Некоторые особенности течения и терапии активного ревматического процесса у больных с приобретенными пороками сердца

Последние годы ознаменовались успехами в области изучения патогенеза, диагностики и лечения активного ревматического процесса. Созданная стройная система профилактики обострений ревмокардита позволила снизить частоту рецидивов в 6—8 раз. Не будет преувеличением сказать, что успешная борьба с ревматическими пороками сердца — это прежде всего успешное лечение ревматизма.

Как известно, ревматизм является системным заболеванием инфекционно-аллергической природы, протекающим с поражением сердца (миокарда, эндокарда и, реже, перикарда), экссудативными реакциями со стороны суставов и серозных оболочек. В последние годы многие исследователи отмечают изменения в течении заболевания, что связывается с введением в терапию стероидных гормонов, а также широкой борьбой со стрептококковым носительством. В настоящее время редко наблюдаются формы ревматизма с острым началом и бурным течением, достаточно редким стал полиартрит и поражения серозных оболочек. В то же время значительно возрос удельный вес затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Ревматизм с вялым течением и минимальной активностью процесса привлекает к себе все большее внимание (В. А. Насонова, 1975). Вероятно, это изменение клинического течения ревматизма соответствует эволюции и других заболеваний инфекционно-аллергической природы, например острого нефрита, в результате чего часто стали наблюдаться вяло текущие формы, склонные к хронизации с самого дебюта заболевания. Вяло текущие формы ревматизма рефрактерны к обычной антиревматической терапии (Т. И. Бибикова, 1974), клинически проявляются минимальной активностью. В результате этого больные не получают адекватной терапии, между тем как поражение клапанов прогрессирует, точно так же, как и поражение миокарда. Не надо забывать, что речь идет о больных, уже имеющих клапанный порок сердца, и усугубление поражения миокарда, а в ряде случаев и формирование новых клапанных поражений чрезвычайно неблагоприятно отражаются на последующем прогнозе.

Трудности диагностики возвратного ревмокардита обусловливаются также рядом других обстоятельств, среди которых следует отметить следующие. Нередко на первый план выступают признаки недостаточности кровообращения; в аускультативной картине сложно отличить изменения, обусловленные возвратным ревмокардитом, от изменений, вызванных уже существующим (часто многоклапанным) пороком сердца. Электрокардиографические признаки также недостаточно информативны вследствие наслоения признаков гипертрофии предсердий и желудочков и вторичных дистрофических изменений миокарда.

Более существенную помощь могут оказать биохимические и иммунобиологические тесты, хотя и они могут быть не слишком показательны. Тем не менее поставить правильный диагноз возвратного ревмокардита вполне возможно, на что и следует ориентироваться в практической работе.

Возвратный ревмокардит в отличие от первичного имеет ряд особенностей, которые следует всегда учитывать при анализе клинической картины болезни.

Прежде всего отметим, что с возрастом проявления активности ревматизма постепенно стихают. В детском и юношеском возрасте даже в настоящее время ревматизм может протекать достаточно активно (по крайней мере со значительными лабораторными сдвигами). В возрасте старше 25 лет частота атак уменьшается, и хотя наклонность к рецидивированию остается, но протекают эти атаки более стерто.

Поражение сердца при возвратном ревмокардите имеет свои особенности: активный ревматический процесс выявляется главным образом в миокарде. Эндокардит, а тем более перикардит обнаруживаются много реже. Вероятно, является правилом, что вспышка ревматического процесса у больного с тяжелым пороком сердца и наличием недостаточности кровообращения морфологически характеризуется появлением свежих ревматических очагов в миокарде и лишь в редких случаях — свежим поражением клапанов (В. Е. Незлин, 1968).

Клинически возвратный ревмокардит протекает различно. Л. А. Лещинский (1960) выделяет несколько вариантов его течения, что следует учитывать при оценке состояния больного.http://provesnik.com.ua/sonnik.html

В настоящее время возвратный ревмокардит с сопутствующим полиартритом встречается редко. Как правило, в этих случаях отмечаются отчетливая температурная реакция, поражение суставов, изменения ЭКГ; сдвиги биохимических и иммунобиологических показателей достаточно яркие. Такая форма наблюдается обычно у молодых лиц с отсутствием недостаточности кровообращения и при второй (третьей) атаке.

Последующие рецидивы протекают уже без полиартрита, а все другие клинико-лабораторные показатели выражены значительно скромнее, хотя при отсутствии отчетливой недостаточности кровообращения может наблюдаться II—III степень активности ревматического процеса (по А. И. Нестерову, 1973). Эффект от противоревматического лечения (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды) обычно достаточно быстр и отчетлив. К этому клиническому варианту течения следует отнести также и возвратный ревмокардит с полиартральгиями, которые можно расценивать как проявление легкой, латентно текущей формы полиартрита.

Возвратный ревмокардит при тяжелой недостаточности кровообращения диагностируется с большим трудом. Недостаточность кровообращения «проглатывает» клинические и лабораторные признаки активности процесса. Очень часто врач является свидетелем следующей ситуации: поступает больной с ревматическим пороком сердца и тяжелой недостаточностью кровообращения, показатели активности ревматического процесса не выражены. После энергичной терапии сердечными гликозидами и мочегонными состояние больного улучшается, но повторные лабораторные исследования обнаруживают отчетливые признаки активности ревматического процесса. Эту возможность следует всегда иметь в виду и не слишком затягивать с назначением противоревматической терапии.

Возвратный ревмокардит по типу панкардита в настоящее время встречается крайне редко. Этот вариант характеризуется тяжестью состояния больных, высокой температурой, признаками перикардиального и плеврального выпотов (быстро ликвидируются при лечении).

Возвратный ревмокардит по типу затяжного, непрерывно рецидивирующего и латентного в настоящее время, как уже упоминалось, встречается наиболее часто. При этом активность ревматического процесса обычно выражена минимально. Клинически отмечается повышенная утомляемость, непостоянные жалобы со стороны сердца, иногда субфебрилитет. На первый план наряду с явлениями общего порядка могут выступать симптомы недостаточности кровообращения. Показатели общего анализа крови, биохимические и иммунологические показатели изменены обычно незначительно (как правило, это касается далеко не всех показателей, а 3—4).

Эта форма ревматизма имеет свои морфологические особенности, заключающиеся в том, что признаки неспецифического экссудативно-пролиферативного процесса выражены незначительно. В. А. Насонова (1975) полагает, что при минимальной активности ревмокардита интенсивность воспалительной реакции менее выражена, чем защитно-приспособительные компенсаторные процессы. Однако эти защитные реакции не столь велики, чтобы полностью подавить активный процесс. Торпидность течения связывается с аутоиммунными нарушениями, несколько отличными от тех, которые наблюдаются при «классическом» течении болезни. В частности, отмечена длительная циркуляция в крови таких больных противострептококковых антител в низких или умеренных титрах, причем лечение не оказывает существенного влияния на уровень их содержания. Проявлением аутоиммунной реакции является обнаружение антител к ДНК, нуклеопротеиду. В. А. Насонова (1975) считает, что при этом варианте течения ревматизма имеется глубокая дисрегуляция гуморального и клеточного иммунитета (в том числе противострептококкового).

Диагностика возвратного ревмокардита должна основываться на диагностических критериях, представленных в работах А. И. Нестерова и других исследователей. Однако, прежде чем переходить к их изложению, следует остановиться на одном обстоятельстве, довольно часто встречающемся в повседневной врачебной практике. Речь идет о необоснованно частом диагнозе обострения ревматизма у больных с пороками сердца. Как отмечает В. Е. Незлин (1968), иногда любой субфебрилитет или увеличение СОЭ у таких больных расценивается как обострение ревматизма. Между тем мы неоднократно убеждались, что это может быть связано с воспалительными изменениями в легких (вяло текущая пневмония, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии и пр.).

Не следует также преувеличивать значение активации ревматизма как причины появления (или усиления) сердечной недостаточности. Вероятно, чаще причиной этого служат перенапряжение правых отделов сердца при высокой легочной гипертонии, перенапряжение левого желудочка при тяжелом аортальном стенозе, а также значительные изменения миокарда, развивающиеся в далеко зашедших случаях пороков сердца и описываемые Ф. 3. Меерсоном (1968) как «синдром изнашивания миокарда». Как указывалось, диагноз ревматизма следует ставить при учете трех основных синдромов (А. И. Нестеров, 1973).

  1. Клинико-эпидемиологический синдром: субъективное ухудшение состояния, появление объективных изменений и лабораторных сдвигов вскоре после перенесенной стрептококковой инфекции, гриппа.
  2. Клинико-иммунологический синдром:
    а) клинические показатели — развитие повышенной утомляемости и слабости, субфебрилитет (часто выявляемый при трехчасовом измерении температуры), потливость (весьма важный симптом у больных с пороком сердца), артральгии, неприятные ощущения в области сердца, сердцебиения, перебои;
    б) лабораторные показатели, среди которых следует отметить следующее: нарастание грубодисперсных белков в крови — увеличение СОЭ, повышение ?2-глобулинов (в острой и подострой фазе), повышение ?-глобулинов (в фазе стихания обострения); увеличение содержания сиаловых кислот, гликопротеидов, серомукоида и ДФА; появление С-реактивного белка, увеличение титров анти-О-стрептолизина и антигиалуронидазы.
  3. Кардиоваскулярный синдром — изменения со стороны сердца, выявляемые при аускультации, фоно- и электрокардиографическом исследовании, обнаружение увеличенной проницаемости капилляров.

В последние годы получены данные относительно роста содержания иммуноглобулинов (главным образом lgM) при активном ревматическом процессе, однако их содержание увеличено при высокой степени активности (III степень по А. И. Нестерову). Лечение приводит к снижению их уровня. Отмечено также повышение содержания антикардиальных аутоантител, что выявляется с помощью реакции Штеффена. Интересно, что антикардиальные аутоантитела чаще всего обнаруживались у больных с повторными атаками ревматизма и выраженными симптомами поражения сердца. А. П. Слепцов (1974) установил, что их появление обычно совпадает с острой фазой ревматического процесса, увеличением СОЭ, высоким показателем ДФА, положительным С-реактивным белком.

Необходимо подчеркнуть, что при затяжном и вялом течении возвратного ревмокардита с минимальной активностью все разбираемые показатели не слишком превышают нормальные пределы. В таких случаях следует ориентироваться на наиболее благоприятные значения данных показателей в процессе динамического наблюдения. Эти значения рекомендуется рассматривать как «индивидуальную норму» (С. И. Тихонова, 1970) и все отклонения от нее в сторону превышения расценивать как следствие обострения ревматического процесса.

Ценность электрокардиографического исследования в диагностике возвратного ревмокардита не слишком велика. Такой показатель, как удлинение интервала Р—Q, наблюдается в 6—8% случаев. Изменения зубца Т (снижение его амплитуды, сглаженность, инверсия) также встречаются нечасто, и их изменения достоверны как показатель активного ревматического процесса лишь при наличии динамических изменений в процессе лечения.

Аускультативные признаки, имеющие достаточное значение в диагностике первичного ревмокардита, в случаях существования порока сердца оказываются малонадежными (как и данные фонокардиографического исследования). Тем не менее, если изменения звучности I тона, интенсивности систолического шума на верхушке имеют место при динамическом наблюдении, не следует пренебрегать и этими симптомами. Один из достоверных аускультативных признаков возвратного ревмокардита — нежный протодиастолический шум аортальной недостаточности, выслушиваемый слева от грудины в четвертом межреберье. Постепенное его нарастание является убедительным доказательством текущего ревматического поражения аортального клапана.

Касаясь вопроса диагностики активного ревматического процесса у больных с пороками сердца, невозможно обойти его дифференциацию с затяжным септическим эндокардитом. Кроме того, у больных с пороками сердца, развившимися в результате этого заболевания и успешно леченными антибиотиками, врачу приходится решать вопрос об активности септического процесса. Доставка шаров на день рождения Днепр

Затяжной септический эндокардит развивается чаще всего у больных с ревматическими пороками сердца (по данным И. В. Давыдовского, 1956 в 75% случаев). При этом отмечаются некоторые различия в локализации поражения; наиболее часто поражается аортальный, затем митральный, реже всего — трикуспидальный клапан. Обычно затяжной септический эндокардит развивается на фоне умеренно выраженного порока сердца, очень редко поражаются клапаны с резким гиалинозом или кальцинозом. Так же редко развивается септический эндокардит на фоне выраженного митрального стеноза. Еще одно существенное замечание: как правило, речь идет о больных компенсированных или с начальными признаками сердечной недостаточности. Больные с далеко зашедшими стадиями сердечной недостаточности редко болеют затяжным септическим эндокардитом, хотя, конечно, возможны и исключения.

Как правило, затяжной септический эндокардит начинается постепенно, с появления общих симптомов: слабость, снижение аппетита, субфебрильная температура. Затем развиваются типичные симптомы болезни: поражение сердца, токсико-аллергические и эмболические явления. Весьма важен вопрос о взаимоотношении активного ревматизма и затяжного септического эндокардита. Принято считать, что sepsis lenta может развиваться лишь у больных с неактивным ревматизмом. Мы полностью согласны с А. И. Нестеровым (1973), что это правило справедливо далеко не во всех случаях. Очень часто можно видеть, как у больного ревматическим пороком сердца с достаточно высокой степенью активности появляются симптомы, не укладывающиеся в ревматический процесс (лихорадка, выраженная диспротеинемия, мочевой синдром), при этом лечебный эффект достигается лишь при назначении больших доз антибиотиков. Л. А. Лещинский (1960) справедливо замечает, что в таких случаях можно с известными оговорками говорить о ревмосептическом или переходном кардите (имея в виду лишь клиническую характеристику процесса и отмечая при этом, что с принципиальной точки зрения эта терминология не может считаться удовлетворительной).

Симптомы поражения клапанного аппарата отчетливо определяются лишь тогда, когда процесс поражает неизмененный клапан (например, аортальный или митральный). В таких случаях спустя некоторое время (обычно несколько недель после появления общих симптомов) появляется протодиастолический шум аортальной недостаточности или систолический шум митральной недостаточности. Эти клапанные признаки развивающегося порока постепенно прогрессируют, к ним присоединяются косвенные признаки (реакция отделов сердца на гемодинамическую их перегрузку, признаки изменения кровотока в различных сосудистых областях), и картина вновь сформировавшегося порока сердца становится вполне определенной. Естественно, что для этого нужно достаточное время (несколько месяцев).

Значительно труднее определить присоединение эндокардита к уже существующему пороку сердца. В этих случаях приходится ориентироваться не столько на «прямые» клапанные признаки, сколько на общие симптомы, а также токсико-аллергические и эмболические синдромы. Но и здесь имеются трудности, если учесть изменения в картине заболевания, отмечаемые в последние годы. Это прежде всего относится к следующему: высокая лихорадка с выраженными ознобами и потами наблюдается редко, значительно чаще выявляется субфебрильная температура (и то лишь при трехчасовом измерении), нерезкое познабливание, однако потливость остается весьма характерным симптомом.

Из других токсико-аллергических явлений прежде всего следует остановиться на поражении почек. Очаговый нефрит не слишком характерен для современного затяжного септического эндокардита. Более характерны диффузные нефриты. Клинически нефрит проявляется преимущественно изолированным мочевым синдромом (протеинурия, гематурия, цилиндрурия). Артериальная гипертония и отеки наблюдаются очень редко. В такой ситуации врач часто вынужден решать вопрос, не является ли подобное изменение мочи проявлением синдрома «застойной почки», в особенности если у больного наблюдается недостаточность кровообращения по большому кругу. Другие симптомы (в частности, лихорадка и измененные лабораторные показатели) могут в такой ситуации отсутствовать. Назначение массивной гликозидной и мочегонной терапии ликвидирует застойные явления, однако изменения в моче стойко сохраняются, к тому же выявляются изменения в биохимических анализах, что окончательно решает вопрос в пользу затяжного септического эндокардита. Нелишне заметить, что могут наблюдаться и признаки почечной недостаточности (снижение относительной плотности мочи, рост содержания в крови азотистых шлаков), которые вначале также могут быть отнесены за счет «застойной почки». По мере уменьшения выраженности недостаточности кровообращения эти сдвиги продолжают оставаться, и этот факт дает основания рассматривать признаки почечной недостаточности как проявления тяжелого поражения почек, как составной компонент затяжного септического эндокардита.

Большое значение в диагностике септического эндокардита обычно придается лабораторным показателям: появлению гипохромной анемии, значительному увеличению СОЭ, росту ?-глобулинов, положительной формоловой пробе, положительным результатом посева крови. Действительно, все это может иметь место при развитии затяжного септического эндокардита на фоне ревматического порока сердца и в настоящее время. Все же следует заметить большую «мягкость» в выраженности лабораторных сдвигов. Вероятно, следует подчеркнуть также редкость положительных результатов гемокультур. По нашему опыту, наибольшее значение имеет обнаружение значительного увеличения СОЭ. При ревматизме значительное увеличение СОЭ отмечается при выраженных экссудативных явлениях, в частности при отчетливом полиартрите. Сочетание увеличения СОЭ, умеренной лихорадки, потливости, мочевого синдрома, обнаружение гистиоцитов в периферической крови, а также низкие титры противострептококковых антител — все это чрезвычайно часто наблюдается при затяжном септическом эндокардите, развивающемся на фоне ревматического порока сердца.

Эмболический синдром в настоящее время отмечается не слишком часто, однако появление эмболии в головной мозг или селезенку у больных с аортальным пороком (при наличии других симптомов) чрезвычайно подозрительно на наличие септического эндокардита.

Диагностика развернутой стадии затяжного септического эндокардита обычно не представляет затруднений. Значительно сложнее поставить диагноз в начальной стадии болезни. Дело в том, что практически ни один из симптомов затяжного септического эндокардита не является патогномоничным для этого заболевания. Эти симптомы могут порознь встречаться и при обострении ревматизма (во всяком случае, при высокой активности процесса). Для диагноза септического эндокардита важно сочетание симптомов, а также «несоответствие» этих симптомов наблюдаемой клинической картине, расцениваемой лишь как обострение ревматизма. Безусловно, и в этих случаях правильный диагноз возможен при динамическом наблюдении за больным, с учетом эффекта от назначенной антибиотической терапии.

Несколько слов следует сказать и о сердечной недостаточности у больных септическим эндокардитом. М. И. Теодори (1965) указывает на следующие формы поражения миокарда при септическом эндокардите: дистрофические изменения токсического и токсико-аллергического генеза, множественные очаги некроза на почве воспалительных изменений мелких ветвей коронарных артерий, очаговые миокардиты.

Все это, а также расстройства ритма (мерцательная аритмия) нередко становятся причиной сердечной декомпенсации. В такой ситуации достаточно быстрое уменьшение симптомов сердечной недостаточности выявляет сдвиги лабораторных показателей, а наличие субфебрилитета и потливости позволяет думать о возможности септического эндокардита и назначить правильную терапию.

Следует отметить диагностические трудности у больных пожилого возраста. Очень часто начальные симптомы болезни (снижение аппетита, слабость, похудание, увеличение СОЭ, субфебрильная температура) могут расцениваться как проявления злокачественного новообразования. Можно также подумать и о воспалительном процессе в бронхолегочном аппарате. Примером подобной диагностической ошибки служит следующее наблюдение.

Больная К., 68 лет, находилась в городской больнице в августе 1975 г. Поступила с жалобами на одышку при физической нагрузке, повышенную утомляемость, потливость, повышение температуры тела до 37—38°С, кашель с отделением слизистой мокроты, ноющие боли в правой половине грудной клетки.

Больна около двух лет, когда стала отмечать постепенно нарастающую слабость, недомогание, небольшое похудание. Не обследовалась. В апреле 1975 г. после переохлаждения повысилась температура тела, появился кашель с мокротой, одышка при физической нагрузке, утомляемость, субфебрильная температура. Врачами поликлиники состояние было расценено как очаговая пневмония, по поводу чего был назначен пенициллин по 2 000 000 ЕД в сутки. Состояние улучшилось, нормализовалась температура, уменьшился кашель. В последующие месяцы стала отмечать прогрессирующее нарастание слабости, ухудшение аппетита, появились ноющие боли в правой половине грудной клетки, вновь субфебрильная температура, и больная поступила в городскую больницу.

При поступлении состояние средней тяжести. Акроцианоз губ, небольшие отеки на голенях. В легких выраженные явления эмфиземы, при аускультации справа ниже лопатки влажные, звонкие мелкопузырчатые хрипы. Число дыханий 24 в минуту. Сердце увеличено умеренно влево, тоны приглушены, над всей поверхностью сердца (с большей интенсивностью на верхушке) выслушивается систолический шум. Артериальное давление 115/70 мм рт. ст. Пульс 84 удара в минуту, ритмичный, полный. Отмечается набухание шейных вен. Живот правильной формы, не увеличен. При пальпации мягкий, безболезненный. Печень выступает на 4—5 см ниже края реберной дуги, болезненная, поверхность ее гладкая.

При рентгенологическом исследовании в легких обнаружены явления эмфиземы и пневмосклероза, свежих пневмонических изменений нет. Сердце умеренно расширено в поперечнике, при многоосевой проекции определяется умеренное увеличение левого желудочка, четких данных об увеличении левого предсердия нет. Аорта уплотнена, развернута и диффузно расширена.

Анализ крови: Hb 100 г/л (10,0 г%), эр. 3 800 000, л. 8200 (сдвиг влево—палочкоядерных 7%); СОЭ 28 мм/ч. В биохимическом анализе крови — умеренная диспротеинемия за счет повышения ?2-глобулинов (10,6 отн.%) и ?-глобулинов (24,8 отн.%). Формоловая проба слабо положительная. Титры противострептококковых антител менее 250 единиц. В моче умеренная протеинурия — 0,33%, в осадке мочи единичные эритроциты и гиалиновые цилиндры.

На ЭКГ ритм синусовый, правильный. Признаков гипертрофии миокарда нет. Отмечается лишь снижение амплитуды зубцов Т в грудных отведениях.

Учитывая данные анамнеза, повышение температуры тела до 38°С, аускультативные данные, поставлен диагноз обострения хронической пневмонии с развитием легочно-сердечной недостаточности. В связи с этим назначены ампициллин по 2 г в сутки внутримышечно, сульфадиметоксин по 1 г в сутки, внутривенно коргликон с эуфиллином, инъекции кокарбоксилазы по 100 мг в сутки, фуросемид по 40 мг 1 раз в 5 дней.

Состояние больной стало улучшаться, уменьшилась слабость, появился аппетит, температура тела снизилась и не превышала 37,2°С по вечерам, в легких количество влажных хрипов стало уменьшаться; СОЭ снизилась до 23 мм/ч. Одновременно уменьшилась одышка и сократилась в размере печень, исчезли отеки голеней. Все это подтверждало выдвинутую диагностическую концепцию. Однако нельзя было также исключить и новообразование, в связи с чем предполагалось провести необходимые исследования. Спустя 2 нед после поступления в стационар больная внезапно потеряла сознание, реанимационные мероприятия успеха не имели, и больная, не приходя в сознание, скончалась.

На вскрытии обнаружен хронический бронхит, эмфизема легких; свежих очагов пневмонии не выявлено. Кроме того, имелись явления атеросклероза аорты и умеренно выраженный коронарный склероз. Основные изменения отмечены со стороны сердца; старый митральный порок (недостаточность митрального клапана) ревматической природы, на фоне которого отмечен бородавчато-язвенный эндокардит, причем одна из створок клапана перфорирована. Гипертрофия левого желудочка умеренная (масса сердца 390 г, толщина левого желудочка 1,2 см). Аортальный клапан интактен. В почках — явления нефрита.

Таким образом, была допущена диагностическая ошибка, не был распознан затяжной септический эндокардит, развившийся на фоне старого, умеренно выраженного ревматического митрального порока сердца (изолированной недостаточности). Положительная динамика со стороны легких, снижение СОЭ и температуры, уменьшение симптомов сердечной недостаточности на фоне терапии как будто бы подтверждали правильность диагноза. Систолический шум при отсутствии дилатации и гипертрофии левого предсердия (по данным ЭКГ и рентгенологического исследования) у больной 68 лет был расценен как «склеротический». Предположить возможность затяжного септического эндокардита в таком возрасте с локализацией процесса на митральном клапане не было оснований. Тем не менее надо иметь в виду и такую возможность даже у лиц старческого возраста.

Введение антибиотиков в терапию больных затяжным септическим эндокардитом позволило добиться полного излечения таких больных. Однако эти случаи, по наиболее обширным и достоверным клинико-статистическим материалам, не превышают 50—70% (М. И. Теодори, 1965). Рецидивы заболевания могут возникать вскоре после лечения (через месяц и позже), реже через 1—2 года после проведенного курса терапии антибиотиками.

В связи с этим весьма важна своевременная диагностика рецидивов. Диагноз рецидива основывается на следующих симптомах: появление субфебрилитета, потливости (очень информативный симптом), увеличение СОЭ, ухудшение анализа мочи (увеличение протеинурии и микрогематурии). Конечно, и другие показатели могут изменяться, однако перечисленные выше признаки, по нашему опыту, наиболее информативны. Иногда на рецидив может указывать лишь нарастание анемии или увеличение протеинурии и гематурии, в то время как остальные показатели изменяются совсем незначительно.

Лечение возвратного ревмокардита проводится по общепринятым правилам и включает в себя следующее.

1. Назначение постельного режима в течение нескольких (обычно не более четырех) недель до исчезновения признаков активности процесса. Длительность постельного режима может быть увеличена при тяжелой недостаточности кровообращения. Вместе с тем быстрая обратная динамика показателей активности ревматического процесса и особенно улучшение самочувствия не являются показаниями к более ранней активности больных.

2. Назначение противоревматических препаратов. Среди препаратов этой группы заслуженной популярностью пользуется ацетилсалициловая кислота (аспирин). Этот препарат, по-видимому, наиболее эффективен, и лечение обострения ревматического процесса всегда следует начинать с назначения именно ацетилсалициловой кислоты — 4—б г в сутки внутрь. Ацетилсалициловую кислоту следует принимать и после выписки из стационара не менее месяца (практически в той же дозе). Существуют и другие противоревматические средства, однако их обычно назначают при плохой переносимости ацетилсалициловой кислоты или недостаточно эффективном ее действии. Прежде всего следует остановиться на пиразолоновых производных, из которых наиболее эффективен бутадион (суточная доза 0,45—0,60 г), реже назначают амидопирин (по 2—2,5 г в сутки). Можно использовать также комбинированные препараты — пирабутол, реопирин (содержащие по 0,125 г амидопирина и бутадиона) по 4—6 таблеток в сутки. При хорошей переносимости пиразолоновые препараты принимают в течение 2—3 мес.

В последние годы получили достаточное распространение и другие эффективные противоревматические препараты, например индометацин (индоцид, метиндол). Индометацин относится к группе противовоспалительных препаратов, его действие основано на торможении фосфорилирования АДФ и его превращения в АТФ, благодаря чему нарушается энергетическое обеспечение воспаления. Кроме того, препарат тормозит активность гиалуронидазы, а также обладает иммунодепрессивным и антипролиферативным действием. Назначают индометацин в капсулах по 100—125 мг в сутки. Отмечена своеобразная фазность действия препарата: уже в первые дни индометацин устраняет объективные признаки артрита, а в последующие недели и кардита с выраженным улучшением общего состояния. Лабораторные показатели активности нормализуются значительно медленнее.

Препарат может применяться при различных вариантах течения ревматизма, в том числе при рецидивирующих и затяжных формах. В последнем случае индометацин следует принимать более длительно (до 1/2—1 года) в дозе 75—100 мг. Из побочных действий можно отметить головные боли и диспепсические явления, которые исчезают при назначении антигистаминных препаратов (димедрол, супрастин, диазолин, пипольфен), а также антацидных средств.

Лечение индометацином является одним из наиболее современных методов лечения ревматизма и может быть рекомендовано для широкого применения в практике.

Ацетилсалициловая кислота и индометацин не вызывают задержки натрия и воды, поэтому их можно назначать при недостаточности кровообращения.

В случаях недостаточной эффективности всех указанных препаратов можно назначить бруфен (производное фенилуксусной кислоты). По данным многих авторов, бруфен наиболее эффективен у больных с вяло текущим ревматическим процессом. Назначают бруфен в суточной дозе 600—800 мг. При лечении ревматизма с высокой степенью активности бруфен менее предпочтителен.

3. Кортикостероидные препараты (преднизолон, триамцинолон, дексаметазон) высокоэффективны при лечении ревматизма. Из этих препаратов наиболее предпочтителен преднизолон, обладающий наименее выраженными побочными действиями. Кортикостероиды следует назначать при недостаточной эффективности противоревматических средств или высокой активности ревматического процесса. В настоящее время имеется тенденция комбинировать гормоны с салицилатами или пиразолоновыми препаратами: суточная доза преднизолона 15—30 мг в сочетании с ацетилсалициловой кислотой —2—3 г (или бутадионом — 0,30—0,45 г). С наступлением клинического эффекта дозу преднизолона постепенно снижают— на 2,5 мг каждые 5—7 дней. Курс лечения гормонами длится обычно 1—2 мес, курсовая доза составляет 500—800 мг. У больных с минимальной активностью ревматического процесса, при затяжных и рецидивирующих формах ревматизма кортикостероиды оказываются недостаточно эффективными, и в таких случаях следует назначать хинолиновые препараты.

Необходимо помнить об ульцерогенном действии салицилатов и кортикостероидов, в связи с чем необходим еженедельный контроль кала на скрытую кровь, а в ряде случаев назначение щелочей внутрь.

4. Иммунодепрессивный эффект кортикостероидных гормонов совершенно недостаточен у больных с затяжными и вяло текущими формами ревматизма с минимальной активностью процесса. В настоящее время этим больным с успехом назначают хинолиновые производные (делагил, плаквенил). Эти препараты влияют на неспецифический компонент воспаления, уменьшают число ашофф-талалаевских гранулем (как свежих, так и рубцующихся), снижают уровень оксипролина плазмы, что позволяет предположить возможность тормозящего действия на катаболизм и новообразование коллагена. Отмечается также понижение высеваемости стрептококков из зева, исчезновение ?-гемолитического стрептококка группы А (форма, наиболее часто определяемая у больных ревматизмом), понижение титров противострептококковых антител и стрептококкового антигена. В эксперименте отмечен четкий эффект на развитие иммунокомпетентных клеток. Эти эффекты отчетливее проявляются после длительного лечения препаратами. Все это позволило Т. И. Бибиковой и Я. А. Сигидину (1974) рекомендовать следующие схемы лечения хинолиновыми препаратами.

Лечение хлорохином обычно начинают с 0,25—0,5 г в день. Начальная доза плаквенила 0,4—0,6 г в день. Через месяц дозу хлорохина снижают до 0,25 г и плаквенила до 0,2—0,4 г в день. Эти препараты следует принимать длительно — не менее полугода; еще более четкие результаты отмечаются при более длительном приеме и повторных курсах (в течение 4—5 лет). Наблюдения показывают, что ремиссия длится тем больше, чем длительнее принимается препарат.

Перерывы в приеме обычно делают в летние месяцы. Если после 9—12 мес непрерывного лечения четкого эффекта не наблюдается, эти препараты следует отменить. Т. И. Бибикова наблюдала стойкий клинический эффект после многолетнего лечения хинолиновыми препаратами. Ею отмечено, что при приеме этих средств повышается также чувствительность организма к другим противоревматическим препаратам. Наконец, применение хлорохина и плаквенила сочетает в себе лечение и профилактику.

Все это позволяет характеризовать хинолиновые препараты как специальную группу противоревматических средств и шире рекомендовать их применение. Мы назначаем эти препараты также в период снижения и отмены кортикостероидных препаратов у больных с обычным течением ревматизма.

При лечении хинолиновыми препаратами иногда наблюдается побочное действие их в виде диспепсических явлений, обострения язвенной болезни, хронического холецистита. Отмена препарата ликвидирует побочные реакции. Из всех осложнений наиболее опасны осложнения, связанные с поражением глаз, однако систематический контроль окулиста позволяет своевременно их обнаружить. Плаквенил реже вызывает побочные явления.

Все сказанное, однако, ни в коей мере не дискредитирует хинолиновые препараты как эффективное средство борьбы с вяло текущими рецидивирующими формами ревматизма.

5. Антибиотики в течение 2—3 нед (пенициллин 1 000 000 — 1 500 000 ЕД в сутки или полусинтетические пенициллины — оксациллин в дозе 0,75 — 1,0 г, метициллин в дозе 0,6 — 0,9 г в сутки).

Безусловно, все больные с ревматическими пороками сердца должны находиться на учете в кардиоревматологическом кабинете и получать профилактическое противорецидивное лечение (круглогодичная бициллинопрофилактика, периодический прием ацетилсалициловой кислоты или других противоревматических препаратов).