Общие принципы диагностики приобретенных пороков сердца

Приобретенные пороки сердца являются одним из наиболее распространенных заболеваний. Поражая людей самого различного возраста, они ведут к стойкой потере трудоспособности, представляя, таким образом, социальную проблему. Однако, несмотря на достаточную изученность клинической картины, ошибки в диагностике таких пороков встречаются нередко. Между тем требования к правильному диагнозу порока чрезвычайно возросли, так как своевременный диагноз определенных пороков сердца может обеспечить их радикальное излечение хирургическим путем.

Современные методы обследования, включая такие сложные инвазивные методы, как зондирование правых и левых отделов сердца с манометрией и исследованием газового состава взятой из полостей сердца крови, контрастные методы исследования (вентрикулография), а также неинвазивные — электрокимография, группа методов, основанная на использовании ультразвука, позволяют практически в 100% случаев поставить правильный диагноз. Однако их применение может лимитироваться состоянием больного, а также тем, что сложной современной аппаратурой оснащены только крупные кардиологические центры.

Больной с приобретенным пороком сердца прежде всего обращается в поликлинику. В связи с этим тщательное физикальное исследование больного в сочетании с использованием простых инструментальных методов (в первую очередь рентгеноскопии и электрокардиографии) должны дать максимум информации. Как показывает опыт, наиболее частыми причинами ошибочной диагностики пороков сердца (невыявление порока или его гипердиагностика) являются следующие:

  1. нечеткое представление врачей о частоте того или иного порока сердца;
  2. представление о клинической картине порока сердца как о чем-то «застывшем», между тем как она проделывает в своем развитии значительную эволюцию, существенно меняясь на разных этапах течения заболевания;
  3. дефекты объективного (физикального) обследования больного, в связи с чем не выявляются важные в диагностическом отношении признаки;
  4. неправильная интерпретация выявленных признаков порока;
  5. преобладание в клинической картине порока его осложнений, которые расцениваются как симптомы другого заболевания;
  6. сочетание порока сердца с другими заболеваниями, выходящими на первый план в общей клинической картине.

Чтобы избежать этих ошибок, необходимы два условия. Во-первых, безупречное знание семиотики пороков сердца, которая подробно описывается в последующих страницах сайта. Во-вторых, дисциплинированное клиническое мышление врача, т. е. четкий патофизиологический анализ выявляемых у больного субъективных и объективных симптомов и правильная их группировка.

Все клинические проявления любого порока сердца могут быть сведены в следующие три синдрома:

  1. Синдром самого клапанного поражения, т. е. того или иного порока сердца.
  2. Синдром патологического процесса, вызвавшего развитие самого порока сердца (ревматический процесс, затяжной септический эндокардит, сифилис и пр.).
  3. Синдром нарушения системного кровообращения.

Анализ этих синдромов необходим при постановке диагноза порока и оценке состояния больного в целом.
Рассмотрим последовательно клиническое содержание и диагностическое значение каждого синдрома.

1. Синдром поражения того или иного сердечного клапана включает две группы симптомов.

Первая группа — клапанные («прямые») симптомы, обусловленные нарушением функционирования патологически измененного клапана и измененным вследствие этого кровотоком.

К числу этих признаков относятся аускультативные симптомы: патогномоничные для данного порока сердца изменения тонов, появление шумов и добавочных тонов. Наличие этих признаков делает диагноз порока сердца достоверным. Если этих симптомов нет, то диагноз порока весьма сомнителен, хотя в редких случаях «афонических» пороков такая ситуация может встретиться. Кроме аускультативных феноменов, к «прямым» симптомам следует причислить также некоторые пальпаторные данные, являющиеся по сути дела эквивалентами аускультативных (например, «систолическое» или «диастолическое» дрожание, представляющее собой эквивалент интенсивного систолического или диастолического шума).

Основной метод выявления «прямых» симптомов — аускультация, которая может быть дополнена данными фонокардиографии (ФКГ). Мы отдаем все же предпочтение аускультации как наиболее простому, доступному и весьма информативному методу, тогда как при фонокардиографическом исследовании часть информации может теряться (например, высокочастотные шумы могут не регистрироваться на ФКГ).

Необходимо сделать следующее принципиальное замечание: чтобы получить при аускультации максимум информации, надо создать условия, обеспечивающие увеличение и ускорение кровотока через пораженный клапан. Это оказывается возможным при определенном положении больного, после предварительной физической нагрузки или, напротив, при урежении ритма сердечных сокращений путем предварительной дачи сердечных гликозидов или ?-адреноблокаторов. Иначе говоря, «прямые» признаки порока иногда приходится активно и целенаправленно выявлять, руководствуясь при этом определенными правилами.

Вторая группа — «непрямые», «косвенные» симптомы, обусловленные:
а) развивающейся компенсаторной гипертрофией и дилатацией различных отделов сердца;
б) нарушением кровотока (ослабление или усиление его) в различных сосудистых областях. Компенсаторная гипертрофия и дилатация сердца выявляются при помощи перкуссии, рентгенологического метода и электрокардиографии. Однако существуют известные ограничения в возможностях этих методов, связанные с трудностью обнаружения начальных степеней гипертрофии миокарда.

При помощи перкуссии, к сожалению, можно выявить лишь достаточно выраженное увеличение сердца, когда развивается дилатация его. Однако перкуссия совершенно не выявляет не только начальную, но и вполне выраженную гипертрофию концентрического типа, развивающуюся при синдроме изометрической гиперфункции данного отдела сердца (что наблюдается при стенозах отверстий, через которые протекает кровь из той или иной камеры сердца).

Рентгенологический метод более чувствителен при распознавании увеличения сердца, обусловленного наличием дилатации (как первичной при сохранной сократительной функции сердца, так и вторичной, или миогенной, развивающейся на фоне резкого снижения контрактильной функции миокарда).

Начальные степени увеличения сердца, обусловленные в основном гипертрофией миокарда, рентгенологически выявляются плохо.

Для более четкого определения размеров сердца необходимо использовать метод контрастирования пищевода. Послойная томография помогает обнаружить увеличение левого предсердия.

Большую помощь в выявлении изменений различных отделов сердца оказывает электрокардиография. Особенно полезен метод при определении начальных степеней гипертрофии миокарда, когда рентгенологическое исследование дает мало данных. Информативность электрокардиографического исследования возрастает при использовании как современных критериев оценки полученных изменений на электрокардиограмме (ЭКГ), так и ряда методических приемов (регистрация ЭКГ с усилением милливольта до 20 миллиметров и более для выявления изменений зубца Р, присущих синдрому гипертрофии предсердий).

Общим замечанием для всей группы симптомов, вызванных реакцией различных отделов сердца на нарушение внутрисердечной гемодинамики, будет следующее: отсутствие их или малая выраженность совершенно не исключает диагноза порока сердца, если имеются «прямые» (клапанные) признаки порока.

Симптомы, обусловленные нарушением кровотока в различных сосудистых областях, зависят от степени выраженности клапанного дефекта. С этой точки зрения все эти симптомы можно рассматривать как «мерило» тяжести клапанного дефекта. Отсутствие их отнюдь не исключает диагноза порока при наличии клапанных признаков.

К этой группе симптомов относятся симптомы снижения кровотока в артериальной системе большого круга кровообращения у больных митральным или аортальным стенозом, причем это снижение может проявляться как жалобами общего характера (слабость, повышенная утомляемость), так и специфическими ощущениями (снижение кровотока в сосудах головного мозга — головные боли, головокружения, наклонность к обморокам, «дурнота», в коронарной системе — приступы загрудинных, сжимающих болей). Кроме того, снижение кровотока в большом круге имеет иногда объективные признаки: бледность кожных покровов, изменение артериального давления (снижение), изменение пульса (малый пульс). Нарушение кровотока в большом круге может быть обусловлено также колебаниями его кровенаполнения (при аортальной недостаточности).

Нарушение кровотока в малом круге (артериальная или венозная гипертензия) следует расценивать с различных позиций. Если при митральном стенозе основная причина легочной гипертензии — нарушение оттока из малого круга вследствие сужения путей оттока из левого предсердия, то при других пороках сердца (митральная недостаточность, аортальные пороки) легочная гипертензия является первым проявлением снижения сократительной функции сердца (левого желудочка). Однако, в том, и в другом случае группа симптомов нарушения кровообращения в малом круге (одышка при нагрузке или в покое, приступы сердечной астмы и отек легких, застойные хрипы, рентгенологические признаки легочной гипертензии) наблюдается только при определенных степенях выраженности порока и в определенных стадиях течения болезни. Отсутствие всех симптомов этой группы (или малая их выраженность) также не должно служить препятствием к постановке диагноза порока при наличии «прямых» (клапанных) признаков.

Опыт показывает, что стремление врача выявить все признаки порока обусловливает необоснованный отказ от правильного диагноза в случаях, когда часть косвенных симптомов отсутствует. В последующем изложении клинической картины тех или иных пороков мы будем постоянно возвращаться к только что изложенной группировке субъективных и объективных симптомов заболевания.

2. Оценка симптомов, обусловленных наличием обострения основного патологического процесса, приведшего к пороку сердца, иногда встречает трудности, становясь в ряде случаев источником диагностических ошибок. Применительно к ревматизму — одной из наиболее частых причин приобретенных пороков сердца, эти трудности определяются изменением его клинических проявлений в последнее десятилетие.

Классическая форма ревматизма с ярким полиартритом, высокой лихорадкой в настоящее время встречается редко. Преобладают вяло текущие формы, при которых общепринятое активное противоинфекционное лечение оказывается малоэффективным.

Проблема ревмокардита с минимальной активностью, как справедливо замечает В. А. Насонова (1975), является одной из важнейших проблем современной медицины, поскольку она имеет значение как для терапевтов, так и для кардиохирургов. Непрерывно текущий ревматический процесс обусловливает не только прогрессирование клапанного поражения, но также, что не менее важно, резко нарушает сократительную функцию миокарда и способствует появлению (или прогрессированию) недостаточности кровообращения. Трудности распознавания вялых форм ревматизма усугубляются одновременным наличием недостаточности кровообращения, «затушевывающей» клинические и лабораторные признаки активного процесса. В связи с этим необходимо помнить, что лабораторные признаки активного ревматизма могут стать более отчетливыми после ликвидации (уменьшения) декомпенсации.

Диагноз возвратного ревмокардита основывается обычно на анализе клинико-иммунологического синдрома (А. И. Нестеров, 1973), хотя, как указывает А. П. Слепцов (1974), необходим учет также клинико-эпидемиологического и кардиоваскулярного синдромов. Последнее утверждение, безусловно, справедливо, однако у больных с приобретенным ревматическим пороком сердца данные анамнеза о предшествующей стрептококковой инфекции не столь существенны, как у больных с первичным ревматизмом. Далее, основываться на динамике шумов и изменениях тонов у больных с уже существующим пороком сердца (в особенности многоклапанным) не очень надежно. Исключение составляет формирование аортальной недостаточности, что проявляется возникновением постепенно нарастающего нежного, дующего протодиастолического шума, выслушиваемого в области точки Боткина.

Следовательно, основное внимание должно уделяться анализу клинической картины, а также целому комплексу биохимических и иммунологических показателей. Естественно, их информативность будет во многом определяться как вариантом течения ревматизма, так и выраженностью сопутствующей недостаточности кровообращения. В последующих главах этот вопрос, а также современные методы терапии ревматизма рассматриваются более подробно.

Распознавание затяжного септического эндокардита у больных с уже существующими пороками сердца представляет иногда существенные трудности, что ведет к позднему началу лечения [летальность при септическом эндокардите, по данным В. X. Василенко (1972), все еще превышает 20%].

Трудности диагностики затяжного септического эндокардита в этих случаях обусловлены, по нашему мнению, следующими обстоятельствами.

Во-первых, в последние годы яркой картины болезни с высокой лихорадкой, тромбоэмболическим синдромом, спленомегалией, значительной диспротеинемией, выраженным мочевым синдромом обычно не наблюдается, в связи с чем дифференциальный диагноз с возвратным ревмокардитом усложняется. Во-вторых, наличие выраженной недостаточности кровообращения «стирает» клинические проявления затяжного септического эндокардита (как, впрочем, и ревмокардита). М. И. Теодори (1965) подчеркивает частоту «стертых» форм заболевания, а также существование различных его «масок» (гематологические, почечные, мозговые, сосудистые). Поэтому необходимы анализ всей клинической картины, а также тщательное изучение лабораторных показателей (обязательно производимых неоднократно!).

Наконец, трудности возникают и при распознавании затяжного септического эндокардита у лиц пожилого возраста, уже имеющих сформированный ревматический порок сердца. Сопутствующие патологические процессы (атеросклероз, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, а иногда и злокачественная опухоль) маскируют и усложняют клиническую картину затяжного септического эндокардита. В последующих главах мы подробно осветим этот сложный и практически весьма важный вопрос.

Распознавание сифилитической природы порока (у лиц с пороком сердца, существующим многие десятилетия) — дело весьма непростое. Мы полагаем, что, кроме особенностей клапанного поражения, известную помощь оказывают сложные серологические реакции. Однако это имеет, по-видимому, академический интерес, так как на практике у таких больных не приходится прибегать к активной специфической терапии.

3. Наконец, при формулировании развернутого диагноза порока сердца врач должен уточнить причину и степень нарушения кровообращения, которое может быть обусловлено следующими причинами:

  1. 1) перегрузкой миокарда с последующим развитием «синдрома изнашивания миокарда» (Ф.3.Меерсон);
  2. 2) обострением ревмокардита;
  3. 3) недостаточностью коронарного кровообращения;
  4. 4) расстройством сердечного ритма, особенно развитием постоянной формы мерцания предсердий (как известно, выпадение предсердной систолы снижает минутный объем крови на 10—50%). При анализе клинической картины порока приходится решать вопрос, что лежит в основе недостаточности кровообращения: перенапряжение миокарда или активный ревматический процесс. Ответить однозначно иногда затруднительно. Необходимо учитывать наличие признаков активности, нарушение ритма, степень выраженности клапанного дефекта и весь предшествующий анамнез (длительность существования порока, время появления симптомов декомпенсации), а также все способствующие факторы (В. Е. Незлин, 1988). К их числу относятся: неадекватная физическая нагрузка, беременность и роды, неправильное питание (употребление повышенного количества поваренной соли, переедание, злоупотребление алкоголем), интеркуррентные заболевания, острая или хроническая нервно-психическая травматизация. Наконец, перерыв в лечении сердечными гликозидами и мочегонными, а также прием недостаточных доз гликозидов могут способствовать усилению симптомов недостаточности кровообращения.

Врач должен достаточно четко уяснить причину (или группу причин), обусловливающих в каждом конкретном случае развитие (или усиление существующей) недостаточности кровообращения. Это важно в отношении определения дифференцированной терапии (из практики хорошо известно, например, что устранение мерцательной аритмии может привести к полной ликвидации недостаточности кровообращения, точно так же, как и энергичное противоревматическое лечение) и прогноза заболевания.

Рекомендуемый методический подход к анализу сложной картины болезни в большинстве случаев позволяет практическому врачу ответить на все (или практически на все) вопросы, связанные с диагностикой и выбором адекватной терапии больного с приобретенным пороком сердца. Наконец, следует сказать о большой группе больных с приобретенными пороками сердца, подвергшихся оперативному лечению (комиссуротомия или протезирование). Эти больные с определенного момента начинают наблюдаться в поликлинике, и часто возникают затруднения в оценке отдаленных результатов операции, возможности развития рестеноза, в трудоустройстве таких больных и пр. Методические принципы решения этих вопросов обсуждаются в соответствующей главе.