Митральный стеноз

Операции по поводу митрального стеноза по частоте занимают первое место в кардиохирургии, поэтому необходимо остановиться на его описании подробно.

Патоморфология и патогенез.

В норме митральный клапан состоит из двух створок. В месте их смыкания у клапанного кольца выделяются две комиссуры. Площадь левого атриовентрикулярного отверстия у взрослых обычно около 4 см2.

После перенесенного ревмокардита вначале наблюдается функциональная недостаточность клапана, связанная в основном не с изменением створок, а с разрыхлением и отеком фиброзных колец и ревматическим миокардитом, приводящим к расширению атрио-вентрикулярного отверстия. В дальнейшем по мере развития рубцовых изменений возникает некоторое утолщение и укорочение створок, они перестают полностью смыкаться, и развивается органическая недостаточность клапана. В это же время происходит срастание створок клапана у основания в области комиссур. Появляется небольшое сужение атрио-вентрикулярного отверстия, однако оно пока еще не представляет существенного препятствия току крови и клинически на первом плане остаются симптомы недостаточности клапана. Возможно и первичное формирование стеноза. При прогрессировании рубцовых изменений после повторных атак ревматизма наблюдается дальнейшее срастание створок, что ведет к уменьшению недостаточности и одновременно к появлению клинических признаков стеноза. Если процесс полностью не стабилизируется и атаки ревматизма повторяются, то происходит дальнейшая деформация клапана, приводящая к прогрессирующим нарушениям гемодинамики.

В створках клапана и в области спаявшихся комиссур могут откладываться соли кальция (в 39,4% случаев по Bailey). Такая петрификация обезображивает клапан, создает опасность отрыва кальцината во время операции и эмболии сосудов жизненно важных органов (мозга и др.), а также резко ограничивает возможность восстановления подвижности створок и увеличения размеров клапанного отверстия.

В далеко зашедших стадиях ревматических пороков нередко возникает мерцательная аритмия. При нарушении процессов свертываемости это способствует образованию тромбов в дилатированном левом предсердии, обычно фиксированных на его стенке или в ушке сердца. Тромботические массы являются источником эмболий периферических сосудов, которые нередко возникают у больных митральным стенозом. При операции во время манипуляций в предсердии возможность таких эмболий резко возрастает, поэтому чрезвычайно важным вопросом кардиохирургии является профилактика образования свежих тромбов в левом предсердии, предоперационная диагностика тромбоза и разработка методов предотвращения эмболий во время вмешательства.

Классификация.

Существуют различные классификации степени выраженности и тяжести митрального стеноза. С точки зрения практических задач кардиохирургии наиболее приемлемой мы считаем классификацию А. Н. Бакулева и Е. А. Дамира, в основу которой положены стадии нарушения кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Эта классификация подразделяет митральный стеноз на 5 стадий по тяжести процесса.

I стадия — стадия полной компенсации кровообращения.
II стадия — стадия относительной недостаточности кровообращения, компенсированной за счет усиления работы правого желудочка. Появляется застой в малом круге кровообращения.
III стадия — характеризуется застоем в малом и большом круге кровообращения.
IV стадия — стадия резкого поражения миокарда и выраженных нарушений кровообращения в малом и большом круге, до некоторой степени поддающихся улучшению на короткий срок под влиянием консервативного лечения.
V стадия — терминальная дистрофическая стадия необратимых расстройств кровообращения.

Следует отметить, что полного соответствия между величиной митрального отверстия и стадией порока нет, так как в тяжести клинической картины большую роль играет не только степень стеноза, но и состояние миокарда.

Гемодинамика и клиника порока.

Описание приводим по стадиям применительно к классификации А. Н. Бакулева и Е. А. Дамира.
I стадия. При митральном стенозе I стадии гемодинамические нарушения обусловлены небольшим сужением митрального отверстия, площадь которого обычно остается более 2,5 см2. При этом давление в левом предсердии повышается до 10—15 мм рт. ст., не достигая опасных пределов. В результате существующий в норме перепад давления между предсердием и желудочком увеличивается приблизительно вдвое, что обеспечивает достаточное прохождение крови через суженное митральное отверстие даже при значительной физической нагрузке.

Клинический в этой стадии порок почти не проявляется. Больные чувствуют себя удовлетворительно, трудоспособность их не ограничена. Хотя некоторые из них и жалуются на одышку при физической нагрузке, точно сказать, является ли она физиологической или патологической, нельзя. При аускультации на верхушке сердца или в точке Боткина определяется типичный пресистолический шум, обусловленный прохождением крови с большой скоростью через суженное митральное отверстие во время систолы предсердия. Шум лучше прослушивается в лежачем положении. Рентгенологически отмечается незначительное увеличение легочной артерии и левого предсердия (рис. 5). Электрокардиографически определяется только Р — «mitrale», свидетельствующий о повышенной нагрузке левого предсердия.

Контуры тени сердца при различных стадиях митрального стеноза

Операция при митральном стенозе I стадии не показана, так как протекает он благоприятно, без существенных нарушений гемодинамики. Однако нельзя предсказать, будет ли порок прогрессировать. Таких больных следует оставлять под диспансерным наблюдением терапевтов, которые при ухудшении состояния должны своевременно уточнять вопрос о показаниях к операции.

II стадия порока характеризуется большей степенью сужения митрального отверстия (примерно до 1,5—2 см2). Суженное митральное отверстие создает препятствие для движения крови, условно называемое «первый барьер». В результате для поддержания нормального минутного объема кровообращения в покое давление в левом предсердии повышается до 20—30 мм рт. ст. Соответственно повышается давление в легочных капиллярах, приблизительно до тех же величин. Создаются условия для возникновения отека легкого.

Для поддержания легочного кровообращения необходим градиент (перепад) давления между легочной артерией и капиллярами порядка 20 мм рт. ст. Для сохранения такого градиента при повышении давления в легочных капиллярах соответственно возрастает систолическое давление в легочной артерии до 45—50 мм рт. ст., а диастолическое — до 25—30 мм рт ст. В результате увеличивается нагрузка на правый желудочек.

В сложившихся условиях минутный объем сердца в состоянии покоя удовлетворительный, но это достигается ценой напряжения компенсаторных сил. При физической нагрузке сердце не может уже обеспечить должное увеличение минутного объема.

К примеру, при необходимости увеличения минутного объема сердца в 1,5 раза давление в левом предсердии должно возрасти в 2 раза и составить 40—50 мм рт. ст. Если бы давление и повысилось до такого уровня, то вступил бы в действие рефлекс Китаева и возник спазм легочных артериол, ограничивающий поступление крови из правого желудочка. Поэтому возможность увеличения минутного объема сердца при II стадии митрального стеноза уже резко ограничена. Это приводит к значительному снижению переносимости нагрузки из-за возникновения тяжелой одышки в результате циркуляторной гипоксии. Определенная толерантность к нагрузкам у этих больных обеспечивается за счет увеличения артерио-венозной разницы но кислороду. Однако повышенное потребление кислорода приводит к снижению его содержания в венозной крови и появлению недоокисленных продуктов обмена. Это вызывает чувство удушья, заставляющее прекратить физическую работу, после чего кислородный долг ликвидируется.

Правый желудочек у таких больных обычно еще справляется со своей работой, диастолическое давление в нем и на путях притока (в правом предсердии и полых венах) остается нормальным. Следовательно, застоя в большом круге кровообращения нет. Однако в этой стадии порока нередко бывают кровохарканья и приступы сердечной астмы. Кровохарканья связаны с разрывом расширенных вен бронхов в результате периодического повышения давления в них. Патогенез одышечных приступов сердечной астмы, видимо, обусловлен тем, что при

II стадии митрального стеноза рефлекс Китаева функционирует еще не всегда надежно. Периодами, особенно ночью, бывает, что давление в легочных капиллярах поднимается выше безопасного предела и развивается предотечное состояние.

Нарушения гемодинамики обусловливают типичную клиническую картину для митрального стеноза II стадии — стадии выраженного нарушения кровообращения по левожелудочковому типу.

Основные жалобы — одышка при физической нагрузке, кашель, иногда небольшое кровохарканье, приступы сердечной астмы, чаще ночью, отек легкого. Трудоспособность ограничена.

При аускультации и фонокардиографии, помимо типичной для I стадии картины, появляется акцент и расщепление II тона на легочной артерии. Рентгенологически отмечается увеличение левого предсердия и легочной артерии, усиление легочного рисунка, умеренное расширение корней легких, ослабленная пульсация левого и усиленная — правого желудочка (см. рис.5). Электрокардиографически выявляется отклонение электрической оси вправо, Р—«mitrale», а в части случаев — признаки гипертрофии правого желудочка. Артериальное и венозное давление не представляет существенных отклонений от нормы. Нарушение кровообращения при этой стадии порока соответствует I стадии по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко.

Трудно точно указать продолжительность жизни больных с митральным стенозом II стадии, но, как показывают клинические наблюдения, порок довольно быстро прогрессирует.

Этим больным показана митральная комиссуротомия. Резервы миокарда у них сохранены, риск операции невелик, результаты хорошие.

III стадия характеризуется образованием так называемого «второго барьера» в системе малого круга кровообращения.

Цель развития «второго барьера» заключается в предохранении легочных капилляров от чрезмерного повышения давления, приводящего к возникновению отека легкого. Вначале это достигается спастическим сокращением легочных артериол, ограничивающем кровоток через легкие пределами, при которых не повышается давление в капиллярах выше критического уровня. В основе этого механизма лежит рефлекс Китаева с переполненных кровью левого предсердия и легочных вен. По мере сужения митрального отверстия и уменьшения сократительной силы левого предсердия предельный минутный объем сердца снижается и возрастает давление в левом предсердии. Спазм артериол из периодического (во время нагрузки) превращается в постоянный. Возникает артериальная гипертония малого круга кровообращения. Со временем функциональные изменения переходят в органические — развивается гипертрофия, а затем склероз стенок легочных артериол. Склеротические процессы постепенно распространяются на капилляры, а в дальнейшем захватывают и паренхиму легких.

В результате постоянного спазма и склеротических процессов в сосудах сопротивление малого круга кровообращения значительно возрастает (примерно в 3—4 раза) и возникает «второй барьер». Напомним, что «первый барьер» — это суженное митральное отверстие.

Преодоление возросшего сопротивления малого круга обеспечивается усилением работы правого желудочка. В результате давление в главном стволе легочной артерии может возрастать до 80 мм рт. ст. и выше, развивается легочная гипертензия. Если функция правого желудочка нарушена значительно, то он не и состоянии справиться с такой повышенной нагрузкой, и в этих случаях легочная гипертензия не возникает. Правый желудочек переполняется кровью, развивается дилатация его, диастолическое давление в нем повышается. Это повышение давления и застой распространяются на пути притока, то есть на правое предсердие и венозную систему. Развивается клиническая картина расстройства кровообращения по правожелудочковому типу (в этой стадии порока — ПА-Б по Н. Д. Стражеско).

Клинически III стадия стеноза является стадией начинающейся правожелудочковой недостаточности. Одышка значительно более выражена, появляется бледность кожных покровов, цианоз. Больные уже не могут выполнять физическую работу. Утолщение стенок сосудов и снижение кровотока через легкие приводят к исчезновению или значительному урежению кровохарканья, отеков легких и приступов сердечной астмы.

Аускультативные данные те же. Периодически отмечается увеличение печени и повышение венозного давления до 120— 180 мм вод. ст. Рентгенологически, кроме еще более выраженного увеличения легочной артерии и левого предсердия, отмечается расширение правого желудочка и особенно правого предсердия (рис. 5). При этом конфигурация легочной артерии зависит от величины давления в ней, и при гипертензии размеры ее больше увеличиваются. На электрокардиограмме более выражены отклонения электрической оси вправо, Р—«mitrale» и признаки гипертрофии правого желудочка.

В этой стадии порока правожелудочковая недостаточность легко купируется покоем и медикаментозным лечением. Дистрофические изменения в паренхиматозных органах выражены умеренно. Глубокие нарушения гемодинамики приводят к прогрессивному ухудшению функции миокарда. Продолжительность жизни этих больных обычно ограничена несколькими годами. В этой стадии митрального стеноза — абсолютные показания к операции.

IV стадия порока характеризуется постоянным расстройством кровообращения по правожелудочковому типу. При этом в результате истощения компенсаторных возможностей миокарда размеры митрального отверстия могут и не уменьшаться по сравнению с предыдущими стадиями. Степень развития «второго барьера», то есть спазма и склероза легочных артериол, и уровень легочной гипертензии в этой стадии порока могут быть такими же, как и в III стадии. Однако в патогенезе «второго барьера» удельный вес склеротического компонента по сравнению со спастическим возрастает. Распространение склероза на легочную паренхиму приводит к уменьшению жизненной емкости легких и нарушению газообмена между легкими и кровью. Возникает, так называемый, сердечно-легочный синдром, при котором в отличие от легочно-сердечного синдрома первичным является поражение сердечно-сосудистой системы.

Ослабление правого желудочка является не только следствием повышения сопротивления в системе легочной артерии, но и результатом кардиосклероза и дистрофических изменений миокарда, связанных с его гипертрофией и повторными атаками ревматизма. Прогрессирует дилатация правого желудочка, которая быстро распространяется на слабое в функциональном отношении правое предсердие. Расстройства периферического кровообращения проявляются повышением венозного давления, застоем крови сначала в печени, а потом в сосудах нижних конечностей, появляются отеки. Размеры сердца значительно увеличиваются за счет предсердий и правого желудочка. Левый желудочек обычно остается маленьким. Дилатация правого желудочка ведет к расширению фиброзных колец, ограничивающих клапанные отверстия. Возникает относительная недостаточность трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии.

Важный отличительный признак IV стадии порока — возникновение мерцательной аритмии. Появление ее очень неблагоприятно сказывается на функции сердца, поскольку нарушается регулярность сокращения желудочков и полностью прекращается активное сокращение предсердий, которые становятся только пассивными приемниками крови, притекающей из вен. При выраженной правожелудочковой недостаточности и больших размерах сердца может быть установлена IV стадия порока и без мерцательной аритмии. Однако возникновение этого нарушения ритма даже при гемодинамических расстройствах, соответствующих III стадии, само по себе заставляет отнести больного к IV стадии порока из-за крайне неблагоприятного влияния ее на течение заболевания и прогноз операции.

Клинически IV стадия митрального стеноза проявляется выраженными расстройствами кровообращения по правожелудочковому типу (IIБ по Н. Д. Стражеско), поддающимися на определенный срок консервативному лечению. Одышка выражена не только при физической нагрузке, но и в покое. Больные в этой стадии порока практически нетрудоспособны. Если они и выполняют легкую работу, то это перемещается длительными периодами госпитализации в терапевтических стационарах и соблюдением постельного режима на дому.

Внешний вид таких больных достаточно характерен. Они бледны или цианотичны с атрофичной мускулатурой. Увеличение печени, видно даже на глаз. Часто определяется пастозность нижних конечностей.

При выслушивании помимо мелодии митрального стеноза появляются дополнительные шумы, обусловленные относительной недостаточностью трехстворчатого клапана и клапана легочной артерии. Венозное давление стойко повышено до 180— 200 мм вод. ст. Рентгенологически отмечается дальнейшее увеличение сердечной тени, сохраняющей митральную конфигурацию (см. рис. 5). Значительно усилен легочный рисунок, корни легкого расширены. На электрокардиограмме выявляется дальнейшее прогрессирование признаков, характерных для III стадии порока, мерцательная аритмия и глубокие дистрофические изменения миокарда. При исследовании газообмена отмечается уменьшение коэффициента использования кислорода как в покое, так и после нагрузки. Функция печени нарушена в результате дистрофических процессов.

Длительность жизни больных с IV стадией порока ограничена относительно коротким сроком. Операция после длительной подготовки еще возможна, однако риск ее значительно возрастает (в 3—4 раза по сравнению с III стадией). Глубокие необратимые изменения со стороны сердечно-сосудистой системы, легких, печени и других органов даже при благоприятном исходе приводят к значительному ухудшению функциональных результатов операций. Поэтому нельзя ждать наступления IV стадии и нужно стремиться к своевременному хирургическому лечению больных с митральным стенозом II и III стадии.

V стадия порока в смысле нарушения гемодинамики мало чем отличается от предыдущей. Имеются те же выраженные расстройства кровообращения по правожелудочковому типу, но в отличие от IV стадии декомпенсация почти не поддается консервативному лечению, так как резервные силы сердца до крайности истощены. Второй отличительной чертой V стадии порока являются значительные вторичные сдвиги в функции паренхиматозных органов, развившиеся в результате постоянной кислородной недостаточности и повышения венозного давления.

Больные с митральным стенозом V стадии в большинстве случаев вынуждены все время находиться в постели. Наблюдается постоянное резкое увеличение печени, отеки, асцит. Мышечная система резко атрофична. Аускультация сердца дает разнообразную богатую шумами мелодию. Иногда только анамнез позволяет высказать предположение о первичном митральном стенозе. При рентгенологическом исследовании выявляются кардиомегалия (см. рис. 5), высокое стояние диафрагмы, выраженные застойные явления в легких и часто — жидкость в плевральных полостях. На ЭКГ выявляются глубочайшие дистрофические изменения миокарда. Такие больные обречены и, как правило, погибают в течение непродолжительного времени. Операция в этих случаях противопоказана.

Показания и противопоказания к операциям.

Хирургическое лечение показано больным с «чистым» или превалирующим митральным стенозом II, III и IV стадий. В этих случаях показания к операциям прямые. При комбинированных митральных пороках без ясного преобладания (значительный обратный ток на фоне стеноза) допустима митральная комиссуротомия, если стадия не превышает III. При IV стадии порока в этих случаях эффективность комиссуротомии сомнительна, а риск чрезвычайно велик, поэтому требуется протезирование митрального клапана.

Митральная комиссуротомия противопоказана при V стадии митрального стеноза и при резком обызвествлении клапана, а также в случаях явного преобладания компонента недостаточности в комбинированном пороке.

Относительными противопоказаниями, когда операция возможна, но риск ее значительно возрастает, является возраст старше 50 лет и избыточный вес 15 кг и более. В каждом из этих случаев нужно с особой тщательностью оценивать функциональное состояние основных органов и систем и после этого строго индивидуально решать вопрос о показаниях к операции.

Мы уже говорили об отношении кардиохирургов к проблеме ревматизма. Здесь нужно лишь подчеркнуть, что определяя показания к операциям при пороках II — III и IV стадий, приходится подходить дифференцированно к активности ревмокардита. У больных с пороком IV стадии после безуспешного лечения иногда приходится решаться на операцию до полной стабилизации ревматического процесса, так как прогрессирующие нарушения гемодинамики представляют непосредственную угрозу жизни, а надежд на стойкую стабилизацию процесса без операции нет. В то же время при II и III стадиях порока имеется относительная компенсация кровообращения, и рисковать новым обострением ревматизма после операции ни в коем случае нельзя. У таких больных нужно откладывать операцию до полной и стойкой стабилизации ревматического процесса.

Предоперационная подготовка.

Больные с пороком II и III стадий в неактивной фазе ревматического процесса в специальной предоперационной подготовке, как правило, не нуждаются. Однако желательно, чтобы перед направлением этих больных на операцию был проведен 1 1/2 — 2-месячный курс противоревматического лечения для профилактики возможного обострения процесса в послеоперационном периоде. Если же имеются клинические или лабораторные признаки обострения ревмокардита (РОЭ выше 10 мм в час, субфебрильная температура, положительные пробы на активность) , то назначается длительный курс лечения до полной стабилизации процесса.

Иное положение у больных с пороком IV стадии, когда имеется выраженная правожелудочковая недостаточность и значительные дистрофические изменения паренхиматозных органов. В этих случаях предоперационная подготовка становится важнейшим звеном в системе хирургического лечения. Таким больным перед направлением в хирургическую клинику необходимо провести в условиях терапевтического стационара 1—2-месячный курс лечения, в комплекс которого, помимо противоревматических средств, ограничения жидкости и строгого постельного режима, должны включаться сердечные гликозиды и диуретики в сочетании с препаратами калия, комплексом витаминов (С, B1, В6, B15), средствами, улучшающими функцию миокарда. Опасаясь кумулятивного действия препаратов дигиталиса (изоланид, дигитоксин, дигоксин, кордигит и др.), необходимо отменять их за 3—4 дня до операции, чтобы во время вмешательства и в раннем послеоперационном периоде можно было применить строфантин.

Об отрицательном значении тромбов в левом предсердии при хирургическом лечении уже говорилось. Особенно опасны в смысле возникновения эмболий свежие тромбы. Поэтому для профилактики образования свежих тромбов всем больным с мерцательной аритмией перед операцией желательно проведение 3—4-недельного курса лечения антикоагулянтами с поддержанием протромбинового индекса в пределах 50—60%.

Кортикостероиды все шире применяются в терапии ревмокардита. Предшествующее гормональное лечение учитывается при анестезиологическом обеспечении операций и ведении послеоперационного периода. Однако зачастую больные не знают о проведенном лечении. Поэтому для предупреждения возможных тяжелых последствий, терапевты, направляющие больного на операцию, должны представлять исчерпывающие данные о предшествующей терапии, особенно кортикостероидами. Естественно, непереносимость каких-либо лекарств и другие особенности также должны быль отражены при направлении.

Методика операций.

В основе патогенеза нарушений гемодинамики при митральном стенозе лежит сужение левого атриовентрикулярного отверстия в результате спаяния комиссур створок клапана. Поэтому задачей хирургического лечения является расширение этого отверстия с помощью разделения комиссур, то есть проведение митральной комиссуротомии.

Существует два принципиально разных подхода к этим операциям. Большинство хирургов считает, что их следует производить по закрытым методикам без отключения сердца из кровообращения. В то же время другие считают необходимым проводить коррекцию порока под контролем зрения с использованием искусственного кровообращения.

Мы не разделяем этого мнения и считаем, что операции на открытом сердце показаны только в тех случаях, когда вмешательство по закрытой методике представляет опасность или не обещает должного эффекта (выраженный кальциноз клапана, большая сопутствующая недостаточность). Если не удается произвести эффективную комиссуротомию, то в условиях искусственного кровообращения можно протезировать клапан.

Митральные комиссуротомии по закрытой методике внедрены в клинику в 1948 г. (Bailey, Brock). За прошедшие годы методика их претерпела ряд существенных изменений. Первоначально разделение комиссур производилось просто пальцем, введенным через рассеченное ушко в левое предсердие. Однако вскоре убедились, что эффективность таких операций во многих случаях недостаточна. У части больных вообще не удавалось разделить комиссуры, или разделение было неполным, и вскоре возникал рецидив стеноза.

Стали применять различные комиссуротомы (разные пилочки, ножи), которые вводились по пальцу тоже через ушко левого предсердия. Результаты операций изменились. С одной стороны, резко возросло количество эффективных операций. С другой — возникли случаи тяжелых осложнений в результате того, что комиссуротом рассекал створки поперек, так как не всегда удавалось точно направить линию разреза на место сращения створок. В этих случаях вместо стеноза появлялась большая недостаточность, с которой ослабленный левый желудочек не мог справиться. Многие из этих больных погибали сразу же после операции или спустя какое-то время. Таким образом, послеоперационная летальность не уменьшилась и оставалась в среднем в пределах 10%. Примерно в 40% случаев операция стала давать хорошие результаты, но зато приблизительно у 15% больных результат был плохой и вмешательство приносило ухудшение.

Чрезжелудочковая митральная комиссуротомия (по  С.А. Колесникову))Наконец, в 1957—1958 гг. был введен новый метод чрезжелудочковой митральной комиссуротомии (рис. 6). Специальный инструмент — двухлопастный расширитель с тупыми брашнами через маленький разрез проводится в полость левого желудочка, а палец второй руки через разрез ушка вводится в левое предсердие. Расширитель в сомкнутом состоянии проводится через суженное клапанное отверстие навстречу пальцу, а затем на строго определенное расстояние раздвигаются бранши — и комиссуры разрываются. С первого взгляда кажется, что разрыв произойдет где попало, только не в месте сращения створок. Однако, к счастью, этого все-таки не происходит. Оказывается, что прочность створок больше, чем прочность спаяния. Как правило, комиссуры разделяются там где нужно, хотя несмотря на все старания не всегда удается установить бранши расширителя в плоскости комиссур.

С целью профилактики возникновения травматической митральной недостаточности расширение должно производиться поэтапно. Например, нельзя сразу раздвигать бранши расширителя на 40 мм. Нужно сначала раздвинуть на 25 мм, затем на 30, потом на 35 и только затем уже на 40 мм. При таком трех- и четырехэтапном разделении, если разрыв начинает идти не по комиссуре, хирург может вовремя остановиться, и обратный ток будет небольшим, хотя эффективность операции окажется меньшей, чем при полном разделении сращений.

Внедрение этого чрезжелудочкового метода коренным образом изменило результаты комиссуротомий и открыло возможности для эффективной хирургической помощи значительному количеству больных митральным стенозом, у которых пальцевое разделение комиссур безуспешно.

Операции по открытой методике с подключением аппарата искусственного кровообращения при митральном стенозе производятся относительно редко, так как они пока сопряжены с большим риском, чем «закрытые» комиссуротомии. К их преимуществам нужно отнести возможность под контролем зрения рассечь створки, удалить кальцинаты и при обнаружении значительной недостаточности произвести протезирование клапана.

Мы подробно не останавливаемся на осложнениях во время операции, так как это чисто хирургическая и анестезиологическая проблема. Укажем лишь, что основными из них являются фибрилляция желудочков или остановка сердца. Причины их возникновения не всегда удается установить. Возможно, что они связаны с изменениями гемодинамики, вызванными резким увеличением кровотока через левое атрио-вентрикулярное отверстие после комиссуротомии.

При тромбозе левого предсердия возможно возникновение эмболии сосудов головного мозга и других сосудов большого круга кровообращения (почки, кишечник и др.). Эти осложнения часто бывают смертельными и являются причиной примерно трети летальных исходов. С целью профилактики эмболий в нашей клинике разработан (Н. М. Амосов) метод отсасывания тромбов из левого предсердия. Для этого создан специальный аппарат-насос с фильтром, задерживающим тромбы. После введения гепарина для снятия свертываемости крови рассекается ушко левого предсердия, и кровь из него вместе с тромбами отсасывается и пропускается через фильтр. Затем очищенная от тромбов кровь возвращается в правую бедренную артерию. Для того чтобы освободиться от тромбов, приходится перекачивать около 5—6 л крови. Этот метод позволил в 5 раз уменьшить частоту эмболий периферических сосудов.

Смертельные исходы на операционном столе и в первые часы после операции в квалифицированных клиниках встречаются сейчас редко — примерно 1 случай на 100—200 митральных комиссуротомий.

Послеоперационный период.

Операционная травма и изменения гемодинамики, связанные с коррекцией порока, приводят к глубоким патофизиологическим сдвигам в послеоперационном периоде. Поэтому рациональное обеспечение послеоперационного периода, направленное на профилактику, раннее выявление и лечение возможных осложнений, является важнейшим этапом в системе хирургического лечения больных митральным стенозом.

Большая роль в послеоперационном ведении больных, наряду с хирургами, принадлежит и терапевтам. При этом приходится работать в особых условиях. Отличие состоит в том, что послеоперационные осложнения развиваются остро и быстро прогрессируют. Действенная профилактика и лечение этих осложнений требует в первые дни после операции круглосуточного врачебного наблюдения за больными. Необходимы многократные тщательные осмотры, ежечасные измерения артериального давления, частоты пульса и дыхания, строгий учет диуреза и поддержание оптимального уровня водного баланса. Также нужны регулярные углубленные биохимические и клинические исследования, включающие определение содержания билирубина в крови, остаточного азота, щелочного резерва, калия, натрия, протромбинового индекса и другие, анализы мочи и крови. Ежедневно осуществляется электрокардиографический и рентгенологический контроль. Все это проводится на фоне энергичной медикаментозной терапии, в которой ведущее место отводится сердечным гликозидам (строфантину и препаратам дигиталиса), диуретикам, антибиотикам и сульфаниламидам, средствам, улучшающим функцию миокарда и печени, витаминам, симптоматическим средствам, при показаниях — гормональным препаратам и антикоагулянтам.

В зависимости от специфики возможных осложнений и особенностей обеспечения выделяются реанимационный, ранний и поздний послеоперационные периоды.

Реанимационный период длится в течение первых часов после операции до окончательного выведения больного из наркоза и стойкой стабилизации основных жизненных функций. Наблюдение за больным в это время осуществляет анестезиолог.

Ранний послеоперационный период (первые 4—5 суток) характеризуется напряжением компенсаторно-приспособительных сил организма. Из осложнений этого периода следует выделить сердечную слабость, расстройства ритма и кровотечения. Больные в это время находятся в специальных послеоперационных палатах, обеспеченных всем необходимым для постоянного контроля состояния и срочных реанимационных мероприятий.

Наконец, поздний послеоперационный период наступает с 5—6-го дня и длится до выписки из стационара. Он характеризуется адаптацией к физическим нагрузкам. Основные осложнения этого периода — правожелудочковая недостаточность и обострение ревматизма.

При описании послеоперационных осложнений мы останавливаемся лишь на тех, в лечении которых особенно велика роль терапевта.

Митральная комиссуротомия сразу и резко меняет условия гемодинамики и значительно увеличивает нагрузку ослабленного левого желудочка. При низких резервах миокарда он может не справиться с этим. В результате в первые часы или дни послеоперационного периода может развиться острая левожелудочковая недостаточность, требующая срочной, активной терапии. Главным образом это осложнение наблюдается в случаях, когда при «чистом» стенозе во время операции возникла травматическая митральная недостаточность, сопровождающаяся значительным обратным током крови в левое предсердие, так как при этом нагрузка на левый желудочек особенно возрастает.

У части больных с легочной гипертензией при выраженном «втором барьере», а также при нерадикальной коррекции порока операция не приводит к значительному уменьшению нагрузки на правый желудочек. В этих случаях (чаще всего при IV стадии порока) в послеоперационном периоде может нарастать правожелудочковая недостаточность, требующая настойчивой терапии сердечными гликозидами, диуретиками и препаратами, улучшающими функцию миокарда.

Особое значение в послеоперационном периоде приобретает профилактика и лечение различных легочных осложнений (пневмонии, ателектазы и др.), так как ухудшение условий газообмена приводит к крайне опасной в этих условиях гипоксии, ухудшающей функцию миокарда. Развивается тяжелая клиническая картина легочно-сердечной недостаточности. Большое значение для профилактики этих осложнений придается лечебной физкультуре и, в частности, дыхательным упражнениям с раздуванием мячей и резиновых игрушек.

Одним из наиболее частых послеоперационных осложнений является мерцательная аритмия, которая, по данным нашей клиники (10. В. Паничкин, 1967), возникает у 20,8% больных с синусовым ритмом до операции. Появление мерцательной аритмии в раннем послеоперационном периоде неблагоприятно сказывается на состоянии больного и способствует возникновению таких осложнений, как правожелудочковая недостаточность, различные психические нарушения и прочее. Среди различных причин возникновения этого расстройства ритма ведущими являются тяжесть предоперационного состояния больных и радикальность операции. Лечение мерцательной аритмии проводится средствами, угнетающими возбудимость и проводимость миокарда (новокаинамид, хинидин). Особое внимание уделяется восстановлению кислотно-щелочного равновесия и электролитного баланса (коррекция гипокалиемии).

Для профилактики эмболий в связи с возможным тромбо-образованием всем больным с возникшей мерцательной аритмией назначаются антикоагулянты. В последние годы все шире применяется снятие мерцательной аритмии электрическим разрядом (трансторакальная деполяризация). С помощью всех этих средств нам удавалось восстановить синусовый ритм у 95 % больных с возникшей после операции мерцательной аритмией.

Больные ревматическими пороками поступают на операцию обычно после повторных курсов антибактериального лечения. Многие из них являются носителями в зеве устойчивых к антибактериальным препаратам патогенных форм микрофлоры. Это приводит к значительному инфицированию персонала кардиохирургических клиник и затрудняет поддержание должного уровня асептики. Лечение возникающих в послеоперационном периоде гнойных осложнений ставит перед врачами трудную задачу выбора действенных антибиотиков, к которым еще сохранена чувствительность возбудителя. Профилактика возможных тяжелых осложнений требует тщательного бактериологического контроля флоры зева больных и сотрудников и проведения санации носоглотки. Желательно, чтобы такая санация проводилась и терапевтами перед направлением больных на операцию.

Обострения ревматического процесса обычно возникают в позднем послеоперационном периоде — на 2—3-й неделе после операции. Частота послеоперационных обострений зависит не только от активности ревматизма перед операцией, но и от эффективности самого хирургического вмешательства. По данным нашей клиники, в последние годы в связи с внедрением радикальных чрезжелудочковых комиссуротомий частота послеоперационных обострений ревматического процесса снизилась до 4,1 % по сравнению с 20—28% в период применения малоэффективных пальцевых методик разделения комиссур (1956— 1960 гг.). Лечение этих осложнений требует активной и настойчивой медикаментозной терапии с применением при необходимости кортикостероидных препаратов.

Оперированным во II и III стадии порока при неосложненном течении разрешают ходить на 8—9-й день и выписывают через 2—3 недели после операции. Больных с пороком IV стадии поднимают позднее (на 11—12-й день), и время их пребывания в клинике продлевается до 4—5 недель.

При выписке всем больным даются рекомендации по продолжению лечения под наблюдением терапевтов и назначаются контрольные консультации в клинике.

Непосредственные результаты митральных комиссуротомий постепенно улучшаются.

По мере накопления опыта, уточнения показаний, улучшения подготовки больных летальность ,за последние 7—10 лет снизилась более чем в 2 раза и в настоящее время относительно невелика. Nichols (1961) представил сводные данные о 10 000 митральных комиссуротомиях с летальностью 6,8%. В институте сердечно-сосудистой хирургии АМН СССР в 1958 г. летальность составляла 13,1%, а в 1963 г. снизилась до 4,3% (С. А. Колесников, 1967).

В нашей клинике до 1969 года произведено 2352 митральные комиссуротомии с летальностью 5,7%. За последние 4 года на 1035 операций летальность составила 3,3%.

Таким образом, в настоящее время летальность при митральных комиссуротомиях стала сравнительно невысокой, меньшей, Чем при большинстве операций на органах брюшной полости, если исключить аппендицит. Однако есть возможность для дальнейшего улучшения результатов.

Наблюдения показывают, что решающим фактором в улучшении результатов коррекции митрального стеноза является своевременность вмешательства. Так, в 1966—1967 гг. в нашей клинике летальность при операциях по поводу митрального стеноза II и III стадий составила 0,9% (умерли 3 больных из 325), а при IV стадии значительно возросла и равнялась 7,9% (14 летальных исходов на 177 комиссуротомий). Функциональные результаты операций при этой стадии резко ухудшаются.

Проблема методики операций при митральном стенозе в основном решена. Основной путь снижения летальности и повышения эффективности митральных комиссуротомий в настоящее время лежит в своевременности хирургического лечения. Нужно стремиться к тому, чтобы все больные оперировались при II—III стадии порока. Пока же, к сожалению, операции в IV стадии составляют в нашей клинике 35,2% всех митральных комиссуротомий. Решение этой задачи целиком находится в руках терапевтов, от которых зависит правильная первичная диагностика и своевременное направление больных на операцию.