Митральная недостаточность

Митральная недостаточность в подавляющем большинстве случаев — порок ревматического происхождения. Нарушения гемодинамики при нем обусловлены обратным током (регургитацией) крови в левое предсердие через атрио-вентрикулярное отверстие во время систолы желудочков.

Патологоанатомические изменения, обусловливающие регургитацию, могут быть различными. Чаще всего встречаются рубцовые изменения клапана, ведущие к уменьшению его створок и к неполному их смыканию во время систолы желудочка. Реже отмечаются истинные дефекты створок, развивающиеся вследствие язвенного процесса. Клапан может неполностью закрываться в результате укорочения сухожильных нитей. Наконец, в поздних стадиях декомпенcации при дилатации сердца и расширении клапанного кольца может возникнуть относительная недостаточность клапана.

Значительная митральная недостаточность встречается гораздо реже митральных стенозов. Судя по данным больших статистических обозрений, соотношение между недостаточностью двустворчатого клапана и митральным стенозом у взрослых составляет 1:10 и доходит до 1 : 20 (В. Йонаш, 1960). У детей этот порок встречается значительно чаще, чем у взрослых.

Среди больных митральным стенозом, которым произведена комиссуротомия, митральная недостаточность различной выраженности наблюдается в 30—40% случаев (С. А. Гаджиев, 1961; С. А. Колесников, 1967; Bailey, 1955, и др.). По нашим данным, это соотношение составляет 30 %.

Гемодинамические нарушения при «чистой» или превалирующей недостаточности митрального клапана носят несколько иной характер, чем при стенозе, и не всегда удается четко провести градацию по стадиям в зависимости от тяжести порока. Однако по аналогии со стенозом при митральной недостаточности также можно выделить 5 стадий порока.

I стадия характеризуется минимальным обратным током крови через митральное отверстие. Нарушения гемодинамики практически отсутствуют. Клинически это проявляется лишь небольшим систолическим шумом на верхушке, незначительным увеличением левого предсердия. Эти больные нуждаются только в противоревматическом лечении. Если нет обострений ревматизма, то порок в этих случаях не прогресирует.

II стадия наблюдается при большей недостаточности, когда обратный ток крови в левое предсердие возрастает. При этом уменьшается приток крови в аорту и увеличивается наполнение левого предсердия. В момент диастолы увеличенное количество крови изливается из предсердия в желудочек. В результате растяжения желудочек увеличивается, последующая систола его усиливается и в аорту поступает необходимое количество крови. Нарушения гемодинамики приводят к дилатации левого предсердия и гипертрофии левого желудочка.

Левое предсердие при митральной недостаточности дилатируется в большей степени, чем при той же стадии стеноза. Причиной этого, возможно, является толчкообразное поступление крови из желудочка, в результате чего стенка предсердия испытывает сильное динамическое давление на участке, расположенном против митрального клапана. Однако среднее давление в левом предсердии при недостаточности ниже, чем при стенозе, потому что в момент систолы давление повышается, а при диастоле вся кровь беспрепятственно уходит в желудочек и давление в предсердии падает.

Эти всплески повышения давления не доходят до легочных капилляров, поэтому угрозы отека легких нет, рефлекс Китаева не возникает и развитие изменений в сосудах малого круга («второй барьер») при митральной недостаточности выражено гораздо слабее, чем при стенозе. Компенсация нарушений гемодинамики осуществляется наиболее сильным отделом сердца — левым желудочком. В этой стадии порока она еще устанавливается легко и стойко сохраняется.

При митральной недостаточности II стадии физическая активность ограничена незначительно, так как возможность повышения минутного объема сердца сохранена и одышка появляется при выраженной физической нагрузке. Отмечается средней интенсивности систолический шум на верхушке. Рентгенологически четко определяется увеличение и усиление пульсации левых отделов сердца. На электрокардиограмме выявляется отклонение электрической оси сердца влево, в части случаев Р—«mitrale» и признаки перегрузки левого желудочка. Эта группа больных также в основном нуждается в противоревматическом лечении и режиме с ограничением больших физических нагрузок.

III стадия наступает при значительной митральной недостаточности, когда регургитация крови в левое предсердие велика. Перерастяжение левого желудочка приводит к его дилатации и периодически наступает декомпенсация сердечной деятельности, которая легко купируется медикаментозной терапией. При физической нагрузке возникает одышка, но значительно менее выраженная, чем при стенозе. Грубый систолический шум на верхушке иррадиирует в подмышечную область. Отмечается выраженная пульсация грудной стенки в надсердечной области. Рентгенологически выявляется значительное увеличение и пульсация левых отделов сердца. Важным рентгенологическим признаком является толчкообразное расширение левого предсердия во время систолы желудочков (симптом «коромысла»). «Второй барьер», как правило, не выражен, поэтому нет значительного увеличения легочной артерии. Электрокардиограмма в основном соответствует предыдущей стадии.

IV стадия митральной недостаточности характеризуется появлением постоянных правожелудочковых расстройств, которые лишь на короткое время купируются интенсивным лечением (постельный режим, сердечные гликозиды, диуретики), а также мерцательной аритмией. Сердце у этих больных дилатировано значительно больше, чем при стенозе, однако у них долго сохраняется некоторая возможность повышения минутного объема сердца при нагрузке, а следовательно, меньше выражена циркуляторная гипоксия. Поэтому даже в IV стадии, не говоря уже о II и III стадии, течение митральной недостаточности более благоприятно, чем течение митрального стеноза, и больные могут жить дольше.

V стадия порока соответствует III стадии недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Это дистрофическая стадия расстройств кровообращения с глубокими необратимыми изменениями не только миокарда, но и паренхиматозных органов (печень, почки), асцитом. Возможность хирургического лечения исключена.

Хирургическое лечение митральной недостаточности — еще недописанная глава сердечной хирургии. Проблема является чрезвычайно важной, так как большое количество больных нуждается в коррекции этого порока.

Предпринималось много попыток создать методики сближения не смыкающихся створок клапана на работающем сердце без искусственного кровообращения, но закончились они неудачно и оставлены. В настоящее время применяется два типа операций: сужение фиброзного кольца клапана — аннулопластика и замена клапана протезом. Обе они производятся с отключением сердца в условиях искусственного кровообращения.

Аннулопластика применяется, когда митральная недостаточность обусловлена значительным расширением фиброзного кольца при сохранении самих створок, что, по данным Кау (1960), наблюдается в 30% случаев. В зависимости от локализации и величины струи регургитации у одной или обеих комиссур на фиброзное кольцо накладываются суживающие П-образные швы. В результате сужения кольца створки сближаются и начинают смыкаться. Метод этот применим у меньшинства больных с митральной недостаточностью. Кроме того, по данным литературы и нашим наблюдениям, эффект такой операции в большинстве случаев нестойкий, так как со временем кольцо вновь растягивается и наступает рецидив порока. Этот метод большого распространения не получил.

Радикальное устранение митральной недостаточности в настоящее время в основном осуществляется путем полной замены митрального клапана искусственным. Первая успешная операция протезирования митрального клапана произведена в 1960 г. (Вraunwald), а в нашей стране — в 1963 г. (Н. М. Амосов). Было предложено много различных моделей протезов митрального клапана. Большинство хирургов в настоящее время применяют шаровой клапан типа Старра-Эдвардса. Такой протез представляет собой металлическое кольцо, под которым в «корзинке» из двух перекрещивающихся металлических дужек находится шарик из силиконовой резины. Шарик обращен в полость желудочка. Во время диастолы он опущен и кровь, обтекая его, проходит из предсердия в желудочек. Во время систолы желудочка в результате повышения давления шарик поднимается и закрывает вход в предсердие, препятствуя обратному току крови. Существуют различные модификации протеза, построенные на том же принципе работы, в которых вместо шаровых используются имеющие меньшую массу и занимающие меньшее место в желудочке полушаровые, чечевицеобразные, тарельчатые вкладыши (рис. 7). К сожалению, все они далеки от совершенства и продолжаются дальнейшие исследования по улучшению протезов клапанов сердца.

Различные модели антитромботического протеза митрального клапана

Операция протезирования митрального клапана производится с искусственным кровообращением под нормотермией или умеренной гипотермией порядка 28—30° С. Доступ боковой, левосторонний или срединный. По вскрытии левого предсердия иссекаются измененные створки митрального клапана вместе с хордами, и в фиброзное кольцо вшивается протез (рис. 8).

Протезирование митрального клапанаСама методика вшивания различна. Сейчас многие, в том числе и в нашей клинике, ушивают клапан небольшим количеством (8—10) П-образных швов. Чтобы нитки не прорезывались, швы проводятся через полиэтиленовые трубочки или прокладки из синтетических тканей. Такая методика значительно упрощает и ускоряет процедуру вшивания клапана. Обычная продолжительность отключения сердца при этом в пределах часа.

В клиниках, в которых накоплен большой опыт протезирования митральных клапанов, летальность снизилась до 10—15% (Bigelow a. oth., 1968). В большинстве других она остается еще высокой и во многом зависит от отбора больных. В нашей клинике до 1/VI 1969 г. произведено 102 протезирования митрального клапана, причем в 1968 г. летальность составила 14,3%.

Здесь возникает целый ряд проблем, решить которые не так-то просто. Суть их в том, что митральная недостаточность является относительно благоприятно протекающим пороком и только в IV стадии расстройства гемодинамики быстро прогрессируют. Следовательно, если говорить о спасении жизни больного, то при III стадии порока вмешательство допустимо только при низкой летальности, когда риск операции меньше, чем опасность болезни. Пока же летальность еще высока и протезирование клапана допустимо только при IV стадии порока. Однако у больных в этой стадии митральной недостаточности имеются глубокие дистрофические изменения миокарда, печени и других органов, поэтому они с трудом переносят столь сложное вмешательство, и летальность остается высокой. Таким образом, с одной стороны, из-за высокого риска протезирование клапана допустимо только у наиболее тяжелых больных. С другой стороны, применение операций только в этих случаях не позволяет уменьшить летальность настолько, чтобы можно было расширить показания в сторону более легких стадий порока.

Казалось бы, что эту проблему можно решить обычным путем, то есть постепенно накапливая опыт, улучшить результаты операций, а затем начать применять их в более легких случаях. Однако при протезировании митрального клапана по такому пути пока идти нельзя. Дело в том, что современные модели клапанов несовершенны. Они обеспечивают стойкую нормализацию гемодинамики, о чем свидетельствует исчезновение признаков декомпенсации, восстановление трудоспособности, разительное уменьшение размеров сердца. К сожалению, наряду с этим после протезирования митрального клапана нередко возникают тяжелые тромбоэмболии сосудов большого круга кровообращения (мозг, кишечник, почки и др.).

Причины тромбоэмболий у больных с искусственным шаровым клапаном изучаются давно. Однако до сих пор вопрос этот окончательно не решен. Мы считаем, что тромбоэмболии связаны с дефектами конструкции клапана, так как к открытым поверхностям полированного металла тромбы плотно фиксироваться не могут и кусочки их отрываются. На основе этих взглядов для профилактики тромбоэмболий в 1965 г. впервые (Н. М. Амосов) была создана модель клапана с полностью обшитым тефлоновой тканью кольцом с расчетом на то, что всегда образующиеся тромботические массы, необходимые для прирастания клапана, плотно фиксируются, а затем организуются. Эти новые антитромботические протезы внедрены в нашу клинику в том же году и, по предварительным данным, полностью себя оправдали, снизив частоту тромбоэмболий почти в 10 раз. Позднее аналогичные обшитые протезы митрального клапана начали применяться и в других кардиохирургических клиниках.

Количество наблюдений пока невелико, поэтому, несмотря на первые обнадеживающие результаты в смысле уменьшения частоты тромбоэмболий, мы не считаем еще возможным распространять показания к протезированию на III стадию митральной недостаточности.

Сейчас рано говорить об установившихся показаниях к протезированию митрального клапана. Пока можно считать, что для протезирования показаны больные с митральной недостаточностью IV стадии, когда уже имеется мерцательная аритмия и выраженные правожелудочковые расстройства кровообращения, но они хорошо поддаются консервативному лечению, и сердце увеличено еще в умеренной степени, что указывает на удовлетворительную функцию миокарда.

В то же время эти больные потеряли трудоспособность и вынуждены значительную часть времени проводить в больницах. Тут имеются несомненные признаки прогрессирования заболевания и угроза жизни, если и не непосредственная, то в ближайшие 2—3 года. Это оправдывает риск вмешательства. При этом состояние больных еще не настолько тяжелое, чтобы риск компрометировал саму идею операции.

Мы повторяем, что эти показания временные. По мере того, как будет решена проблема профилактики тромбоэмболий и послеоперационная летальность благодаря совершенствованию методики искусственного кровообращения будет снижена, показания к оперативным вмешательствам расширятся.

Таким образом, проблема лечения митральной недостаточности уже сдвинулась с мертвой точки и можно не сомневаться, что в недалеком будущем она получит дальнейшее развитие.

Мы смотрим оптимистически на перспективы применения протезов клапанов сердца. Эта проблема будет полностью решена, и протезирование станет шире применяться не только при недостаточности, но и при некоторых формах митрального стеноза, когда имеется значительный кальциноз клапана, исключающий возможность хорошей коррекции с помощью комиссуротомии по закрытой или открытой методике. Протезирование клапана уменьшит опасность рецидивов ревматического процесса. Недалеко то время, когда эти операции будут применяться не только для спасения жизни, но и восстановления трудоспособности больных.