Пороки трехстворчатого (трикуспидального) клапана

Пороки трехстворчатого клапана встречаются довольно часто. По данным В. Йонаш (1960), они составляют 10— 39% всех ревматических пороков сердца. Б. П. Соколов (1963) обнаружил органическое поражение трехстворчатого клапана в 18% случаев, причем всегда в комбинации с митральным или аортально-митральным пороком.

Наиболее часто наблюдается недостаточность трехстворчатого клапана, стеноз правого атриовентрикулярного отверстия бывает значительно реже.

Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность. Различают органическую и относительную недостаточность трехстворчатого клапана. При органической недостаточности клапана имеются морфологические изменения створок (сморщивание, укорочение), папиллярных мышц и сухожильных хорд. В отличие от митральных пороков деформация трехстворчатого клапана не бывает значительно выраженной. Обызвествления створок клапана и подклапанных сращений обычно нет.

При относительной недостаточности морфологические изменения клапанного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полностью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие в силу того, что сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении правого желудочка и увеличении его полости у больных с правожелудочковой недостаточностью. Относительная трехстворчатая недостаточность встречается почти в 3 раза чаще органической (В. X. Василенко, 1972).

Этиология. Причинами развития органической трехстворчатой недостаточности являются: 1) ревматизм; 2) затяжной септический эндокардит; 3) травматическое повреждение клапана, представляющее казуистику; 4) врожденный порок в изолированном виде не встречается (трехстворчатая недостаточность комбинируется с дистопией клапана в полость правого желудочка, иногда имеется дефект межпредсердной перегородки — болезнь Эбштейна).

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание створок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы правого желудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие (рис. 28).

Изменения сердца при трикуспидальной недостаточности в сочетании с митральным стенозом. Затруднение тока крови из левого предсердия в левый желудочек. Обратный ток крови из правого желудочка в правое предсердие. Гипертрофия и дилатация правого желудочка и обоих предсердий.

Тяжесть трехстворчатой недостаточности определяется величиной обратного тока крови (регургитацией). Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который расширяется еще больше.

Развивается гипертрофия его миокарда. Таким образом, механизм компенсации при трикуспидальной недостаточности такой же, как при недостаточности митрального клапана. Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого предсердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резервуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полностью опорожняющийся при их диастоле.

Снижение сократительной функции правого желудочка приводит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легочную артерию, тем самым уменьшается застой в сосудах малого круга, обусловленный одновременно существующим митральным пороком.

Клиническая картина определяется, с одной стороны, основным заболеванием, с другой — уменьшением выброса крови из правого желудочка и развитием застоя в правом предсердии и системе полых вен.

Жалобы больных обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровообращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, а часть крови депонируется в правых отделах сердца и в печени. Такой больной может лежать в постели, не испытывая необходимости в приподнимании изголовья. Физическая активность в основном ограничена не усилением одышки, а возникающей при этом резкой слабостью. Нередко беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии вследствие значительного увеличения печени, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

Объективное исследование. При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выраженный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, а также нарушением функции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

Венозный застой особенно четко проявляется и набухании шейных вен и их систолической пульсации — положительный венный пульс. Вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis, вызывая пульсацию. Пульсацию яремных вен необходимо отличать от пульсации сонных артерий при недостаточности клапанов аорты.

Пульсация вен имеет меньшую амплитуду и почти не ощущается пальпаторно. Дифференциация облегчается при одновременном исследовании пульса на лучевой артерии: если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то последняя обусловлена венной пульсацией.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выраженная пульсация всей области сердца, а также эпигастрия, что обусловлено сокращениями значительно дилатированного правого желудочка. Верхушечный толчок может быть образован правым желудочком и четко не дифференцируется. Обычно в области верхушечного толчка определяется разлитая пульсация.

В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пульсом. Волна регургитации распространяется из правого желудочка через правое предсердие, нижнюю полую вену на систему печеночных вен и таким образом вызывает систолическую пульсацию печени. В этих случаях может наблюдаться «симптом качелей»— несовпадающая во времени пульсация области сердца и области печени (пульсация печени запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка). Интересно отметить, что в области правого желудочка передняя грудная стенка делает пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным: выпячивание во время диастолы и втягивание во время систолы (Г. Ф. Ланг, 1957); это связано с перемещением больших масс крови на участке правый желудочек — печень.

Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и печени выражены лишь при значительной недостаточности трехстворчатого клапана. При нерезко выраженной недостаточности клапана такой яркой картины не наблюдается.

При перкуссии определяется значительное увеличение сердца. Смещение границы относительной тупости вправо обусловлено значительным увеличением правого предсердия. Дилатированный правый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттесняя в таких случаях левый желудочек кзади.

При аускультации прежде всего определяется мелодия, характерная для основного порока. Недостаточность трехстворчатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее четко выслушиваемого у основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслушивается в пятом межреберье по среднеключичной линии, что связано с поворотом значительно увеличенного правого желудочка, в результате чего трехстворчатый клапан также смещается.

Систолический шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо — Корвалло), что объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Систолический шум трехстворчатой недостаточности обычно не столь интенсивен, как шум при митральной недостаточности, в связи с меньшей силой сокращения правого желудочка и более низким давлением в его полости по сравнению с левым желудочком. Вероятно, вследствие этого систолический шум при трехстворчатой недостаточности весьма вариабелен в своей силе.

Первый тон обычно ослаблен, так как отсутствует период замкнутых клапанов, однако имеющийся в большинстве случаев митральный стеноз препятствует проявлению этого симптома.

Акцент II тона на а. pulmonalis обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения.

Пульс и артериальное давление не обнаруживают каких-либо характерных признаков.

Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена.

Рентгенограмма больного С митрально-трикуспидальным пороком. Значительное расширение сердца. Расширение корней легких (застойные явления в малом круге кровообращения)

Рентгенологическое исследование выявляет значительное увеличение сердца (рис. 29). При многоосевом исследовании обнаруживается увеличение правого предсердия и правого желудочка. Состояние левых отделов сердца определяется характером и выраженностью основного порока сердца. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены.

Легочный застой обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать, так что бросается в глаза несоответствие между значительно увеличенным сердцем и отсутствием застоя в малом круге кровообращения. Такое бывает лишь при снижении давления в малом круге. Если при митральном стенозе резко выражен «второй барьер», то остаются все рентгенологические признаки легочной гипертензии в виде расширения и выбухания дуги легочной артерии, уширения корней легких.

Электрокардиограмма не обнаруживает характерных изменений, присущих только пороку; кроме того, на ее особенности накладывает отпечаток имеющееся поражение других клапанов. Все же при этом пороке на ЭКГ чаще, чем при каком-либо другом поражении, наблюдаются признаки гипертрофии правого предсердия.

Они заключаются в следующем:

  1. увеличивается амплитуда положительной фазы зубца Р в отведениях V1—2, вершина зубца становится заостренной;
  2. в отведениях аVF, III и II амплитуда зубца Р возрастает, сам зубец Р заострен.

При дилатации правого предсердия отмечается увеличение времени внутреннего отклонения положительной фазы зубца Р в отведении V1 (более 0,04 с). В дальнейшем может развиться мерцательная аритмия. В случае синусового ритма на ЭКГ сохраняются признаки гипертрофии левого предсердия.

Изменения желудочкового комплекса ЭКГ в ряде случаев формируют так называемый синдром правожелудочковой дилатации (рис. 30, 31):

  1. низкая амплитуда комплекса QRS в грудных отведениях;
  2. в отведении V1 (V2) комплекс QRS расщеплен, часто типа rSr’ (rSr’);
  3. в отведениях V2(V3) — V6 появляется значительно увеличенный зубец S;
  4. интервал S—Т снижен, а зубец Т двухфазный или отрицательный в правых грудных отведениях.

ЭКГ больной с митрально-трикуспидальным пороком (митральный стеноз, трикуспидальная недостаточность). Гипертрофия «правожелудочковой дилатации» (комплекс rS в отведениях V2-5, депрессия сегмента RS — Т и двухфазность Т в грудных отведениях) ЭКГ больного с митрально-трикуспидальным пороком (митральный стеноз, трикуспидальная недостаточность) Гипертрофия правого желудочка в V1-6, комплексы типа rS, зубец Т отрицательный в отведениях V1-3В некоторых случаях ЭКГ обнаруживает либо признаки изолированной гипертрофии правого желудочка (рис. 32), либо признаки гипертрофии обоих желудочков.

Если изучать ЭКГ в динамике на протяжении ряда лет, то можно наблюдать постепенное смещение электрической оси сердца вправо, снижение амплитуды комплекса и появление полифазности в отведениях V1—2.

Фонокардиограмма при недостаточности трехстворчатого клапана закономерно обнаруживает «клапанные» признаки порока: систолический шум определенной локализации, выраженность которого определяется не, только степенью клапанного дефекта, но также рядом физиологических условий (зависимость от фаз дыхания).

При записи ФКГ с основания мечевидного отростка обнаруживается выраженный систолический шум, начинающийся сразу после I тона (рис. 33).

ЭКГ больного с митральным стено- зом,трикуспидальной недостаточностью, высокой легочной гипертензией. Выраженная гиперт- рофия правого желудочка (высокий зубец в правых грудных от-ведениях глубокий зубец S В отведениях V5—6, депрессия сегмента RS—Т и отрицательный Т в грудных отведениях) ФКГ при трикуспидальной недостаточности. Выраженный систолический шум на основании мечевидного отростка.На высоте вдоха амплитуда шума увеличивается. Эта проба во многом способствует дифференциации этого шума от шума митральной недостаточности, часто распространяющегося к грудине и основанию мечевидного отростка.

Вместе с тем значительное увеличение правого желудочка и возникающая в результате этого ротация сердца приводят к тому, что трикуспидальный клапан проецируется в область выслушивания митрального клапана.

Указанная проба и в этом случае позволяет дифференцировать данный шум от сходного систолического шума митральной недостаточности.

Диагностика трикуспидальной недостаточности на фоне основного порока основывается на следующих симптомах:

  1. «трехстворчатый» систолический шум («прямой» симптом);
  2. положительный венный пульс;
  3. систолическая пульсация печени («косвенные» признаки).

Другие симптомы, такие, как увеличение правого желудочка и предсердия (на рентгенограмме), синдром гипертрофии правого желудочка на ЭКГ, повышение венозного давления, непатогномоничны для порока и могут наблюдаться и при его отсутствии. Все же следует признать довольно характерным для данного порока следующее сочетание: значительное увеличение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге кровообращения, значительное увеличение печени и рецидивирующий аспит.

К сожалению, указанные выше симптомы могут отсутствовать; в этих случаях единственным надежным признаком является систолический шум с его характерными признаками.

Диагноз трехстворчатой недостаточности в сомнительных случаях может быть подтвержден зондированием правых отделов сердца. На кривой давления правого предсердия в таких случаях обнаруживается положительная систолическая волна обратного тока крови. Однако это исследование производится в специальных кардиохирургических отделениях лишь при окончательном решении вопроса о возможности комиссуротомии у тех больных, у которых имеются основания думать об одновременном наличии трикуспидальной недостаточности.

При отчетливой клинической картине трикуспидальной недостаточности о степени ее выраженности можно судить по интенсивности пульсации печени и систолического втягивания межреберных промежутков в области грудины (В. X. Василенко, 1972).

Ошибки и трудности диагностики. Дифференциация относительной и органической недостаточности трехстворчатого клапана в большинстве случаев является непростым делом. Тем не менее ряд фактов позволяет подойти к решению этого вопроса.

Функциональная (относительная) недостаточность трехстворчатого клапана может наблюдаться у больных с митральным стенозом с высокой легочной гипертензией. С другой стороны, если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то наблюдаемая одновременно трехстворчатая недостаточность чаще является органической.

Имеет также значение динамика систолического шума у основания мечевидного отростка в процессе лечения. Усиление шума при улучшении компенсации может говорить об органическом поражении клапана, ослабление шума, сочетающееся с улучшением состояния больного (в частности, с уменьшением размеров печени, уменьшением набухания шейных вен, исчезновением положительного венного пульса), говорит об относительной трехстворчатой недостаточности.

Считается также, что более громкий и грубый шум скорее обусловлен органическим поражением клапана.

У больных с митральным или аортальным пороком при значительном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмии трехстворчатая недостаточность чаще всего является относительной.

Наконец, недостаточность трехстворчатого клапана в ряде случаев приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором наблюдается выраженный застой в большом круге кровообращения (набухание и пульсация шейных вен, увеличение печени, повышенное венозное Давление, систолическое втяжение межреберий). Однако слипчивый перикардит практически никогда не сочетается с пороками других клапанов, аускультативная симптоматика его чрезвычайно бедна, размеры сердца не бывают столь увеличены, как при пороках сердца, осложняющихся трехстворчатой недостаточностью. Большую помощь оказывает рентгенография, обнаруживающая обызвествление перикарда, а также электрокимография. Решение этого вопроса весьма важно, так как слипчивый перикардит успешно лечат хирургическим путем.

При недостаточности трикуспидального клапана могут развиться цирротические изменения в печени, обусловленные выраженными циркуляторными расстройствами. При распознавании порока и оценке клинической картины в целом необходимо помнить об этом факте.

Приводим наблюдение.

Больная Н., 45 лет, находилась в клинике в октябре 1974 г. Предъявляла жалобы на одышку при физической нагрузке и в покое, повышенную утомляемость, тяжесть в области правого подреберья, периодически появляющиеся отеки ног.

В детстве и в последующие годы были неоднократные атаки ревматизма. В 18-летнем возрасте выявлен митральный порок сердца. С 25 лет беспокоит одышка при нагрузке. Состояние ухудшилось в 38-летнем возрасте, когда появилась мерцательная аритмия. С 42 лет отмечается стойкое увеличение печени, периодически появляются асцит и отеки голеней, отмечается слабый эффект сердечных гликозидов; улучшение состояния обычно наступает при постоянном приеме верошпирона.

При поступлении состояние средней тяжести. Акроцианоз с желтушным оттенком, иктеричность склер. Отеки ног. В легких умеренные явления эмфиземы, в нижних отделах застойные влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Число дыханий 28 в минуту. Сердце значительно расширено во все стороны. Пульсация в эпигастрии за счет правого желудочка, а также по левому краю грудины в третьем — четвертом межреберье. Набухание и пульсация яремных вен. При аускультации в пятом межреберье по передней подмышечной линии (особенно четко в положении на левом боку на фазе выдоха) определяются усиление I тона, тон открытия митрального клапана, протодиастолический и систолический шумы, во втором межреберье слева — умеренное усиление II тона. Слева от грудины у места прикрепления V ребра — систолический шум, усиливающийся на высоте вдоха. Артериальное давление 105/80 мм рт. ст. Пульс 80 ударов в минуту, мерцательная аритмия. Печень по среднеключичной линии выступает на 8 см, край закругленный, слегка болезненный, плотный, Селезенка не пальпируется. В брюшной полости определяется умеренное количество свободной жидкости.

Анализ крови: Нb 122 г/л (11,2 г%), эр. 3 950 000, л. 6100 (сдвига в формуле нет); СОЭ 18 мм/ч. С-реактивный протеин слабо положительный. Титры противострептококковых антител не повышены. Общий белок 7,8 г%- Отмечается снижение альбуминов до 40 отн.%, увеличение а2-глобулинов до 11,8 отн.% и ?-глобулинов до 28 отн.%. Билирубин повышен до 2,4 мг% (прямой — 0,9 мг%), снижение холестерина до 150 мг%. Тимоловая проба 7,6 единицы. Аланиновая и аспарагиновая аминоферазы увеличены до 75 и 65 единиц. Протромбиновый индекс снижен до 70%.

При рентгенологическом исследовании в легких установлено расширение корней, усиление легочного рисунка. Сердце значительно увеличено во все стороны за счет правого желудочка, левого и правого предсердий, умеренно выбухает conus pulmonalis.

На ЭКГ: мерцательная артимия, вертикальное положение электрической оси сердца, в отведении V1 — полифазный комплекс QRS низкого вольтажа, в отведениях V2-6 — комплекс rS, депрессия сегмента RS — Т в правых грудных отведениях, зубец Т в этих же отведениях слабонегативен (синдром правожелудочковой дилатации).

Больная была расценена как страдающая ревматическим митральным пороком сердца (с преобладанием стеноза митрального отверстия) с развитием относительной недостаточности трикуспидального клапана, нарушением кровообращения III стадии. Изменения в печени, видимо, имеют смешанный характер — на фоне выраженного застоя можно предполагать развитие цирроза печени в активной стадии.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как дефект клапана развивается обычно на фоне тяжелого ревматического поражения сердца. Если речь идет об относительной трикуcпидальной недостаточности, то она развивается на фоне выраженных изменений миокарда правого желудочка.

Порок компенсируется весьма неполноценно, учитывая меньшие резервные возможности правого желудочка, а также уже существующие изменения его миокарда.

Развитие асцита, кардиального цирроза или фиброза печени значительно утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз. Смерть наступает в результате прогрессирования недостаточности кровообращения, присоединения пневмонии, тромбоэмболических осложнений.

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится согласно общим принципам лечения недостаточности кровообращения.

Особенно следует подчеркнуть необходимость применения мочегонных и антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон).

Трикуспидальный стеноз. Этот порок является относительно редким и встречается в 6—8% всех случаев приобретенных пороков сердца (И. Н. Рыбкин, 1959). Как правило, трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным (а иногда и с аортальным) стенозом; кроме того, почти всегда отмечается и недостаточность трехстворчатого клапана.

Этиология. Врожденный трикуспидальный стеноз является чрезвычайно редким пороком, в качестве составной части он может входить в болезнь Эбштейна.

Приобретенный трикуспидальный стеноз почти всегда имеет в своей основе ревматизм. Много реже причиной его может быть затяжной септический эндокардит с поли-позными и тромботическими наложениями.

Патогенез и изменения гемодинамики. Вследствие стеноза правого атриовентрикулярного отверстия создаются условия для затрудненного кровотока из правого предсердия в правый желудочек.

Градиент давления правое предсердие — правый желудочек во время диастолы увеличен (в норме он незначителен), так как давление в полости правого предсердия возрастает. В результате этого развивается компенсаторная гиперфункция и гипертрофия миокарда правого предсердия. Повышенное давление в правом предсердии и усиленные сокращения его миокарда — основные факторы компенсации, они обеспечивают переход крови в правый желудочек. Однако такая компенсация трикуспидального стеноза неустойчива и несовершенна, так как миокард правого предсердия не обладает достаточной мощностью. С ростом застоя и давления в правом предсердии повышается давление во всей венозной системе: развивается цианоз, набухают шейные вены, увеличивается печень.

Печень и портальная система депонируют большое количество крови. С ростом портальной гипертензии образуется асцит, фиброз печени прогрессирует, иногда формируется настоящий цирроз печени.

Таким образом, если при митральных или аортальных пороках застой в большом круге кровообращения появляется в далеко зашедших стадиях течения порока, то при трикуспидальном стенозе признаки застоя наблюдаются вскоре после начала его формирования.

Клиническая картина. Поскольку трикуспидальный стеноз практически никогда не встречается изолированно, а сочетается с митральным или митрально-аортальным пороком, клиническая картина будет определяться прежде всего этим основным пороком. Однако своеобразные гемодинамические изменения, обусловленные трикуспидальным стенозом, имеют свою симптоматику.

Жалобы. Больные предъявляют жалобы на одышку, причина которой — дыхательная недостаточность, связанная с нарушением насыщения крови кислородом в условиях обеднения малого круга кровью. Однако если трикуспидальный стеноз комбинируется с митральным пороком, то в происхождении одышки принимают участие и застойные явления в малом круге кровообращения.

Боли и тяжесть в области печени и эпигастрия наблюдаются весьма часто и зависят от перерастяжения капсулы печени в связи с резким увеличением размеров последней. Довольно рано появляются диспепсические расстройства: чувство переполнения желудка, тяжесть в эпигастрии после приема небольших количеств пищи, отрыжка.

Часто больные жалуются на общую слабость и резкое снижение работоспособности.

Объективное исследование. При осмотре отмечается цианоз в сочетании с небольшой желтушностью (обусловленной нарушением функции печени).

Заметно значительное расширение шейных вен вследствие ретроградно распространяющегося застоя из правого предсердия. Расширенные вены пульсируют, причем пульсация их синхронна с сокращением предсердий (А. Д. Левант, 1964). Если одновременно имеется трикуспидальная недостаточность, то появляется положительный венный пульс. Характер пульсации шейных вен хорошо уточняется при использовании метода флебографии.
Отмечается также увеличение живота в результате развившегося асцита, а также выраженная пульсация в эпигастрии, обусловленная пульсацией печени.

Все симптомы по существу не отличаются от тех, что наблюдаются при трикуспидальной недостаточности, и, естественно, это создает дополнительные трудности для диагностики.

Осмотр и пальпация области сердца. Каких-либо характерных признаков обычно не обнаруживается. При сочетании трикуспидального стеноза с митральным можно отметить пульсацию правого желудочка (в эпигастрии, в третьем — четвертом межреберье слева от грудины). Верхушечный толчок обычно четко не определяется. В редких случаях у нижнего края грудины пальпируется диастолическое дрожание грудной стенки (обусловленное прохождением крови из правого предсердия в правый желудочек).

При перкуссии отмечается значительное расширение сердца вправо (вплоть до правой среднеключичной линии), вызванное резкой дилатацией правого предсердия.

При аускультаци и в случае комбинации трикуспидального с митральным или митрально-аортальным пороком выявляется прежде всего симптоматика, типичная для этих пороков. Однако и сам трикуспидальный стеноз имеет аускультативные признаки.

Над мечевидным отростком I тон может быть усилен, однако это не слишком частый симптом.

Второй тон во втором межреберье слева бывает значительно ослабленным, так как застой в малом круге отсутствует. А. Д. Левант (1964) отмечает, что при наличии выраженного митрального стеноза маловыраженный II тон всегда заставляет заподозрить трикуспидальный стеноз. У нижнего края грудины выслушивается щелчок открытия трехстворчатого клапана, на высоте вдоха он прослушивается лучше.

Классическим признаком трикуспидального стеноза является диастолический шум (пресистолический или протодиастолический), выслушиваемый у основания мечевидного отростка, а также слева от грудины в пятом межреберье. На высоте вдоха диастолический шум усиливается. У основания мечевидного отростка может выслушиваться систолический шум одновременно имеющейся трехстворчатой недостаточности.

Таким образом, аускультативная мелодия трикуспидального стеноза аналогична таковой при митральном стенозе, но шумы, присущие последнему, более интенсивны и могут маскировать симптоматику трикуспидального стеноза.

Следовательно, на основании данных только аускультации трикуспидальный стеноз диагностировать трудно, правильнее сказать, что аускультативные данные дают возможность заподозрить трикуспидальный порок.

Пульс и артериальное давление не имеют каких-либо специфических признаков. Часто отмечается мерцательная аритмия и гипотония.

Венозное давление значительно повышено, а скорость кровотока замедлена.

Рентгенологическое исследование обнаруживает значительное увеличение правого предсердия (расширение границы сердца вправо, высокое расположение атриовазального угла, сглаженность сердечно-диафрагмального угла). Придается известное значение отсутствию легочного застоя (это особенно показательно, если больной наблюдается в течение ряда лет), а также расширения ствола и ветвей легочной артерии.

Отмечается также увеличение тени верхней полой вены.

При сочетании трикуспидального стеноза с другими пороками могут наблюдаться соответствующие изменения со стороны других камер сердца. Следует согласиться с А. Д. Левант (1964), что на фоне разнообразных рентгенологических изменений, обусловленных сочетанными многоклапанными пороками сердца, признаки трикуспидального стеноза могут остаться незамеченными (особенно если порок выражен нерезко).

Электрокардиограмма обнаруживает резко выраженные признаки гипертрофии правого предсердия на фоне изменений, вызванных одновременно существующими митральным и митрально-аортальным пороками.

Гипертрофия правого предсердия выражается в увеличении амплитуды заостренных зубцов Р (или первой фазы двухвершинного зубца Р) во II, III, аVF отведениях. В отведениях V1-2 наблюдается обычно двухфазный зубец Р с резким преобладанием первой (позитивной) фазы. Если в отведении V4-6 имеются двухвершинные зубцы Р, то первая вершина также увеличена по амплитуде относительно второй (равна или превышает ее).

А. Д. Левант (1964) обращает внимание на следующее сочетание признаков ЭКГ, подозрительных в отношении наличия трикуспидального стеноза: гипертрофия правого предсердия, удлинение интервала Р—Q и слабо выраженная гипертрофия правого желудочка.

Фонокардиограмма при трикуспидальном стенозе имеет относительное значение, так как ее интерпретация затрудняется наличием одновременно существующих признаков поражения митрального (часто и аортального) клапана. Данные фонокардиографического исследования имеют значение лишь при учете всей клинической картины и при сопоставлении с другими объективными признаками.

ФКГ показывает прежде всего признаки, характерные для основного порока (митрального, митрально-аортального). Трикуспидальный стеноз обусловливает появление следующих признаков при регистрации ФКГ в пятом межреберье по левой парастернальной линии: пресистолический шум с ранним началом и ранним окончанием (его осцилляции не наслаиваются на I тон). Форма шума ромбовидная. Такое относительно изолированное положение пресистолического трикуспидального шума связано, очевидно, с более ранним началом и окончанием систолы правого предсердия по сравнению с систолой левого предсердия. У нижнего края грудины может регистрироваться «щелчок открытия» трикуспидального клапана. Сопутствующая трикуспидальная недостаточность обусловливает появление систолического шума.

Все аускультативные признаки трикуспидального стеноза значительно лучше фиксируются на ФКГ, если регистрацию проводить с задержкой дыхания на высоте вдоха (рис. 34).

ФКГ при трикуспидальном стенозе (умеренно выраженные диастолический и систолический шумы)

Трудности диагностики обусловлены тем, что в чистом виде трикуспидальный стеноз практически не встречается. Сочетание с митральным стенозом или митрально-аортальным пороком затушевывает клинические признаки трикуспидального стеноза. Между тем выявление трикуспидального стеноза на фоне митрального имеет и практическое значение (таким больным показана двойная — митрально-трикуспидальная—комиссуротомия).

Диагноз трикуспидального стеноза ставится при сочетании следующих признаков:

  1. диастолический шум на трикуспидальном клапане («прямой» симптом);
  2. увеличение правого предсердия (определяется при рентгенологическом и ЭКГ исследовании) ;
  3. синдром декомпенсации по большому кругу кровообращения («косвенные» симптомы).

В связи с этим следует в каждом конкретном случае у больных с застоем в большом круге помнить о возможности трикуспидального поражения. С другой стороны, обнаружение на ЭКГ синдрома гипертрофии правого предсердия, а при рентгенологическом исследовании — увеличенного правого предсердия, не укладывающихся в клиническую картину митрального или митрально-аортального порока сердца, также должно наводить на мысль о наличии трикуспидального стеноза.

В диагностически трудных случаях следует прибегать к зондированию правых отделов сердца и ангиокардиографии.

Течение и прогноз определяются в значительной мере поражением клапанного аппарата левого сердца и аорты, состоянием миокарда и активностью ревматического процесса. Прогноз при присоединении трикуспидального стеноза ухудшается. В клинической картине доминирует застой в большом круге, довольно быстро могут развиться изменения печени (кардиальный цирроз, фиброз).

Лечение заключается в систематическом применении антагонистов альдостерона (верошпирон, альдактон) и салуретиков.

Радикальное лечение — операция, во время которой устраняют митральный и трикуспидальный стенозы.