальное давление — до 180/100 мм рт. ст., в последний год беспокоили одышка и приступы сердцебиений. В связи с заболеванием дана инвалидность II группы.

При объективном исследовании со стороны сердечно-сосудистой системы отмечено расширение сердца влево и вверх. Грубый систолический шум на всей поверхности сердца с эпицентром во втором межреберье слева, ослабление II тона. Мерцательная аритмия (120 ударов в минуту, дефицит 20). Артериальное давление в пределах 140/80—170/100 мм рт. ст.

На ЭКГ: мерцательная аритмия, выраженный синдром гипертрофии левого желудочка (с глубокими негативными зубцами Т в отведениях V5-6, двухфазными зубцами Т в отведениях I, а VL, V4).

Диагноз пересмотрен в пользу аортального стеноза, осложнившегося мерцанием предсердий. Мозговые нарушения явились следствием эмболии (источник эмболии — тромб в левом предсердии). Больная умерла.

При патологоанатомическом исследовании установлены склероз и резкая деформация клапанов аорты, стеноз устья аорты, деформация и утолщение митрального клапана с умеренным сужением левого атриовентрикулярного отверстия. Тромбоэмболия левой средней мозговой артерии головного мозга. Обширные очаги размягчения в височно-теменно-затылочной области левого полушария.

Как видно из наблюдения, не был распознан порок митрального клапана (умеренно выраженный стеноз). Возможно, более целенаправленная аускультация и тщательное рентгенологическое исследование помогли бы решению этого вопроса, можно было бы ожидать помощи и от фонокардиографии. Нужно было бы также учесть, что мерцание предсердий — не частое осложнение изолированного аортального стеноза, особенно при отсутствии выраженной недостаточности кровообращения, тогда как одновременное наличие митрального порока способствует появлению этого нарушения сердечного ритма.

Митральный стеноз в сочетании с аортальной недостаточностью. Клиническая картина такого сочетания будет определяться выраженностью каждого порока. Целесообразно выделять два варианта:

  1. с преобладанием митрального стеноза и умеренной аортальной недостаточностью;
  2. умеренный митральный стеноз и более выраженная аортальная недостаточность.

При преобладании митрального стеноза клиническая картина (жалобы, объективные данные, данные дополнительных методов исследования) соответствует этому пороку.

Единственным признаком, указывающим на аортальную недостаточность, является характерный диастолический шум, который выслушивается только в точке Боткина, и ослабление II тона во втором межреберье справа.

Никаких других «косвенных» симптомов: гипертрофия левого желудочка, характерные изменения аортального давления и пульса, не отмечается. Однако выслушиваемый у левого края грудины диастолический шум необходимо дифференцировать от шума Грэхема — Стилла (т. е. от шума относительной недостаточности клапанов легочной артерии). Как уже указывалось, этот последний наблюдается у больных с высокой легочной гипертензией и значительным расширением легочной артерии. Если таких симптомов нет, то шум скорее всего обусловлен аортальной недостаточностью. Кроме того, шум Грэхема — Стилла усиливается на вдохе, тогда как диастолический шум аортальной недостаточности усиливается на выдохе и особенно при положении больного на животе.

При преобладании аортальной недостаточности на первый план выступают характерные ее признаки: ослабление II тона, диастолический шум в точке Боткина и во втором межреберье справа, гипертрофия левого желудочка, изменения пульса и давления, расширение тени аорты и усиление ее пульсации при рентгенологическом исследовании. Одновременно наблюдаются аускультативные признаки митрального стеноза. Однако в их интерпретации возможны затруднения. Дело в том, что и при изолированной аортальной недостаточности у верхушки может выслушиваться диастолический шум (аортальный проводной или шум Флинта).

Аортальный диастолический шум по тембру резко отличается от митрального: он нежен, дующего характера. Шум Флинта — пресистолический шум, встречается лишь при значительной аортальной недостаточности и не сопровождается другими прямыми признаками митрального стеноза (усиленный I тон, щелчок открытия митрального клапана).

Митральная недостаточность в сочетании с аортальной недостаточностью. Сочетание органической митральной недостаточности с аортальной недостаточностью наблюдается редко. Значительно чаще встречается сочетание аортальной недостаточности с относительной недостаточностью митрального клапана.

В первом случае на фоне четкой картины митральной недостаточности (ослабление I тона на верхушке, наличие III тона, типичный систолический шум, отклонение контрастированного пищевода левым предсердием по дуге большого радиуса, систолическая экспансия левого предсердия, типичные признаки гипертрофии левого предсердия на ЭКГ) выявляются симптомы, заставляющие предположить наличие аортальной недостаточности. Это в первую очередь «прямые» клапанные признаки порока: дующий диастолический шум в точке Боткина или во втором межреберье справа в сочетании с ослаблением или исчезновением II тона. Могут наблюдаться сосудистые (периферические) признаки: снижение диастолического давления, характерный высокий, скорый пульс, пульсация сонных артерий, пульсация в яремной ямке, определяемое при рентгеноскопии диффузное расширение аорты и усиленная ее пульсация.

Левожелудочковые признаки будут сходными при обоих пороках: дилатация (компенсаторная) левого желудочка с расширением границ сердца влево, усиленным разлитым верхушечным толчком (часто смещенным в шестое межреберье), признаками умеренной гипертрофии левого желудочка на ЭКГ (увеличение амплитуды зубцов SV1 , RV5-6 при отсутствии отчетливых изменений состороны интервала S—Т и зубца Т в отведениях I, аVL, V5-6).

Второй случай значительно более сложен, тем не менее следующие признаки позволяют думать об относительной митральной недостаточности (митрализация аортальной недостаточности).

Прежде всего обращает на себя внимание развитая картина аортальной недостаточности с выраженными периферическими (сосудистыми) и левожелудочковыми признаками. Митрализация наступает уже в стадии снижения сократительной функции левого желудочка, что проявляется одышкой. На верхушке выслушивается систолический шум, а также III тон (обусловленный повышенным кровенаполнением левого желудочка вследствие недостаточности клапанов аорты). Обращает на себя внимание неадекватное значительному увеличению левого желудочка умеренное увеличение левого предсердия. На ЭКГ также отсутствует отчетливая картина синдрома гипертрофии левого предсердия. Наконец, интенсивное лечение сердечными гликозидами, уменьшая выраженность сердечной недостаточности, может вести к ослаблению систолического шума на верхушке. Вероятно, точный диагноз митрального поражения в этой стадии имеет скорее академический интерес, тем не менее стремление к установлению точного топического диагноза заслуживает всяческого одобрения.

Митрально-аортально-трикуспидальный стеноз. Среди различных трехклапанных пороков сердца наибольшую трудность для диагностики представляет митрально-аортально-трикуспидальный стеноз. В то же время выявление такого порока чрезвычайно важно в практическом отношении, так как хирургическое лечение его оказывается весьма успешным (тройная митрально-аортально-трикуспидальная комиссуротомия).

Такое сочетание встречается не столь редко: 7—8% больных, оперированных по поводу ревматических пороков сердца (Г. И. Цукерман, 1969) . Влияние митрально-аортально-трикуспидального стеноза на гемодинамику весьма сложное. Имеется три барьера на пути кровотока: митральный стеноз предрасполагает к венозному застою в малом круге; в то же время трикуспидальный стеноз, вызывая венозную гипертензию большого круга вследствие затруднения оттока крови из правого предсердия, уменьшает гипертензию в малом круге и гемодинамическую перегрузку правого желудочка.

Аортальный стеноз в свою очередь вызывает гемодинамическую перегрузку левого желудочка, однако малый приток крови (вследствие митрального стеноза) будет препятствовать проявлению этих расстройств.

По мнению В. X. Василенко (1972), тройной стеноз уменьшает объем циркулирующей крови, что снижает уровень обменных процессов в организме. Это, вероятно, увеличивает жизнеспособность больных, однако возраст больных с тройным стенозом колеблется в весьма широких пределах: по данным В. X. Василенко (1972), возраст умерших больных составлял от 14 до 65 лет.

Клиническая картина порока достаточно многообразна, однако такие больные чаще напоминают больных с митральным или митрально-трикуспидальным стенозом и почти никогда больных с аортальным стенозом.

Наиболее ранней жалобой является одышка, обусловленная в первую очередь нарушением гемодинамики в малом круге кровообращения в связи с митральным стенозом.

Боли в области сердца, обмороки, головокружения, т. е. симптомы, связанные со стенозом устья аорты, наблюдаются редко. У большинства больных отмечаются тяжесть и боли в правом подреберье вследствие довольно рано появляющегося увеличения печени. Развитие асцита сопровождается тяжестью и распиранием всего живота.

При объективном исследовании отмечается цианоз, иногда в сочетании с желтушностью кожных покровов. На шее наблюдается набухание шейных вен с их пульсацией, пульсация в области «луковицы» внутренней яремной вены.

На верхушке отчетливое диастолическое дрожание вследствие митрального стеноза, однако систолическое дрожание во втором межреберном промежутке справа (следствие аортального стеноза) встречается нечасто. Подчеркнем необходимость использования специальных диагностических приемов для выявления этих феноменов (так же, как и аускультативных симптомов).

При перкуссии отмечается расширение границ сердца во все стороны.

Аускультация и фонокардиография являются наиболее важными методами в диагностике трехклапанного стеноза.

Во всех случаях удается выслушать типичную митральную мелодию: хлопающий I тон, протодиастолический шум (часто с пресистолическим); щелчок открытия выслушивается непостоянно.

Трикуспидальный стеноз иногда обусловливает появление самостоятельного диастолического (мезодиастолического, пресистолического) шума у левого края грудины, усиливающегося на вдохе.

Систолический «стенотический» шум во втором межреберье справа с проведением на сосуды шеи выслушивается довольно редко.

На характер II тона во втором межреберье слева оказывает влияние как митральный стеноз (усиление тона вследствие развития легочной гипертензии), так и трикуспидальный стеноз (ограничение притока крови в малый круг — ослабление тона). Вследствие этого отмечается известное его непостоянство (ослабление, нормальное звучание, усиление).

Г. И. Цукерман (1969) подчеркивает отсутствие резкого усиления II тона (точнее, пульмонального его компонента).

Изменения II тона во втором межреберье справа также разнообразны (ослабление, нормальное звучание).

В целом следует подчеркнуть, что аускультативная симптоматика аортального стеноза выявляется с большим трудом.

При рентгенологическом исследовании необходим поиск признаков митрального (увеличение левого предсердия), трикуспидального (увеличение правого предсердия, расширение верхней полой вены, изменение атриовазального угла) и аортального (увеличение левого желудочка, постстенотическое расширение восходящего отдела аорты) стеноза. Изменения в малом круге кровообращения весьма разнообразны: четкие застойные явления в легких и признаки легочной гипертензии либо полное отсутствие указанных изменений. Состояние малого круга зависит от соотношения противоположно направленных влияний на него митрального и трикуспидального стеноза. Увеличение дуги легочной артерии встречается далеко не часто.

При электрокардиографическом исследовании может наблюдаться весьма полиморфная картина вследствие того, что все отделы сердца могут испытывать гемодинамическую перегрузку.

Со стороны желудочкового комплекса наблюдаются изменения, характерные как для изолированных синдромов гипертрофии правого и левого желудочков, так и для комбинированной гипертрофии желудочков.

Изменения со стороны предсердного комплекса укладываются в синдром гипертрофии обоих предсердий (с преобладанием гипертрофии одного из них), в половине случаев развивается мерцательная аритмия.

Необходимо подчеркнуть трудность диагностики тройных стенозов. В клинической картине болезни, как правило, доминируют «прямые» и «косвенные» симптомы митрального стеноза. О наличии трикуспидального и аортального стеноза можно предполагать в основном лишь на основании «косвенных» симптомов (увеличение правого предсердия, выраженный застой в большом круге кровообращения; с другой стороны, реакция со стороны левого желудочка). Аускультативная симптоматика трудна для оценки (особенно в отношении трикуспидального стеноза).

В сомнительных случаях необходимо зондирование правых и левых отделов сердца с внутрисердечной манометрией и последующей ангиокардиографией в условиях специализированных кардиохирургических учреждений.

Лечение многоклапанных пороков сердца. Достижения кардиохирургии в последние годы сделали возможным оперативное лечение многоклапанных пороков сердца (двух- и трехклапанных).

Установление показаний и противопоказаний к операции у этих больных основывается на тех же принципах, что и у больных с поражением одного клапана. Однако подбор больных для операции оказывается более сложным. Г. И. Цукерман выделяет ряд факторов, которые надо учитывать при этом; большая тяжесть расстройств гемодинамики при многоклапанном поражении, сложность вычленения «ведущего» порока, состояние резервных возможностей миокарда.

К числу противопоказаний следует отнести большие размеры сердца и тяжелые расстройства гемодинамики, не поддающиеся медикаментозной терапии, вторичные изменения в печени, почках и других органах. Несомненно, характер поражения клапанного аппарата также имеет значение. Нерезко выраженная недостаточность митрального клапана не является противопоказанием к митральной комиссуротомии. В то же время выраженные изменения клапанного аппарата с отложением кальция в створки митрального клапана указывают на необходимость протезирования. Нерезкая сопутствующая недостаточность трикуспидального клапана при наличии несомненного трикуспидального стеноза не является препятствием для трикуспидальной комиссуротомии. В то же время резкая деформация трикуспидального клапана заставляет прибегнуть к операции протезирования клапана.

Незначительная недостаточность аортального клапана при наличии несомненного стеноза не является противопоказанием к аортальной комиссуротомии, однако большая ее выраженность, а также кальциноз клапана заставляют предпочесть аортальное протезирование.

Тройной стеноз (митрально-аортально-трикуспидальный) или двойной стеноз (митрально-аортальный или митрально-трикуспидальный) может быть подвергнут оперативной коррекции в один или два этапа, что определяется тяжестью расстройств гемодинамики.

А. Д. Левант указывает, что при тройном стенозе при удовлетворительном общем состоянии больного, а также гладком течении первого этапа операции (устранение митрального и аортального стеноза) второй этап операции проводится вскоре. Если состояние больного тяжелое, то операция второго этапа возможна только через месяц и позже.

Таким образом, двойная и тройная комиссуротомия, а также комиссуротомия в сочетании с протезированием другого клапана в настоящее время рассматривается как единственный путь радикального лечения таких больных. Естественно, что отсутствие выраженных расстройств гемодинамики, хорошее состояние миокарда, а также отсутствие грубых изменений клапанного аппарата улучшают исход оперативного вмешательства. Более детально вопросы показаний и противопоказаний, а также объем вмешательства решаются в кардиохирургических стационарах после всесторонней оценки состояния больного, включая использование интракардиальных (инвазивных) методов исследования.