Сдавливающий перикардит

Под сдавливающим перикардитом («панцирным сердцем») подразумевается патологическое состояние, проявляющееся расстройствами кровообращения из-за механического ограничения сердечной деятельности рубцовоизмененным перикардом и поражения миокарда. Это тяжелое прогрессирующее заболевание с абсолютно неблагоприятным прогнозом.

Хотя сращения перикарда с эпикардом обнаруживаются в 3—5% всех вскрытий (А. А. Герке, 1950, К. Н. Ковтунович, 1952, Ф. Г. Углов, 1967, Pyrah a. Pain, 1933), однако выраженные клинические проявления заболевания, требующие лечения, встречаются нечасто.

Основными причинами сдавливающего перикардита являются туберкулезная и ревматическая инфекции, приводящие к утолщению и рубцовым изменениям перикарда, иногда с последующим обызвествлением. В патогенезе развития «панцирного сердца» важное значение имеет предшествующий острый экссудативный перикардит, в результате которого фибринозные массы организуются в полости перикарда, что приводит к развитию выраженных сращений околосердечной сумки с эндокардом.

Как показывают экспериментальные и клинические исследования, расстройства гемодинамики при сдавливающем перикардите в основном обусловлены сдавливанием желудочков из-за невозможности достаточного расширения их во время диастолы. Желудочки не могут заполниться кровью в должной мере для поддержания нужного минутного объема сердца, который снижается или, во всяком случае, не может повыситься при физической нагрузке. Систола ослабляется, ударный объем падает, и сердце не может справиться с притоком крови. Вовлечение в воспалительный и фиброзный процесс миокарда усугубляет нарушения гемодинамики. Повышение диастолического давления в правом желудочке распространяется на предсердие и пути притока. В венозной системе большого круга кровообращения развивается выраженный застой с резким повышением давления. Все последующие расстройства связаны с этим.

Высокое давление в полых венах приводит к расстройствам гемодинамики в системе воротной вены. Давление в капиллярах настолько возрастает, что жидкость начинает выпотевать в брюшную полость и развивается асцит. Следует подчеркнуть, что асцит при перикардите является прямым следствием повышения венозного давления и может не быть связанным со снижением минутного объема сердца. Венозный застой и гипоксия со временем приводят к деструктивным изменениям в печени с разрастанием соединительной ткани. Развивается пиковский цирроз печени, который приводит к дальнейшему прогрессированию портальной гипертонии и увеличению асцита. Нарушаются все функции печени (кроветворная, антитоксическая, белковообразовательная и др.), что становится главным отягчающим фактором в патофизиологии сдавливающего перикардита. Расстройства гемодинамики и функции паренхиматозных органов приводят к прогрессирующим деструктивным изменениям и гибели больных.

Заболевание в начальных стадиях может протекать бессимптомно. По мере прогрессирования появляется типичная клиническая картина, характеризующаяся жалобами на одышку, цианозом, резким увеличением печени, асцитом, отеками, расширением и пульсацией шейных вен, развитием подкожных венозных коллатералей в области грудной клетки. Понижается систолическое и пульсовое артериальное давление, резко возрастает венозное. Тоны сердца глухие, часто наступают расстройства ритма, рентгенологически отмечается уменьшение пульсации сердечной тени.

Таким образом, сдавливающий перикардит имеет совершенно четкую симптоматологию, практически исключающую возможность диагностических ошибок. Однако опыт показывает, что до сих пор это тяжелое заболевание часто диагностируется несвоевременно и многие больные поступают в кардиохирургические клиники после длительного безрезультатного консервативного лечения в далеко зашедших стадиях процесса.

Нередко из-за асцита больные рассматриваются как неоперабельные в конечных стадиях клапанных пороков сердца или направляются на консультацию с совершенно иными диагнозами. Поэтому необходимо привлечь внимание терапевтов к основным простым дифференциально-диагностическим критериям.

Решающим показателем для диагноза сдавливающего перикардита является высокое венозное давление (выше 200—300 мм рт. ст.), которое практически никогда не достигает таких величин при декомпенсированных пороках сердца.

Большой асцит при перикардитах не соответствует выраженности одышки. Больной пороком сердца с асцитом абсолютно ограничен в физической активности, не может лежать, одышка выражена в покое. При перикардитах больной с асцитом нередко длительное время не прекращает работу.

Периферические отеки при сдавлении сердца относительно незначительны и не соответствуют выраженности асцита. Часто наблюдается значительная транссудация в плевральные полости.

При аускультации отмечается приглушенность тонов сердца, но они могут быть не глухими — при многих поражениях миокарда тоны бывают гораздо глуше.

При перикардитах рентгенологически отмечается несоответствие расстройств гемодинамики размерам сердца. Сердце обычно небольшое, чуть увеличено или уменьшено. Ни при пороках сердца, ни при первичном поражении миокарда обычно не бывает таких больших периферических расстройств кровообращения при малых размерах сердца. Уменьшение амплитуды пульсации сердца имеет важное, но не решающее диагностическое значение. Часто выявляются участки обызвествления перикарда (рис. 14). На электрокардиограмме выявляется значительное снижение вольтажа зубцов и характерная их графика.

Рентгенограмма больного со сдавливающим перикардитом в косой проекции

Перечисленные клинические признаки в большинстве случаев обеспечивают диагностику сдавливающего перикардита. Сложнее это в случаях, когда перикадит сочетается с пороками сердца. Здесь требуются дополнительные исследования.

Единственным эффективным методом лечения больных с выраженными проявлениями сдавливающего перикардита является своевременная операция.

Показания к хирургическому лечению практически жизненные, поэтому противопоказания ограничиваются лишь крайне тяжелым Состоянием больных, исключающим переносимость вмешательства.

Учитывая глубокие расстройства функции основных органов и систем, особое значение приобретает предоперационная подготовка. Она должна предусматривать постельный режим, ограничение жидкостей, дегидратационную терапию, лечение препаратами, улучшающими функцию миокарда (АТФ, кокарбоксилаза, витамины и др.).

Важнейшее значение приобретают мероприятия, направленные на улучшение функции печени. Ввиду глубоких нарушений белкового обмена с гипопротеинемией, связанной с транссудацией в брюшную и плевральную полости, показано регулярное переливание белковых препаратов. При асците и транссудации в плевральные полости жидкость эвакуируется. Назначаются сердечные гликозиды. В случаях активности процесса, явившегося причиной перикардита (туберкулез, ревматизм), проводится соответствующая этиотропная и патогенетическая терапия. Важнейшее значение имеет диета, обеспечивающая восполнение повышенных белковых затрат, а также лечебная физкультура.

Следует подчеркнуть, что у некоторых больных подготовка бывает неэффективной, так как без устранения сдавления сердца не удается достичь сколь-либо существенного улучшения состояния. В этих случаях не следует особенно упорствовать с подготовкой, так как может быть упущено время для хирургического вмешательства.

Хирургическое лечение сдавливающего перикардита предусматривает проведение субтотальной перикардэктомии — возможно полного освобождения сердца от сдавления рубцовоизмененным, а местами обызвествленным перикардом. Необходимым условием успешности операции является удаление участков эпикарда, рубцовые изменения которого играют ведущую роль в синдроме «панцирного сердца».

Учитывая интимную связь с миокардом, устранение измененного перикарда и эпикарда представляет значительные трудности и является травматичным вмешательством. Эта манипуляция связана с риском ранения крупных коронарных сосудов и глубокого повреждения миокарда, вплоть до вскрытия полостей сердца, которое может привести к профузному кровотечению. Поэтому обширная перикардэктомия проводится с большой осторожностью. Удаление участков перикарда производится как острым путем с помощью скальпеля, так и тупой препаровкой. Особые трудности возникают при устранении обызвествленных или оссифицированных пластинок.

Учитывая ведущее значение в нарушениях гемодинамики сдавления обоих желудочков, освобождение этих отделов сердца приобретает первостепенное значение. Менее тщательно освобождаются от перикарда область предсердий и полых вен, так как сдавление этих отделов имеет меньшее значение, а возможность повреждения их тонких стенок особенно велика.

Чем на большем протяжении освобождается сердце, тем лучше. Однако для получения хорошего эффекта операции обычно бывает достаточным устранение измененного перикарда и эпикарда на передне-боковых поверхностях сердца в пределах между диафрагмальными нервами, повреждение которых может привести к возникновению дыхательных расстройств.

Важное значение имеет выбор операционного доступа. Их предложено много. По нашему мнению, лучшим является срединный с рассечением грудины. После удаления участков околосердечной сумки по передней поверхности сердце может непосредственно прилегать к грудине, что при образовании сращений представляет опасность нового ограничения сердечных сокращений. Для предупреждения этого перед окончанием операции вскрываются обе плевральные полости, между сердцем и грудиной создается «подушка» из воздушной легочной ткани.

Эффективность операции проявляется сразу же улучшением сердечной деятельности и снижением венозного давления. Однако послеоперационный период может протекать тяжело и осложняться сердечной недостаточностью из-за резкой дилатации сердца. Кроме того, глубокие нарушения функции печени могут усугубиться после травматичного вмешательства и привести к прогрессирующей печеночной недостаточности. Особенно опасно возникновение осложнений, связанных с инфекцией.

Все это говорит о важности терапевтических мероприятий в послеоперационном периоде, предусматривающих назначение средств, улучшающих функцию миокарда и печени (сердечные гликозиды, диуретики, витамины С, B1, В6, B12, В15, спленин, кампалон, глюкоза, препараты калия и др.), антибиотиков. Проводятся повторные переливания крови и белковых препаратов. Большое значение приобретает лечебная физкультура с постепенным повышением нагрузок.

Летальность во время вмешательства и в послеоперационном периоде при перикардэктомиях, по крупным сводным статистическим данным, колеблется в пределах 14,8—25% (Ф. Г. Углов, Holman, 1949, Santy, 1956), однако в последнее время результаты улучшаются. В нашей клинике до 1969 г. произведено 78 субтотальных перикардэктомий с летальностью 11,1%.

В заключение еще одно замечание. До сих пор лечение экссудативных перикардитов проводится медикаментозными средствами в терапевтических стационарах. Такая терапия длительна и не всегда успешна. Поэтому мы считаем, что больные должны быть переданы хирургам, которые смогут сочетать консервативное лечение с активным — повторными пункциями полости перикарда для удаления экссудата. При этом уменьшатся условия для массивного отложения фибрина, перикардиты будут излечиваться быстрее и без последствий. Реже будут наблюдаться хронические сдавливающие формы процесса.

Заканчивая раздел, посвященный хирургии приобретенных пороков сердца, можно сказать, что в целом эта проблема почти решена. Есть все основания полагать, что в ближайшее время прогресс протезирования клапанов будет значительным и через несколько лет практически все приобретенные пороки сердца (стенозы, недостаточности, комбинированные, сочетанные) будут полностью коррегироваться хирургами. Можно надеяться на снижение летальности в среднем до 5 %. В этих условиях особое значение приобретает работа терапевтов по диагностике приобретенных пороков сердца, своевременному направлению больных на операции, предоперационной подготовке и последующему наблюдению больных.