Пороки аортального клапана

Среди приобретенных пороков сердца поражения аортального клапана по частоте следуют за митральными и занимают второе место. По данным различных авторов, аортальные стенозы составляют 2—15% (Г. Ф. Ланг, 1958; Olesen, 1958; Goerttler, 1960), а недостаточность и комбинированные поражения аортального клапана — 3—20% всех приобретенных пороков сердца (А. С. Берлянд, 1948, Б. А. Черногубов, 1950, С. А. Колесников и Г .Т. Голиков, 1967, Bland a. Wheller, 1957).

Таким образом, в отличие от митральных при аортальных пороках недостаточность клапана встречается чаще. Ведущей причиной аортального стеноза является ревматический вальвулит, а при недостаточности, наряду с этим этиологическим фактором, определенное место занимают сифилис, атеросклероз и травма.

Учитывая значительную распространенность, коррекция аортальных пороков является важным разделом в сердечной хирургии.

При аортальном стенозе нарушения гемодинамики обусловлены прогрессирующим затруднением прохождения крови из левого желудочка в аорту. Основная нагрузка падает на левый желудочек, обладающий мощными компенсаторными возможностями, поэтому порок долго остается компенсированным и не сопровождается заметными расстройствами кровообращения. Гиперфункция желудочка приводит к гипертрофии миокарда. Вес сердца таких больных в некоторых случаях в 3—4 раза превышает нормальную величину. В дальнейшем по мере истощения резервов миокарда развивается тоногенная, а затем и миогенная дилатация. Сердце становится не способным обеспечить повышение минутного объема при физической нагрузке. Повышается диастолическое давление в левом желудочке, застой распространяется на левое предсердие и малый круг кровообращения. Развивается относительная недостаточность митрального клапана. Вскоре наступает правожелудочковая недостаточность, возникновению которой способствуют и дегенеративные изменения миокарда правого желудочка, тесно связанного с левым. Следует отметить, что при площади аортального отверстия, равной норме около 3 мм2 (Mc Millan, 1955), гемодинамические проявления стеноза аорты наступают при уменьшении ее до 0,5—0,75 см2 (Gorlin, 1955, и др.).

Диагностика аортального стеноза не представляет труда, так как порок характеризуется грубым скребущим систолическим шумом на аорте, медленным пульсом, снижением максимального артериального давления и низким пульсовым, характерной рентгенологической конфигурацией сердца («сидящая утка») и электрокардиографическими признаками гипертрофии левого желудочка.

В зависимости от выраженности клинических проявлений целесообразно условное разделение аортального стеноза на стадии. Предложено много различных схем. Для практических целей кардиохирургии вполне приемлемо подразделение аортального стеноза на 5 стадий, основанное на синтезе различных классификаций (Г. И. Цукерман и М. Л. Семеновский, 1967).

I стадия — полной компенсации. Жалобы отсутствуют, порок проявляется лишь аускультативной картиной.

II стадия — скрытой недостаточности кровообращения. Жалобы на повышенную утомляемость, одышку при физической нагрузке, головокружения, наряду с аускультативными данными имеются рентгенологические и электрокардиографические признаки гипертрофии левого желудочка.

III стадия — проявления относительной коронарной недостаточности, жалобы на боли стенокардитического характера, головокружения и обмороки после физической нагрузки, прогрессирует одышка. Выявляется отчетливое увеличение размеров сердца преимущественно за счет левого желудочка. На электрокардиограмме, наряду с выраженными признаками гипертрофии миокарда, отмечаются значительные нарушения коронарного кровообращения.

IV стадия — выраженной левожелудочковой недостаточности характеризуется дальнейшим прогрессированием тех же жалоб. Периодически наблюдаются приступы пароксизмальной ночной одышки, сердечной астмы, отека легких. Периодическое увеличение печени. Рентгенологически — увеличение не только левого желудочка, но и других отделов сердца, а также застойные явления в легких. Электрокардиографически отмечаются глубокие нарушения миокарда и коронарного кровообращения, часто мерцательная аритмия. Постельный режим и консервативная терапия приводят к временному улучшению состояния.

V стадия — терминальная характеризуется прогрессирующей недостаточностью левого и правого желудочков. Резко выражены все субъективные и объективные признаки порока. Общее состояние крайне тяжелое, недостаточность кровообращения прогрессирует, лечение безуспешно.

При недостаточности аортального клапана нарушения гемодинамики обусловлены регургитацией крови из аорты в левый желудочек через поврежденный клапан во время диастолы. Расстройства кровообращения происходят в дальнейшем так же, как и при аортальном стенозе. Вслед за гипертрофией наступают дегенеративные изменения в мышце левого желудочка, распространяющиеся и на правый, развивается дилатация сердца, относительная митральная недостаточность, застой крови в малом круге кровообращения с тяжелыми проявлениями декомпенсации.

Симптоматика аортальной недостаточности вытекает из механизма расстройства кровообращения. Отмечается диастолический шум в результате обратного тока крови из аорты во время диастолы, а при комбинированном пороке систолический и диастолический шумы. Резкое колебание давления в крупных сосудах приводит к быстрому высокому пульсу, значительному возрастанию пульсового давления за счет повышения максимального и снижения минимального. На ЭКГ — признаки гипертрофии левого желудочка. Рентгенологически отмечается усиление пульсации левого желудочка и аорты, увеличение левого желудочка. Различия в рентгенологической картине стеноза и недостаточности аортального клапана схематически представлены на рис. 11.

Контуры тени сердца при аортальном стенозе и недостаточности

Аортальную недостаточность, так же как и стеноз, целесообразно разделять на стадии по выраженности клинических проявлений расстройств гемодинамики. Предложено много вариантов (Segal a. oth., 1956, Taylor a. oth., 1958), однако все они далеко не совершенны. По аналогии с классификациями, существующими в кардиохирургии для других пороков, с целью определения прогноза, показаний и противопоказаний к операциям при аортальной недостаточности также можно условно выделить 5 стадий.

I стадия — полной компенсации, характеризующаяся начальными симптомами порока при отсутствии жалоб.

II стадия — скрытой недостаточности кровообращения, проявляющаяся снижением работоспособности, жалобами на умеренную одышку при выраженной клинической картине порока, характерными физикальными данными, увеличением пульсового давления, рентгенологически — умеренным увеличением и усиленной пульсацией левого желудочка. На ЭКГ — признаки умеренной гипертрофии левого желудочка.

III стадия — субкомпенсации, характеризующаяся значительным снижением физической активности, ангинозными болями. Минимальное артериальное давление составляет менее половины максимального. Рентгенологические изменения свидетельствуют о явной недостаточности клапана. На ЭКГ — признаки выраженной гипертрофии левого желудочка и нарушения коронарного кровообращения.

IV стадия — декомпенсации — сопровождается выраженной одышкой и приступами ангинозных болей при незначительной нагрузке, значительной дилатацией сердца, часто приводящей к относительной митральной недостаточности, дальнейшим ухудшениям функции миокарда и коронарного кровообращения. Выраженные расстройства кровообращения, проявляющиеся сердечной астмой, увеличением печени и др. Лечение медикаментозными средствами и постельный режим приводят к временному улучшению.

V стадия — терминальная — характеризуется прогрессирующей недостаточностью левого и правого желудочка и глубокими дегенеративными изменениями в жизненно важных органах. Периферические отеки, асцит, трофические расстройства, недостаточность кровообращения III стадии по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко. Лечение практически безуспешно.

Следует подчеркнуть, что при аортальных пороках нет строгого соответствия между стадиями и степенью выраженности стеноза или недостаточности. Поэтому не нужно переоценивать значение этих классификаций в кардиохирургической практике, особенно при решении вопроса о показаниях к коррекции аортального стеноза.

Если диагностика аортального стеноза обычно трудностей не представляет, то определение степени его выраженности, а следовательно, и показаний к хирургическому лечению является сложным и требует привлечения специальных методов исследования.

Дело в том, что основная нагрузка при этом пороке падает на мощный левый желудочек. Развивающаяся его гипертрофия, как уже ранее говорилось, вначале сравнительно немного увеличивает рентгенологические размеры сердца.

При этих пороках гипоксия только циркуляторная, обеспечение мозга насыщенной кислородом артериальной кровью не нарушено, поэтому одышка не выражена и наступает в поздних стадиях.

Возникновение сердечной астмы связано с ослаблением левого желудочка, когда диастолическое давление в нем новышается примерно до 20 мм рт. ст., что приводит к застою в левом предсердии и повышению давления в легочных капиллярах до опасного предотечного уровня. Наступает это поздно, как и правожелудочковая декомпенсация.

Больные долго остаются в стадии компенсации, и их субъективное состояние может не соответствовать тяжести порока. Они длительно чувствуют себя хорошо, хотя уже тяжело больны.

Во многих случаях выраженные жалобы появляются лишь при далеко зашедших патологоанатомических и функциональных изменениях, когда операция невозможна или сопряжена со значительным риском.

Правда, для аортальных пороков характерны специфические стенокардитические жалобы, связанные с недостаточностью коронарного кровообращения. Возникновение их обусловлено несколькими причинами. Во-первых, в патологический процесс помимо клапанов вовлекается и околоклапанное пространство, что может привести к изменениям в устьях коронарных артерий. Во-вторых, при стенозах в результате выхода крови в аорту с большой скоростью из узкого клапанного отверстия возникает инжекторный эффект — отсасывание крови из коронарных артерий по принципу водоструйного отсоса. Наконец, третья причина — несоответствие коронарного кровотока с массивом гипертрофированного миокарда, что приводит к относительной недостаточности коронарного кровообращения. Возникновение стенокардитических болей является грозным признаком, заставляющим обследовать больных и решать вопрос о показаниях к операции даже при отсутствии одышки и удовлетворительном состоянии в межприступный период.

Определение показаний к операции при аортальных пороках является сложной задачей. Руководствоваться классическими признаками недостаточности кровообращения по Н. Д. Стражеско и В. X. Василенко для определения степени выраженности порока в этих случаях трудно, так как даже при тяжелых формах декомпенсация наступает поздно. Аускультация и фонокардиография также не могут разрешить эту задачу, так как даже небольшой стеноз дает выраженную звуковую симптоматику.

Экспериментальными исследованиями установлено, что систолический шум возникает при сужении сечения аорты на 15% (Brockhoff). Вместе с тем при уменьшении просвета аорты на 60—70% от исходного уровня минутный объем может сохраняться в нормальных пределах без значительного повышения давления в левом желудочке (цит. по Г. И. Цукерману и М. Л. Семеновскому, 1967).

Приходится ориентироваться по ухудшению состояния больного, связанному с возникновением ангинозных болей, появлением одышки, а также по рентгенологической картине.

Важные данные о степени выраженности порока дает электрокардиография и кривые записи пульса сонной артерии — каротидная сфигмография, некоторые другие непрямые методы исследования кровообращения.

Однако единственным надежным способом определения степени сужения аортального отверстия является получение данных о градиенте систолического давления на уровне аортального клапана. Поэтому во всех случаях, когда имеется выраженная аускультативная картина аортального стеноза, рентгенологически отмечается характерное увеличение сердечной тени и на ЭКГ выражены признаки левожелудочковой гипертрофии, для определения показаний к хирургическому лечению необходима пункция левого желудочка. При пункции записывается систолическое и диастолическое давление в желудочке. Данные о величине давления в периферической артерии можно получить путем обычного измерения артериального давления, однако этот метод недостаточно точен, и обычно запись давления производится при пункции бедренной артерии в паховой области, или во время пункции левого желудочка вводится тонкий зонд, который затем проводится в аорту.

Считается, что аортальный стеноз выражен, если градиент систолического давления на уровне аортального клапана выше 40 мм рт. ст. (рис. 12).

Кривая давления в левом желудочке и дедренной артерии при аортальном стенозе

Для получения точных данных о величине градиента давления необходимо сочетать пункции левого желудочка и бедренной артерии с определением минутного объема сердца или, по крайней мере, потребления кислорода.

Если больной волнуется и у него минутный объем сердца увеличится на 20%, то градиент систолического давления возрастет на 40%. Поэтому, если не учитывать степень повышения минутного объема кровообращения, то можно получить завышенные данные о величине градиента давления между левым желудочком и аортой.

Определение степени выраженности аортальной недостаточности основано на косвенных клинических признаках (аускультация и фонокардиография, рентген, ЭКГ, каротидная сфигмография и др.). Простым и важным, хотя и не всегда надежным показателем является артериальное давление. Мы считаем, что если при клинической картине порока минимальное давление составляет больше половины максимального, то недостаточность аортального клапана умеренная, если же меньше половины — значительная.

При обсуждении показаний к операции очень важно уточнить степень недостаточности при комбинированном поражении аортального клапана, так как от этого зависит хирургическая тактика. Это трудная задача, часто требующая привлечения специальных исследований (аортография и др.), которые тоже не всегда могут дать точный ответ.

Показания к хирургическому лечению аортального стеноза возникают при градиенте систолического давления между левым желудочком и аортой выше 40 мм рт. ст. при относительно удовлетворительной функции миокарда, то есть во II, III и частично IV стадиях порока. Однако при градиенте, превышающем 100—150 мм рт. ст., дистрофические изменения миокарда обычно бывают настолько выражены, что риск хирургического вмешательства значительно возрастает и показания нужно ставить с большой осторожностью. Повышение диастолического давления в левом желудочке выше 15 мм рт. ст. свидетельствует о выраженной слабости миокарда, значительно отягчает прогноз и в некоторых случаях заставляет отказываться от вмешательства.

Хирургическое лечение аортальной недостаточности сопряжено с большим риском, поэтому показания к операции ставятся при выраженных формах порока со значительным увеличением сердца, низким диастолическим давлением (ниже 40% от систолического), но при сохранившихся резервах миокарда (IV стадия и далеко зашедшая III стадия порока).

Активный ревматизм является противопоказанием к операциям.

Предоперационная подготовка проводится по тем же принципам, что и при митральных пороках. Основное внимание уделяется лечению ревматизма и сердечной недостаточности. В далеко зашедших стадиях требуется длительное активное предоперационное лечение, так как купировать декомпенсацию при аортальных пороках сложнее, чем при митральных.

Существуют закрытые и открытые методы коррекции аортального стеноза. Операция аортальной вальвулотомии по закрытой методике заключается в том, что через маленький разрез стенки в левый желудочек вводится двухлопастный расширитель, такой же, как и для митрального клапана. Он проводится в аортальное отверстие вслепую, без контроля пальцем и раскрывается. При этом происходит разрыв комиссур, проявляющийся характерным ощущением и уменьшением систолического дрожания на аорте. Учитывая, что манипуляции производятся вслепую, при закрытой методике нельзя стремиться к чрезмерному расширению аортального отверстия и полному устранению стеноза, так как это может привести к разрыву створок и значительной травматической недостаточности. Поэтому, обычно расширение производится не более чем на 25 мм, что обеспечивает достаточные функциональные результаты операции.

Однако операции по закрытой методике не всегда могут обеспечить достаточную коррекцию порока. Особенно неудовлетворительны результаты операций при значительном кальцинозе клапана, а также при комбинированном пороке, когда наряду со стенозом имеется и недостаточность. В этих случаях показана открытая коррекция порока с искусственным кровообращением. Методика операции следующая. После ревизии сердца и подключения аппарата искусственного кровообращения пережимается аорта, нейтральнее места пережатия она рассекается. Если нет значительного кальциноза или недостаточности клапана, то под контролем зрения рассекаются сросшиеся комиссуры, и створки приобретают подвижность. Здесь сложность заключается в том, что при пережатии аорты выключаются из кровообращения коронарные артерии, устья которых расположены в непосредственной близости к аортальному клапану. Поэтому, чтобы не допустить глубокой гипоксии миокарда, длительность пережатия аорты, а следовательно, и Манипуляций на клапане не должна превышать 3—6 мин.

Если же коррекция порока трудна, то для поддержания коронарного кровообращения на это время через разрез аорта непосредственно в устья коронарных сосудов вводятся специальные катетеры, через которые осуществляется коронарная перфузия — искусственное коронарное кровообращение. При этом гипоксия уже не угрожает миокарду, и манипуляции на клапане могут проводиться длительно.

Протезирование аортального клапана при недостаточности или стенозе со значительным кальцинозом створок производится тем же доступом через аорту с обязательной коронарной перфузией. Иногда дополнительно применяется и умеренное охлаждение. После иссечения створок клапана с оставлением участков для подшивания протеза в устье аорты на уровне фиброзного кольца вшивается искусственый шаровой клапан (рис. 13). Устройство шаровых аортальных клапанов почти такое же, как и митральных, только они имеют меньшие размеры.

Протезирование аортального клапана (по С.А. Колесникову и Г.Т. Голикову)

Пока еще операции протезирования аортального клапана сопряжены со значительным риском, поэтому показания ограничиваются лишь тяжелыми контингентами больных. Однако результаты их лучше, чем протезирования митрального клапана. В частности, гораздо реже наблюдаются тромбоэмболические ОСЛОЖНения. Это связано с тем, что скорость движения крови через аортальный клапан очень велика, И тромботические массы не успевают накапливаться на ободе клапана. Если тромбы и отрываются, то они настолько малы, что, по-видимому, не закупоривают сколько-нибудь крупный сосуд.

Послеоперационное ведение больных с аортальными пороками такое же, как и митральных, поэтому на нем специально останавливаться не будем.

Летальность при аортальных вальвулотомиях с искусственным кровообращением при приобретенных аортальных стенозах колеблется в среднем в пределах 10—25% (Г. И. Цукерман и М. JI. Семеновский, 1967, Me Goon, 1963, Mulder a. oth., 1963). В нашей клинике она составляет 9,7% (Ю. Н. Мохнюк).

Летальность после протезирования аортального клапана пока еще остается высокой и колеблется в пределах 10—20% (Кау, 1963; Starr, 1963; Me Goon a. oth., 1965; Austen a. oth., 1966, и др.). Однако в последние годы в некоторых клиниках удалось достичь снижения летальности до 5%. В нашей клинике до 1/VI 1969 г. произведено 21 протезирование аортального клапана с 3 летальными исходами.