Механизмы нарушения гемодинамики при пороках сердца

Вкратце остановимся на особенностях нарушений гемодинамики при пороках сердца, сопровождающихся стенозами, недостаточностью клапанов и порочными сообщениями между большим и малым кругом кровообращения, на физиологическом значении гипертрофии и дилатации миокарда и, наконец, на роли различных механизмов регуляции гемодинамики. Следует оговориться, что наше описание нарушений гемодинамики носит подчеркнуто схематический характер, касается лишь общих принципов и не охватывает всего многообразия патофизиологических сдвигов, возникающих при пороках сердца.

При ряде пороков сердца на пути оттока крови возникает препятствие в виде сужения (шлюза). Например, стеноз митрального отверстия или устья аорты, сужение грудной части аорты при коарктации. В этих случаях весь объем крови вынужден проходить через очень узкое отверстие. Для того, чтобы пройти через него, нужно придать крови большую скорость. Таким образом, значительная часть потенциальной энергии давления, которую кровь имеет в участках выше сужения, тратится на создание энергии скорости для преодоления препятствия. В результате давление над местом сужения должно быть выше, чем в нижних отделах. Возникает, так называемый, градиент (перепад) давления — разница давлений выше и ниже места сужения. Скорость, которую кровь получает, проходя через суженное место, в дальнейшем не может быть использована. Энергия этой скорости тратится на преодоление препятствия в месте сужения. Таким образом, с точки зрения гемодинамики она расходуется бесполезно.

С этим связаны важнейшие понятия патофизиологии стенозов. По законам гидродинамики скорость движения крови в любом сосуде и через любое отверстие определяется объемом крови, проходящей за единицу времени, деленным на площадь сечения этого сосуда или отверстия. При этом кинетическая энергия движения пропорциональна квадрату скорости. Градиент давления при стенозах находится в такой же зависимости от скорости кровотока и пропорционален квадрату увеличения минутного объема сердца. В результате при нагрузке у больных со стенозами минутный объем кровообращения почти не может увеличиться, так как сердце не в состоянии преодолеть резко возрастающее сопротивление.

К примеру, у больного со стенозом легочной артерии систолическое давление в правом желудочке составляет 100, а в легочной артерии — 20 мм рт. ст. Таким образом, градиент давления между правым желудочком и легочной артерией равняется 80 мм рт. ст.
Предположим, что для восполнения кислородных затрат организма при физической нагрузке необходимо увеличение минутного объема сердца в два раза. Это значит, что скорость движения крови, проходящей через суженное отверстие, также увеличится в два раза, а градиент давления возрастет пропорционально квадрату скорости, то есть увеличится в четыре раза. Таким образом, градиент давления между правым желудочком и легочной артерией должен составить 320 мм рт. ст., а давление в правом желудочке будет еще на 20 мм больше и возрастет до 340 мм рт. ст. Конечно, такое давление желудочек не в состоянии развить, и в лучшем случае оно повысится, например, до 200 мм рт. ст. Естественно, минутный объем при этом увеличится лишь незначительно.

В кардиологии существует понятие работы сердца, которая определяется произведением минутного объема на величину давления. При стенозах значительная часть работы тратится бесполезно на преодоление сопротивления суженных мест, причем при увеличении Минутного объема сердца удельный вес полезной работы резко снижается.

Возвратимся к прежнему примеру. Если в норме при давлении в правом желудочке 20 мм рт. ст. его работа составляла 1 кгм/мин, то при стенозе легочной артерии с повышением давления в желудочке до 100 мм рт. ст. при том же минутном объеме кровообращения она возрастет в 5 раз. Давление в легочной артерии остается 20 мм рт. ст. и, следовательно, величина полезной работы не изменяется. При этом на ее долю приходится лишь 20% всей работы, а остальные 80% расходуются на преодоление препятствия в месте сужения.
При необходимости увеличения минутного объема сердца в связи с нагрузкой в 2 раза, учитывая ранее приведенные данные о возрастании давления в правом желудочке, удельный вес полезной работы сердца может снизиться приблизительно до 5%.

Иные механизмы нарушений гемодинамики при недостаточности клапанов сердца. В результате неполного смыкания створок клапана часть крови во время систолы выбрасывается обратно: при недостаточности митрального или трехстворчатого клапана — из желудочков в предсердия, а при недостаточности аортального клапана и клапана легочной артерии — из сосудов в соответствующий желудочек. Величина обратного тока определяется разницей давления между камерами и размерами отверстия, остающегося после смыкания створок клапана.

Допустим, что при недостаточности митрального клапана имеется дефект створок площадью около 0,5 см2. Во время систолы желудочков 40 мл крови идет в аорту, а 10 мл из желудочка возвращается обратно в предсердие. Во время следующей диастолы эти 10 мл крови присоединяются к тем 40 мл, которые поступают в левое предсердие из легочных вен, и снова попадают в левый желудочек. Таким образом, 10 мл крови все время бесполезно циркулируют взад и вперед, а сердце затрачивает на это работу, потому что они каждый раз выталкиваются с давлением в 100 мм рт. ст.

Таким образом, бесполезная работа сердца при недостаточности клапана определяется величиной обратного тока, умноженной на давление. Она составляет определенную долю работы, зависящую от величины обратного тока.

Если обратный ток крови составляет 10% от ударного объема, то и процент бесполезной работы равен 10. Но если недостаточность велика и, например, во время систолы левого желудочка в аорту выбрасывается 30 мл, а в предсердие возвращается 70 мл крови, то доля бесполезной работы составляет 70%.

Важно отметить, что умеренная недостаточность клапана является относительно благоприятным пороком.

Представим себе, что в состоянии покоя при митральной недостаточности во время каждой систолы в аорту проводится 40 мл крови, а 20 мл возвращается в предсердие. Ударный объем составляет 60 мл, и на долю бесполезной работы приходится 33%.
При физической нагрузке у этого же больного возрос минутный и ударный объем и из левого желудочка в аорту выбрасывается с каждой систолой уже не 40, а 80 мл крови. При этом обратный ток в предсердие приблизительно тоже удваивается и удельный вес бесполезной работы почти не изменяется.

Сравнивая нарушения гемодинамики при стенозах и недостаточности клапанов, следует подчеркнуть существенные различия. При стенозах избыточная работа сердца расходуется на преодоление сопротивления путем повышения давления. При недостаточности клапана повышенные энергетические затраты вызваны перекачиванием дополнительного количества крови при неизмененном сопротивлении изгнанию. Таким образом, при стенозах наблюдается систолическая перегрузка или изометрическая гиперфункция, а при недостаточности клапанов — диастолическая перегрузка или изотоническая гиперфункция (Ф. 3. Меерсон, 1960).

При стенозе по мере увеличения минутного объема сердца доля бесполезной работы катастрофически возрастает, и возможности увеличения минутного объема сердца резко ограничены. При недостаточности же удельный вес бесполезной работы но мере увеличения минутного объема сердца существенно не возрастает. Отсюда вывод, что если недостаточность клапана невелика и сохранены резервы миокарда, остается возможность увеличения минутного объема сердца.

К сожалению, при комбинации стеноза и недостаточности клапана нарушения гемодинамики особенно неблагоприятны. При такой комбинации во время систолы часть крови выбрасывается обратно в предсердие, а затем эта же часть крови должна вновь пройти через суженное отверстие. Создаются еще более сложные условия, чем при изолированном пороке — стенозе или недостаточности.

Нарушения гемодинамики при многих врожденных пороках обусловлены ненормальными сообщениями между большим и малым кругом кровообращения. Такие сообщения могут быть между камерами сердца (при дефектах перегородок) или между магистральными сосудами (при открытом артериальном протоке, аорто-пульмональном свище). Если в ненормально сообщающихся отделах сердечно-сосудистой системы давление различно, то происходит сброс (шунт) крови, то есть переход ее из одной камеры в другую.